脑白质低密度
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(C)2017 列表网&琼ICP备号-12&增值电信业务经营许可证B2-&CT所见：左侧侧脑室前角旁可见斑片低密度影，密度不均，边界模糊，脑室、脑池未见异常，脑沟未见增宽，脑中线结构居中。颅骨骨质及蝶鞍未见异常。
请问这个是不是脑梗塞？情况严重吗？需要怎么治疗呢？
脑血栓。由于各种原因使脑血管闭塞或堵塞后，该血管供血区血液灌注不足则脑组织出现缺血性软化或坏死，成为脑梗塞。脑梗塞是缺血性中风的总称，其中包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞、血管性痴呆等。在急性脑血管病中，脑梗塞占半数以上。
右侧脑室后角旁似见斑片状低密度影。可能是轻微血栓右额叶可见点状钙化，没什么事如满意，不要忘了采为答案。
核磁检查显示：
1、双侧脑室前后角，半卵圆中心可见斑片状稍长T1稍长T2信号，提示该部位有脑缺血性脑梗塞灶改变。
2、脑室轻度扩张，脑沟、脑池增宽加深，这是老年...
你好可能是脑供血不足、可以是后颅凹病变和颈椎病变引起椎动脉和颅内动脉的病变，从而引起晕厥。
脑萎缩是中老年人常见多发病。脑萎缩发病比较缓慢，临床表现与脑萎缩发生的部位和程度有密切关系。弥漫性大脑皮质层萎缩，以痴呆、智能减退、性格改变、行为障碍为主，有的...
病情分析：
你好，基底节压迫等原因导致血管牵引、伸展、移位、扩张；脑膜受刺激；肌肉收缩；直接刺激支配头面部的感觉神经等，都能引起头痛。
指导意见：
检查一下你的...
答: 自觉口中津液不足，但没有饮水要求，或饮水很少的表现。 中医认为口干多由肝肾阴虚、津不上承引起，或由热盛津伤、煎灼津液所致。总以为区区口干无碍大局，多喝水就能迎刃...
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影像学表现：右侧额部脑室前角旁见小片状低...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：影像学表现：右侧额部脑室前角旁见小片状低密度影，密度欠均匀，边界欠清；左侧侧脑室体旁见有斑点状低密度影，无明显占位效应。余脑实质密度未见明显异常，大脑灰白质界面清楚。诸脑室、脑池及闹沟裂均未见异常改变。中线结构未移位。所示颅骨结构未见明显异常。影像学诊断：右侧额部小片状低密度灶-缺血性病灶？左侧侧脑室体旁腔隙性病灶。想得到怎样的帮助：以后在生活上需注意哪些？是否应该戒烟？饭菜是否少油少盐？适量运动？
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问题分析：你好 ，你这种情况根据描述，考虑脑卒中的可能。意见建议：指导意见：
如果有症状，建议住院治疗，静脉应用药物，改善脑部供血，平时低盐低脂饮食，适当运动，有助于病情的控制。
问各层面示头颅形态如常，脑灰白质界面欠清晰，双侧额枕...
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问题分析：这个一般有缺血缺氧的，就可以吸氧这些然后滋补食疗就会好起来的，一般顺产的有这个产伤的意见建议：就会引起这个出血的现像的，这个就可以在高压氧仓里生活一段时间，然后注意饮食喂养就行了。
问我做个健康体检CT左侧基底节区、左侧脑室前角旁可见点...
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问题分析：你好，根据您的描述，考虑你这是腔隙性脑梗塞的情况，需要使用活血化瘀药物、抗凝药物和抗血小板药物治疗。意见建议：建议平时要控制好血压、血脂，如果药物治疗效果不好的话，最好是做个脑血管造影检查，必要时介入治疗。
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指导意见：你好，这种情况建议结合临床医生检查治疗的， 祝你健康、
问双侧大脑半球对称左顶叶大脑镰旁
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指导意见：你好，其不排除脑梗塞的可能。可以口服阿司匹林、血栓通，注意低盐低脂饮食。应注意及时复查的。　
问我做ct检查说；双大脑半球对称.右侧脑室前角旁可见斑片...
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病情分析： 您好，脑梗死主要是血管堵了以后出现的脑组织坏死软化的结果，分为脑血栓形成和栓塞，如果是急性脑梗死的话一般在24小时候就会显影，但密度不会太深，治疗就要尽量尽早，如果是时间很长了遗留下的软化灶也就没什么太好的办法了意见建议：如果有脑梗死的话，建议后期积极做好二级预防，预防再发
问做ＣＴ显示右大脑镰旁一高密度影，右枕部大脑镰旁一低...
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病情分析： 大脑镰区钙化属于正常现象，一般对颅脑无影响，一般不用治疗
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【求助】双侧脑室周围病变，考虑什么病变？
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这是一个老干部体检的病例，因为情况特殊，不敢随便报告，各位老师看看应该诊断什么？
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①双侧基底节区腔隙性梗塞；②双侧侧脑室周围白质脱髓鞘。
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本例病史简单，体检患者，从图片上获悉该患者年龄65岁。影像学表现：两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，常两侧对称，以脑室周围明显。诊断：脑白质稀疏症。本例病史简单，表现还算典型，所以认为脑白质稀疏症可能性比较大。对于该病的认识，最早是由加拿大神经学家Hachinski于1987年提出“ 脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）”这一影像学诊断术语，它是多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征，用于描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变，CT表现为低密度影，此种影像学改变可见于多种疾病，如Alzheimer disease（AD）、脑外伤、脑炎、CO中毒、糖尿病等患者，且在正常老年人中也占一定比例。
据国内部分学者的研究，这种疾病在患有脑血管疾病的患者中占到34%，在患有痴呆症的患者中占到62%，既没有脑血管病，也没有痴呆症的患者，患有此病的大约占到15%。
年龄方面，40岁以下几乎不罹患此病，以后随着年龄的增长，发病率逐渐递升，到80岁以后发病率几乎达到100%。
此外，其他疾病如Reye综合征、Canvan病、脑白质营养不良、CO中毒、多发性硬化、脑血管病及痴呆等，也可以合并此病。尤其是脑血管病和痴呆等。其发生机制一般认为与高血压因素有关。长期高血压可使颅内小动脉，尤其白质区的深穿支动脉壁增厚、透明变性、粥样硬化和管腔狭窄，致白质区血供发生改变，从而缺氧、酸中毒和脑室周围水肿，使脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、星形细胞变性，小血管周围间隙扩大，引起脑实质多发性腔隙形成和广泛性白质疏松。但也有相反的观点认为高血压与皮质下白质病变无明显相关，而认为糖尿病是皮质下白质疏松的危险因素之一。
脑白质稀疏症的程度可以进行分级，分级标准如下：
目前多采用Mirsen等的记分法：两侧均无病灶为0分；1～2个病灶为1分；3～5个病灶为2分；＞5个病灶为3分；融合病灶为4分。结合本例，应该为该病例评定为4分。如果有人对此病例感兴趣，可以参看如下文章：脑白质疏松症的影像学诊断张雪峰，牛广明，王颖 脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）是多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征，最早是由加拿大神经学家Hachinski［1］于1987年提出的一个影像学诊断术语，用于描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变，CT表现为低密度影，MRI T1加权像呈等或低信号，T2加权像呈高信号，液体恢复反转序列（FLAIR）为高信号。此种影像学改变可见于多种疾病，如Alzheimer disease（AD）、脑外伤、脑炎、CO中毒、糖尿病等患者，且在正常老年人中也占一定比例。近年来，随着现代医学影像学的发展，对LA的研究逐渐增多，现结合文献对该病的发生率、病理基础及发病机制、影像学表现和临床意义综述如下。　　1
LA的发生率　　有关LA的发生率各报道中存在很大的差异。Zeuner［2］报道西德一组年龄为60～85岁的脑血管病患者中2.4%伴有LA；London［3］报道脑血管障碍入院患者中LA的发生率为43%，伴有痴呆的患者MRI表现为LA的发生率甚至高达100%；国内王强等［4］报道脑血管障碍患者中LA的发生率为31.7%；祝玉芬等［5］报道一组201例脑卒中患者中，LA 106例，占52.7%；而秦绍森等［6］报道的一组病例中，脑血管障碍患者中LA的发生率为34.42%，痴呆患者中LA的发生率为62.50%，无痴呆也无脑血管病的“正常”老人中LA的发生率为15%。各家报道LA的发生率不一致可能与被检查者的年龄不同、有关脑血管危险因素不同、检查手段的差异（如CT与MRI表现之间的差异、同是在MR研究中各种不同场强磁场的应用及脉冲顺序的变化所造成的差异等）以及诊断标准不够统一等因素有关。不过LA的发生更常见于痴呆和脑血管病患者，这一点多家报道基本一致。　　2
LA的病理基础及发病机制　　本病最主要的发病机制是脑部缺血性损伤。目前多数学者认为，由于支配大脑深部脑白质的深穿支动脉为终末动脉，很少或完全没有侧支循环，故使脑白质对缺血易感。由于年龄、高血压病及其他血管病危险因素造成了脑内小动脉发生结构变化，这一变化最终导致脑血流的自动调节机制改变，发生脑白质异常［6］。Brown等［7］研究了LA患者的细胞凋亡，发现在白质稀疏区显示DNA断裂的细胞数量是邻近白质的2.5倍，是邻近皮质的25倍，认为细胞凋亡尤其是少突细胞凋亡与LA的发病机制有关。脑的灌注除了依赖血管的形态改变外，还与其他因素有关。这些因素包括全身血液循环改变，如心输出量、血压、血容量和动脉功能的异常；血黏度改变导致的血流动力学改变、凝血异常等。李庆华等利用彩色多普勒超声研究了ＬＡ与颈动脉形态学及血流动力学的关系，结果表明LA组与对照组相比，颈动脉内径显著增宽，颈总动脉内中膜明显增厚，LA组及对照组颈总动脉收缩期峰速和舒张末期流速差异均有显著性，表明LA可能与颈动脉的形态学和血流动力学变化有关。　　LA的发生与年龄因素密切相关。一组研究表明［8］，30～39岁LA发病率为0，40～49岁为11%，50～59岁为17%，60～69岁为37%，70～79岁为52%，80～89岁为100%；“正常”老人组中老年期为23.33%，明显高于老年前期的6.67%（P&0.01），表明LA的发生随年龄的增长而增加。有文献报道年龄每增加10岁，LA发病率增加2～3倍［9，10］。除年龄因素外，LA亦可见于多种神经系统病症，如Reye综合征、Canvan病、脑白质营养不良、CO中毒、多发性硬化、脑血管病及痴呆等，但LA的发生更常见于脑血管病及痴呆病例。其发生机制多数学者认为与高血压因素有关［1～9］。长期高血压可使颅内小动脉，尤其白质区的深穿支动脉壁增厚、透明变性、粥样硬化和管腔狭窄，致白质区血供发生改变，从而缺氧、酸中毒和脑室周围水肿，使脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、星形细胞变性，小血管周围间隙扩大，引起脑实质多发性腔隙形成和广泛性白质疏松。但也有学者认为LA与高血压无关。Raiha等［10］通过对各种疾病住院的204例老年患者CT检查发现，高血压伴有ＬＡ改变的并不多，相反，与收缩压＜130mmHg、心衰、房颤及体位性低血压有关；Baloh等［11］在75岁以上的老年人中也发现，高血压与皮质下白质病变无明显相关，但认为糖尿病是皮质下白质疏松的危险因素之一。　　3
影像学表现　　3.1
LA的CT表现
　　（1）两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状。CT值较正常值低5～10HU，增强扫描不强化，常两侧对称，以脑室周围明显。（2）早期病灶限于额叶白质，以后向侧脑室周围、枕叶和中央半卵圆中心发展。（3）严重者两侧侧脑室扩大或有脑萎缩。（4）脑干尤其是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及弓状纤维、胼胝体、延髓、中脑和小脑。（5）可见到原发病病灶，如多发性腔隙性脑梗死。　　3.2
LA的MR表现
　　LA在MRI显示两侧基本对称的侧脑室周围脑白质T1WI为等、低信号，T2WI为高信号的片状、点状影，边界模糊，常累及半卵圆中心、基底节区、放射冠等，液体恢复反转序列（FLAIR）为高信号。由于FLAIR可显示较多病灶，故怀疑LA的患者宜摄取FLAIR像。　　3.3
LA的SPECT表现
　　LA在SPECT图像上表现为密度减低。彩色显示病灶由正常的红色变为橙色乃至蓝色。虽然MRI对LA显示敏感性强，但SPECT对病灶的缺血程度显示更清晰。　　3.4
LA的评分与划级
　　LA的严重程度如何评分与划级，目前尚无统一的标准。Mirsen等［7］用记分法表示LA的严重程度：两侧均无病灶为0分；1～2个病灶为1分；3～5个病灶为2分；＞5个病灶为3分；融合病灶为4分。屈秋民等［12］根据脑室周围低密度范围、相应融合程度与脑白质容积之比，将LA分为3度：（1）轻度，低密度区少于白质的1/4，限于脑室前、中、后的脑室周围区，可见散在的局限性低密度影；（2）中度，低密度区占脑白质的1/4～1/2，在侧脑室前、中、后皮质下白质区可见非融合性或部分融合的低密度影；（3）重度，低密度区占脑白质的1/2以上，融合成片，累及双侧脑室周围及皮质下白质区。王强等［4］按部位及大小将LA分为4级：1级，只有脑室周围白质异常；2级，脑室与皮质间白质均异常；将脑室前角及后角周围白质病变分别划级，然后将两者级数相加即可得到3、4级。而Aharon-Ptretz［13］则将LA分为5级：LA-0，CT未见低密度区域；LA-1，侧脑室前角或后角可见低密度区；LA-2，侧脑室前角和后角都可见低密度区；LA-3，沿侧脑室周围可见连续的低密度区；LA-4，侧脑室周围及放射冠可见低密度区。这些评分与划级主要有利于比较及临床分析。　　3.5
影像学技术
　　CT检查在中枢神经系统疾病诊断方面得到广泛应用，但在诊断LA中由于区分脑灰白质欠佳而逐渐被MRI所取代。在所有的影像手段中，MRI对脑解剖结构显示最为清晰，特别是近年来磁转化率（MTR）和扩散加权成像（DWI）的应用，可以提高对白质病变的识别能力。有学者发现，应用MTR评价LA患者的脑白质的MTR低于正常老年人，表明LA患者脑室周围区域的病理改变较为严重。采用高b值和q空间分析扩散加权成像（DWI）技术，可追踪神经纤维，尤其是髓鞘的病变。应用此技术观察白质的完整性，发现LA患者存在广泛的白质异常，较FLAIR显示更加广泛。常规的MR检查对潜在的白质传导束损害仅能提供很少的信息，而扩散张量成像（DTI）可显示T2WI异常或正常的白质有水分子扩散的改变，提示微结构组织变化，可提供白质传导束较好的标记。　　4
LA的临床意义　　LA确切的临床意义目前尚不十分清楚，但大多数学者认为它是人衰老过程的一部分，并且与人的智力及认知损害的疾病有关。河崎［14］在拟诊为血管性痴呆（MID）的患者中发现LA程度与痴呆程度明显相关，尤其是痴呆初期。Hunt［15］的研究提示伴有明显MRI-LA的正常志愿者与那些不伴有LA者相比，在认识和神经行为功能方面存在着明显的差异，尤其是主观记忆的损害在伴有LA患者比不伴有ＬＡ患者更显著。在脑血管疾病中腔性梗死伴发LA者在卒中复发、痴呆、日常生活能下降发生较多。这些都提示LA是衰老过程的一部分，附加的脑血管因素加重LA，LA可能导致或加重人的智力障碍。有文献报道，AD伴发LA为71.2%，MID为88.3%，前者CT低密度较弥散，后者CT低密度较局限［6］。Didz等［16］发现AD患者伴有LA比无LA的认知能力明显受损，其痴呆多项智能评分分别为98.6和154.4，差异有非常显著性（P&0.001）。秦绍森等［6］认为，LA的发生除年龄因素外，与有无痴呆及脑血管障碍具有明显关系，其发生频率为MID&AD&脑血管病（CVD）&“正常”老年人。一些研究发现LA也可见于正常老年人。Steingart等［17］报道在105例正常志愿者中9例伴有LA；Boone等［18］研究了100例老年健康志愿者，其中54例伴有LA。多数学者认为，LA的出现提示轻度脑损害，可以认为是老年痴呆的一个早期标志，无论患者有无临床症状，均应进行积极的治疗。　　5
LA的研究展望　　LA的发病机制尚不明了，特别是与神经心理异常的关系需进一步阐明。功能性磁共振成像（fMRI）、PET及SPECT有助于认识白质病变部位和皮质功能活动，揭示行为、心理活动与白质环路间联系，并探讨各种因素下如老化、缺血、变态反应时，LA患者胶质细胞和神经细胞状态。特别需要再次强调的是，LA因常发生于正常老年人，AD、脑外伤、精神疾病、早老性胶质萎缩、CO中毒等各种疾病，但目前对其发生机制了解甚少，有待大家进一步探讨和认识。　　【参考文献】　　1
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祝玉芬,冯连元,李英.脑白质疏松症的CT与临床分析.实用放射学杂志,）:198-200.　　6
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祝玉芬,冯连元,郭平珍,等.脑白质稀疏症的影像诊断.中华放射学杂志,）:757-760.　　9
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Boone K,Miller B,Lesser I,et al.Neuropsychological correlates of white-matter lesions in healthy elderly subjects.Arch Neurol,）:549-552.
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