多巴胺脑内信息传递者上瘾 内啡肽快感荷尔蒙 最集中于记忆区域 心脏手术 血清素 神经传递物质 突触传递修行最高境界回到孩童纯真快乐 海德格尔天人合一 佛性真心良知与空性 圣人无名菩萨假名 心经般若量子 (提问者)8 小时前？？？问题中有提到抑郁症吗？答案的后面部分还是很有启发性的，只是没明白题目怎么和抑郁症联系起来的？ (作者) 回复 (提问者)刚刚抑郁症就是科学与理性的副产品，科学与理性不承认人的意识与宇宙生命是一体的，科学与理性要人类只承认意识一人类个体的存在形式，所谓【人消亡，意识自然消亡】。至今医学、生物学、精神研究、现代哲学都是持有此观点。但是个体的意识体，是不能解答一切发生于自己身边的种种好的与坏的社会自然事件，个体意识体也容纳不了这些自己身边的种种好的与坏的社会自然事件。这些社会自然事件对人类生活有重大的冲击，比如二次大战至今还影响人类的生活，二次大战的影响甚至决定了地球大多数国家与民众的生活方式。这些社会自然事件对人类生活有重大的冲击，比如60年代美国的反战运动，影响和造成美国与全球出现了大批年轻的精神生活不正常的一代，比如嬉皮士，大量吸毒者，克林顿希拉里就属于这一代人。这些社会自然事件对人类生活有重大的冲击，比如中国近30年的经济社会大发展，中国进入了全球的最发达经济体国家的行列，但是经济的发展太快了，中国人的个体心理结构还没有调整过来，以适应全球最发达经济体国家的角色，个体生存竞争激烈，离婚率从20年代以前的个位数上升为2位数。我读了那些抑郁症患者的表达，多数人是小于30岁年轻人，也就是他们是中国近30年的经济社会大发展中出生的，个体生存竞争激烈与离婚率的上升，他们这一代人是直接的承受者。所以，小于30岁年轻人，发生抑郁症就是可以很好的解释了。=============================================================神秘的大脑重要的激活物质：多巴胺和内啡肽 14:37
来源：医学科普张俊海，解放军306医院，外科，整理已经发现的有亮氨酸－脑啡肽、甲硫氨酸－脑啡肽、α－、β－内啡肽等多种。这些肽类除具有镇痛功能外，尚具有许多其它生理功能，如调节体温、心血管、呼吸功能。一、内啡肽是可以与脑内的吗啡受体发生特异的结合而起类似吗啡的内生肽（吗啡样肽）的一种。含于脊椎动物的神经细胞中。从哺乳类的脑提取出来的α-en-dorphin具有H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-OH这样的一级结构，而γ-endorphin有H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-OH结构，β-endorphin分子量更大一些，由31个氨基酸残基组成。被认为与脑啡肽一起参与神经传导。在无脊椎动物神经中也存在具有免疫学的同样反应的。此外，可能内啡肽及脑啡肽和脂[肪]酸释放激素、副肾皮质激素和黑素细胞激素等具有共同的前体。内啡肽是体内自己产生的一类内源性的具有类似吗啡作用肽类物质。是内源(endogenous)和吗啡(morphine)的缩略词。内啡肽可包括α-内啡肽、β-内啡肽、γ-内啡肽、蛋氨酸-脑啡肽、亮氨酸-脑啡肽、强啡肽A、强啡肽B等，都具有很强的类吗啡活性。蛋氨酸-脑啡肽的氨基酸序列为酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-蛋氨酸。亮氨酸-脑啡肽第五个氨基酸不是蛋氨酸而是亮氨酸。α、β、γ-内啡肽分别为11肽、31肽、18肽，它们的前五个氨基酸序列与蛋氨酸-脑啡肽的五肽相同。这类肽具有很强的生理功能。向动物脑室中注射内啡肽，可引起全身深度失去痛觉，体温下降，变得木僵。再施以吗啡拮抗剂纳洛酮(naloxone)，不再有上述失痛感觉。内啡肽诱导出的行为表明，这些肽可能参与感情应答的调节作用。从垂体中分离出的内啡肽,其代表为β－内啡肽及镇痛作用更强的强啡肽。它们都属于内源性阿片肽，是机体抗痛系统的组成部分，具有生理意义。当机体有伤痛刺激时，内源性阿片肽被释放出来以对抗疼痛。在内腓肽的激发下，人的身心处于轻松愉悦的状态中，免疫系统实力得以强化，并能顺利入梦，消除失眠症。内腓肽也被称之为“快感荷尔蒙”或者“年轻荷尔蒙”，意味这种荷尔蒙可以帮助人保持年轻快乐的状态。二、(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。本品为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡──至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。——只购买清单上的商品，避免购物冲动。——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣，同时没有支出过度的风险。——在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。多巴胺受体科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。多巴胺造成人总是旧情难忘热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。=========================================内啡肽编辑内啡肽（endorphin）亦称或脑内啡，是一种内成性（脑下垂体分泌）的类吗啡生物化学合成物激素。它是由脑下垂体和脊椎动物的丘脑下部所的（肽） 。它能与结合，产生跟吗啡、鸦片剂一样有止痛和欣快感。等同天然的镇痛剂。利用药物可增加脑内啡的分泌效果。英文endorphin是endomorphin的简化写法，endo有内在之含意，而morphin则为吗啡的英文名称，故 endorphin有大脑自我制造的类吗啡物质之意。它是归于药理学的范畴，并不是化学公式化。内啡肽是体内自己产生的一类内源性的具有类似吗啡作用肽类物质。 这些肽类除具有镇痛功能外，尚具有许多其它生理功能，如调节体温、心血管、呼吸功能。endorphin具有吗啡样活性的的总称。中文名内啡肽外文名endorphin别
称或脑内啡介
绍内成性类吗啡生物化学合成物激素目录1 2 3 ? ? ? ? 历史编辑在1975年，脑内啡分别由两组独立的研究人员同时发现。苏格兰的约翰?休斯（John Hughes）及汉斯?科斯特利兹（Hans Kosterlitz）首次由猪只的脑袋中发现有α（alpha）、β（bet含内啡肽的神经元a）及γ（gamma）3种。当时他们称它为enkephalins(由大脑的希腊文εγκ?φαλο?, 变化而成)。同一时间，另一组美国研究人员Rabi Simantov和Solomon H. Snyder在牛只的脑袋中发现脑内啡。埃里?西门(Eric Simon)(日后发现人类体内的)把它称为脑内啡，是内生吗啡的缩写。事实上吗啡本身并不是肽，但近期的研究发现，人类或动物的肌肉细胞组织能产生吗啡。已经发现的有亮氨酸－、－脑啡肽、α－内啡肽、β－内啡肽等多种。这些肽类除具有镇痛功能外，尚具有许多其它生理功能，如调节体温、心血管、呼吸功能。内啡肽是可以与脑内的吗啡受体发生特异的结合而起类似吗啡作用的内生肽（吗啡样肽）的一种。含于脊椎动物的神经细胞中。从类的脑提取出来的α-en-dorphin具有H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-OH这样的一级结构，而γ-endorphin有H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-OH结构，β-endorphin分子量更大一些，由31个组成。被认为与一起参与神经传导。在无脊椎动物神经中也存在具有免疫学的同样反应的物质。此外，可能内啡肽及脑啡肽和脂[肪]酸释放激素、副肾皮质激素和黑素细胞激素等具有共同的前体。内啡肽是体内自己产生的一类内源性的具有类似吗啡作用肽类物质。是内源(endogenous)和吗啡(morphine)的缩略词。内啡肽可包括α-内啡肽、β-内啡肽、γ-内啡肽、蛋氨酸-脑啡肽、-脑啡肽、A、强啡肽B等，都具有很强的类吗啡活性。蛋氨酸-的氨基酸序列为酪氨酸--甘氨酸--蛋氨酸。亮氨酸-脑啡肽第五个不是蛋氨酸而是。α、β、γ-内啡肽分别为11肽、31肽、18肽，它们的前五个氨基酸序列与蛋氨酸-脑啡肽的五肽相同。这类肽具有很强的生理功能。向动物脑室中注射内啡肽，可引起全身深度失去痛觉，体温下降，行为变得木僵。再施以吗啡拮抗剂纳洛酮(naloxone)，不再有上述失痛感觉。内啡肽诱导出的行为表明，这些肽可能参与感情应答的调节作用。从垂体中分离出的内啡肽,其代表为β－内啡肽及镇痛作用更强的。它们都属于内源性，是机体抗痛系统的组成部分，具有生理意义。当机体有伤痛刺激时，内源性阿片肽被释放出来以对抗疼痛。在的激发下，人的身心处于轻松愉悦的状态中，免疫系统实力得以强化，并能顺利入梦，消除失眠症。内啡肽也被称之为“快感荷尔蒙”或者“年轻荷尔蒙”，意味这种荷尔蒙可以帮助人保持年轻快乐的状态。类型编辑内啡肽有α、β、γ、δ四种类型。其中 β内啡肽大量存在于垂体中。是内源性阿片样物质中两种特殊的五肽化合物 ：亮氨酸和甲硫氨酸脑啡肽，含有与吗啡相似的活性基团。在离体突触阿片结合测 定中，脑啡肽、α内啡肽和γ内啡肽具有同吗啡一样的活性，而β内啡肽的活性则 5～10倍于吗啡。内啡肽的镇痛作用只在大脑内给予时方能见到，但尚未证实外周 给药是否有镇痛活性。内源性肽类物质、和内啡肽神经元共同组成了内啡 肽系统。系统编辑从七十年代开始，Gilbert等发现应激反应能引起机体特殊部位分泌多种内源性阿片肽，并与不同的受体结合。经过不断努力，目前共发现了五种，分别是μ受体、δ受体、κ受体、σ受体和ε受体，其中μ受体又分为μ1和μ2受体。这些受体分布在痛觉传导区以及与情绪和行为有关的区域，集中分布在导水管周围灰质、内侧丘脑、杏仁核和脊髓胶质区。这些复杂的受体可以被不同的激动剂激活，产生不同的生物效应。例如主要分布于脑干的μ受体被吗啡激活后，可产生镇痛和呼吸抑制等作用，而主要分布于大脑皮质的κ受体只产生镇痛作用而不抑制呼吸[1]。应激的心理及生理中介机制与发生特异性结合的内源性肽类物质有内啡肽、和，它们广泛存在于脑、垂体、胎盘、胃肠道和血浆中，表现出明显的阿片活性，并参予与性格、情绪和行为有关的脑功能活动。内啡肽有α、β、γ、δ四种类型。其中β内啡肽大量存在于垂体中。脑啡肽是内源性阿片样物质中两种特殊的五肽化合物：亮氨酸和甲硫氨酸脑啡肽，含有与吗啡相似的活性基团。在离体突触阿片结合测定中，脑啡肽、α内啡肽和γ内啡肽具有同吗啡一样的活性，而β内啡肽的活性则5～10倍于吗啡。内啡肽的镇痛作用只在大脑内给予时方能见到，但尚未证实外周给药是否有镇痛活性。内源性肽类物质、阿片受体和内啡肽神经元共同组成了内啡肽系统。八十年代，根据免疫学分析，人们搞清了三个内源性肽类物质前体分子的DNA序列[2]，分别命名为 、ACTH/内啡肽原和。与典型的肽激素相似，阿片类前体无生物活性，依靠酶分解转化才能产生具有活性的分子。所有天然内啡肽的始端都有四个相同的氨基酸，即酪-甘-甘-(Tyr-Gly-Gly-Phe)。各种内啡肽性质的不同，反映出除这部分以外其它结构的延伸。 应激激素以免疫系统作为标靶已逐步引起重视[2]。手术或创伤后，患者常出现免疫功能的紊乱，这可能与内啡肽有一定关系。Shavit等指出，白细胞代谢产物能直接刺激垂体ACTH和β-内啡肽的释放，阿片制剂作用于中枢神经系统会 影响机体免疫功能，从而提出了免疫-阿片类物质相互作用的理论。阿片制剂和类阿片物质可与单核细胞、粒细胞、淋巴细胞和补体相结合，ACTH和类阿片物质已在淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和血小板中检出。白细胞干扰素虽不能从类阿片物质前体因子中衍生，但在结构上与其十分相似，并具有类阿片肽或ACTH相似的生物效应。在离体试验中阿片类药物会影响免疫功能的测定，而在体内试验时，如果注用阿片制剂或其他拮抗药也能改变免疫过程和结果。对异物抗原敏感的免疫系统能激发神经-内分泌的一系列连锁反应。在这个过程中阿片类物质也起着作用，甚至由此而造成感染性休克。临床已应用纳洛酮治疗临床感染性休克，显示了一定的疗效。与应激反应心脏手术是很强的应激反应过程，麻醉、疼痛、体外循环非生理性灌注、血流动力学的改变、低温、血液稀释、血液与异物表面的接触、肝素化等一系列刺激均会影响机体的神经体液反应，引起的分泌增多，导致机体生理功能的改变。如何调节应激反应的程度，是维持机体内环境稳定的重要因素。Hynyne等[4]发现体外循环心脏手术中血浆的β-内啡肽的水平增高；Lacoumenta等同时测定了体外循环过程中的β-内啡肽、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（HGH）、糖皮质激素、胰岛素等的水平，指出应激反应时激素分泌的显著变化。这些变化在麻醉诱导、切皮时以及体外循环中达到高峰，术后可逐渐恢复。Guillemin等[6]研究发现，手术引起应激反应时，β-内啡肽合成增多的同时伴有ACTH的分泌。β-内啡肽和ACTH均来源于垂体，受（CRF）的调节，并受肾上腺的反馈控制。CRF、β-内啡肽和ACTH均自律性地保持的稳定和调控疼痛。Bloom的研究表明，在脑内的存在比内啡肽更为广泛，它与β-内啡肽的浓度无相关关系。因为内啡肽调节应激引起的镇痛状态，所以可以用以血浆内啡肽水平来推断中枢类阿片通路活性的大致情况。手术创伤后临床上的疼痛程度可以用测定血浆内啡肽判定。但由于许多内啡肽系统的动态成分以及各部位的复杂排列，所以用简单的方法难以进行解释。使用的β-内啡肽的可以测定。跑步愉悦感「跑步者的愉悦感」（runner's high）是指当运动量超过某一阶段时，体内便会分泌脑内啡。长时间、连续性的、中量至重量级的运动、深呼吸也是分泌脑内啡的条件。长时间运动把肌肉内的用尽，只剩下氧气，脑内啡便会分泌。这些运动包括跑步，游泳，越野滑雪，长距离划船，骑单车，举重，舞或球类运动(例如篮球，足球或)。吃辣的快感辣味会在舌头上制造痛苦的感觉，为了平衡这种痛苦，人体会分泌内啡肽，消除舌上痛苦的同时，在人体内制造了类似于快乐的感觉，而我们把这种感觉误认为来自辣味本身，所以，很多人喜欢辣味食物唱嘹亮歌曲唱嘹亮的歌曲也有助于内啡肽的产生。　[1]===================================================血清素编辑血清素是体内产生的一种神经传递物质，存在于一些植物和菌类中。但有著作表明有营养物质可参与合成血清素，这些营养物质包括色氨酸（一种氨基酸），Ω -3脂肪酸，镁和锌。血清素会影响人的胃口、内驱力（食欲、睡眠、性）以及情绪。中文名血清素外文名5-hydroxy tryptamine类
别体内产生的一种神经传递成
分5-羟色胺作
用传递信息目录1 2 3 4 5 6 7 作用编辑神经传递素(Neurotransmitter)是神经细胞用来互相传递信息的一种混合物质。这就是说，是神经之间用血清素作为相互交谈，传递信息的一种渠道。某些神经细胞用血清素，而其他神经细胞可以用不同的神经传递素。血清素会影响人的胃口、内驱力（食欲、睡眠、性）以及情绪。[1]药用价值编辑通过饮食适量提高血清素含量能改善睡眠，让人镇静，减少急躁情绪，带来愉悦感和幸福感，带给人更多快乐。有动物实验表明，当提高5-HT在动物体内含量时，动物的互相攻击行为明显减少。可参见词条 5-羟色胺。目前已知5-羟色胺与控制胃肠蠕动、敏感性和分泌有关，因而血清素已作为有潜力的胃肠疾病治疗药物。 目前已知5-羟色胺受体有14类，其中5-HT1A激动剂 5-HT1B/D激动剂 5-HT2A拮抗剂 5-HT3拮抗剂和5-HT4激动剂，临床上用于治疗各种疾病。理化性质编辑5-羟色胺一种吲哚衍生物。分子式C10H12N2O。普遍存在于动植物组织中 。5-羟色胺能与酸作用生成结晶盐 。其盐酸盐熔点167～168℃ ；苦味酸盐熔点185～189℃。5-羟色胺在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。有些肌体组织当受到某些药物作用时，可以释放出5- 羟色胺，例如一个分子可以使受作用的组织释放出几百个5-羟色胺分子，因而产生利血平的一系列生理作用。作为，约90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%。5-HT作为，主要分布于和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。5-HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。5-HT必须通过相应受体的介导才能产生作用。5-HT受体分型复杂，已发现7种5-HT受体亚型。5-HT通过激动不同的5-HT受体亚型，可具有不同的药理作用，但5-HT本身尚无临床应用价值。血清素重吸收抑制剂就是5-羟色胺重吸收抑制剂，简称SSRIs，百忧解（盐酸氟西汀）的实质，是新一类的效果好而副作用较小的抗抑郁药物。缺乏症编辑很多健康问题与大脑血清素水平低有关。造成血清素减少的原因有很多，包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。在降低到需要数量以下时，人们就会出现注意力集中困难等问题，会间接影响个人计划和组织能力。这种情况还经常伴随压力和厌倦感，如果血清素水平进一步下降，还会引起抑郁。其他一些与大脑血清素水平降低有关的问题还包括易怒、焦虑、疲劳、慢性疼痛和焦躁不安等。如果不采取预防措施，这些问题会随时间推移而恶化，并最终引起、、、纤维肌痛和轻等疾病。患者可能会出现不必要的侵略行为和情绪波动。增加方法编辑保持大脑血清素水平平衡非常重要。在血清素不足时，有必要及时补充。增加这种元素的方法包括消费大量含丰富的食物，和服用羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)等。血清素是由叫做色氨酸的氨基酸产生，很多食物包含它。因此简单的方法是多吃氨基酸（尤其是色氨酸）含量高的食物。研究发现肉类和坚果等蛋白质含量丰富的食物可以提高大脑血清素水平。明亮的光线也有助于血清素水平提高。尽管还没有科学证据，但增加日照时间对身体分泌血清素非常必要。一些研究还发现锻炼也有助于提高大脑中的色氨酸数量，这最终可以帮助提高血清素分泌。碳水化合物对提高身体血清素水平也有帮助。鸡蛋、香蕉和胡桃等碳水化合物含量高的食物可以提高血清素水平。香蕉皮营养补剂，香蕉皮中所含的血清素含量高于香蕉本身以及其他一些碳水化合物，对于补充血清素而言能起到更好的效果。极端情况下可以采用羟色胺再摄取抑制剂帮助大脑获得足够的血清素。控制情绪编辑人们常用“愤怒得失去理智”来形容一个人发怒的样子，其实这时并不一定是其大脑中没有理智，而可能是大脑中负责理智的部分缺乏一种信号物质——血清素的帮助，因此难以控制与愤怒相关的大脑部位活动。神经细胞需借助血清素传递信息，人体通常用食物中的来合成血清素。研究人员请一些志愿者在不同日子里分别进食富含或缺少色氨酸的食物，随后用一些图片来激起他们大脑中的愤怒情绪，用磁共振成像技术来观察大脑内部的反应。结果显示，在缺少色氨酸并因此导致血清素含量较低时，大脑的愤怒反应更难被抑制。而对大脑活动的观察发现，在血清素含量低的时候，大脑中额叶部位和杏仁核部位之间的信号联系就会减少。杏仁核部位与愤怒情绪有关，而额叶部位发出的信号可以帮助控制这种愤怒。因此，在缺少作为“信使”的血清素时，“理智”的额叶就难以控制“愤怒”的杏仁核。本次研究最终发现了血清素在负责理智和愤怒的大脑部位之间充当信使的机制。因此，易于发怒的人，不妨在日常生活中多吃一些富含色氨酸的食物，以增加大脑中血清素的含量。通常蛋白质含量较高的食物中都含有不少色氨酸，如大豆、鸡蛋和鸡肉等。最新进展编辑2013年初[2] ，中国科学院上海药物研究所徐华强课题组、蒋华良课题组与美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）、北卡罗那大学的研究人员合作，在五羟色胺受体系统的配体识别机制方面取得了重要进展。两项研究论文将发表在北京时间日出版的《科学》（Science）杂志上。徐华强等人还与蒋华良课题组合作，利用计算生物学手段，对五羟色胺受体系统的配体识别机制进行系统的研究归纳，深入阐述了五羟色胺受体—配体结合的分子机制。在结构测定的基础上，他们又与美国北卡罗来那大学Bryan Roth合作，利用点突变及下游信号传导的分析，揭示了五羟色胺受体亚型的信号传导特异性。[3]==============================================================神经递质编辑神经递质（英文neurotransmitter）在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质，简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。中文名神经递质外文名neurotransmitter传
递突触传递作
用信使目录1 2 3 4 5 ? ? ? 6 ? ? ? ? ? 7 8 9 ? ? ? 10 ? ? ? ? ? 11 12 13 生活周期编辑在系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由释放后立即与相应的受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将间隙中多余的神经递质回收至突触前并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的（MAO）和位于细胞质的邻位（COMT）的作用被代谢和。特征编辑神经递质必须符合以下标准：1.在神经元内合成。2.贮存在突触前神经元并在时释放一神经递质定浓度（具有显著生理效应）的量。3.当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。4.神经元或突触的机制是对神经递质的清除或。如不符合全部标准，称为“的神经递质”。分类编辑脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：（DA）、（NE）、（E）、（5-HT）也称（）。氨基酸类神经递质包括：（）、、、、（Ach）。肽类神经递质分为：、、神经加压素、（CCK）、、和、。其它神经递质分为：类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ）。其它类：一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。重要的神经递质和调质有：①。最早被鉴定的递质。骨骼肌、黑质就被称为“神经递质”某些低等动物如软体、环节和等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在）。中国生理学家和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素(E)和多巴胺（DA）。交感神经与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。③5-羟色胺（5-HT）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。中国一些学者的研究表明，在中5-羟色胺起着重要作用。④氨基酸递质。被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和（Gly）。谷氨酸是甲壳类的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是。⑤类神经活性物质。发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的、胰高血糖素和收缩素等都被证明也含于中枢神经元中.条件编辑突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微方法将递质离子施加到神经元或旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对抑制作用的环节上发现的。外周神经递质编辑胆碱能胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、、等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为。自主神经系统神经末梢的化学传递人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（M样作用）。去甲肾上腺素能去甲肾上腺素交感神经的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在中由交感神经释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。嘌呤类和肽类递质嘌呤类和肽类递质的除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，可能就是由于释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。中枢神经递质编辑乙酰胆碱（Renshaw cell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系位于后部腹侧的特异感觉投射神经元是，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。此外，的梨状区、、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。单胺类单胺类递质是指、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对内单胺类递质系统了解得比较清楚。单胺类递质的通径多巴胺递质系统主要包括三部位：-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴位于，其神经纤维投射到。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。氨基酸类类 现快明确存在氨基酸类递质，例如、、和。在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。γ-氨基丁酸在的浅层和小脑皮层的层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时，由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高，CI-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI-的浓度差。肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、（GnRH，十肽）、（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。脑内具有样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有（M-ENK）和（L-ENK）两种。脑啡肽与常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、、、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、、等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。其他其他可能的递质研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）。此外，也可能是脑内的神经递质。递质与调质的概念编辑递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。递质的共存编辑长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）。通过方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外，在延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。递质的合成、释放和失活递质的合成乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在的催化作用下合成，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以为原料，首先在作用下合成，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的合成与其他肽类激素的合成完全一样，它是由的，并在核糖体上通过翻译而合成的。递质的释放当抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质。从突触小泡的胞吐作用到小泡膜的回复可分为下列6个时相：①突触小泡靠进突触前膜活性带；②小泡贴靠突触栅栏结构；③小泡与突触前膜接触和两膜融合；④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质；⑤小泡膜并入突触前膜质；⑥小泡膜回收并重新利用。在小泡膜的循环过程中，有一些膜不形成功能性小泡不进入循环而是被溶酶体降解并通过逆向轴浆运输返回胞体重新加工。同时通过顺向轴浆运输将新的小泡送往神经终末。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位。导致突触后性升高或降低。自此，神经冲动的电信号就完成了对突触间的一次跨越。突触处递质释放过程递质的失活进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜也能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。受体学说胆碱能受体上世纪末发现阿托品能阻断副交感神经节后纤维对的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，阿托品与接受物质结合后就阻断了副交感神经的作用。研究证实了这一设想，例如刺激支配的则量增加，如果先用阿托品后再刺激神经则唾液分泌量不再增加，而此时末梢乙酰胆碱的释放量并不见减少。这说明阿托品不影响神经末梢递质的释放过程，而是直接作用于效应器上。效应器上的接受物质后来就称为受体。递质的受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。受体的本质和发挥作用和机制已在第二章详述。如果受体事先被药物结合，则递质就很难再与受体相结合，于是递质就不能发挥作用。这种能与受体相结合，从而占据受体或改变受体的空间结构形式，使递质不以发挥作用的药物称为受体阻断剂。受体阻断剂 的不断发现，对递质与受体的作用关系有了更多的了解。前文述及乙酰胆碱有两种作用，实际上是由于存在两种不同的乙酰而形成的。一种受体广泛存在于支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、的收缩、虹膜环形肌的收缩、分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（，muscarinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。通过采用不同受体阻断剂的研究，现已证明M型和N型受体均可进一步分出向种亚型。M型受体至少已分出M1、M2和M3三种亚型：M1受体主要分布在中；M2受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布；M3受体主要分布在上，神经和平滑肌也有少量分布。N型受体可分出N1和N2两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，膜上的受体为N2受体。简能阻断N1和N2受体的功能，六烃季铵主要阻断N1受体的功能，十烃季铵主要阻断N2受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的N样作用。支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体。肾上腺素能受体多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简称），另一类为β型肾上腺素能受体（简称）。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。肾上腺素能受体的分布及效应效应器受体 效应眼虹膜辐射状肌 α1 收缩（）睫状体肌 β2 舒张心 β1 心率加快房室传导系统 β1 传导加快 α1，β1 收缩加强血管 α1 收缩β2（主要）舒张皮肤粘膜血管 α1 收缩骨骼肌血管 α 收缩β2（主要）舒张 α1 收缩腹腔内脏血管 α1（主要）收缩β2 舒张唾液腺血管 α1 收缩支气管支气管平滑肌 β2 舒张胃肠胃平滑肌 β2 舒张小肠平滑肌 α2 舒张（可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放）β2 舒张 α1 收缩 β2 舒张三角区和括约肌 α1 收缩子宫子宫平滑肌 α1 收缩（有孕子宫）β2 舒张（无孕子宫）皮肤 α1 收缩糖酵解代谢 β2 增加脂肪分解代谢 β1 增加α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是由于β受体被激活导致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应，但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而普萘洛尔（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断的β受体，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔（atenilol）、心得宁（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β1和β2两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生。突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触后膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突触前受体的作用，在于调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢产生和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受体（autoreceptor）。突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α2型，后者为α1型。α受体区分为α1和α2两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的。如哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α1受体，而育亨宾（yohimbine）可选择性阻断α2受体；酚妥拉明对α1和α2受体均有阻断作用，但对α1受体的作用比对α2受体的作用大3-5倍。必须指出，α2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α2受体。此外，突触前受体除α2型外，也可有其他类型。中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有、5-羟色胺受体、受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D1、D2等受体亚型，5-羟色胺受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABAA、GABAB等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹碱(bicuculine)能阻断GABAA受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。中枢神经递质是在内将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质，绝大部分是在神经元胞体内合成、储存在突触小泡内，并运送至突触。当神经冲动传到突触时，突触小泡释放神经递质发挥信息传递作用。经典神经递质经典神经递质是人们长期研究的一些化合物，已经明确的有乙酰胆碱(Ach)；单胺类、包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)；氨基酸类、包括谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。这些神经递质通过传递各种信息而实现调节机体生理功能的作用。如Ach，在中，末梢释放Ach的神经元(称胆碱能神经元)广泛分布在及，故发挥作用较广。Ach主要参于机体心血管活动、、饮水、睡眠、觉醒、感觉和运动的调节。研究发现Ach对学习和记忆也有调节作用，某些神经疾病和老年等都与脑内Ach的含量有关。去甲肾上腺能神经元主要分布在脑桥和延髓的一些核群里，NE参与多种生理功能的调节，主要是对心、血管活动、体温、情绪活动的调节，也与维持的觉醒状态有关。脑内的氨基酸中以谷氨酸和GABA含量最高。谷氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用，GABA在脑内是一种抑制性递质，癫痫病人与皮质中GABA含量降低有关。神经肽在内发现不少具有生命活性的大分子物质，它们是由一些氨基酸组成的多肽类，被称为神经肽。由于神经肽也参与中枢神经系统内的突触传递，所以也被认为是中枢神经递质。发现的神经肽种类很多，可分为垂体肽、下丘脑释放激素、、内阿片肽、速激肽及其它肽等几大类。不同的神经肽通过信息传递调节机体各种生理活动。如最早发现的P物质，是初级感觉神经元末梢释放的兴奋递质，与痛觉有关，有强烈的抗吗啡作用。P物质还与纹状体-黑质系统中DA神经元活动有关。内阿片肽是近些年来发现的多肽，包括内啡呔类、脑啡呔类和强啡呔类，在脑内呈不均匀的分布。作用极为广泛，包括对神经、呼吸、循环、消化、泌尿、、内分泌、感觉、运动、免疫等功能的调节，特别对痛觉作用极为突出。甘丙肽也是近几年发现的存在于外周和中枢神经系统中的生物活性肽。具有调节胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进垂体、催产素释放等生理功能，并有加强吗啡脊髓镇痛和抑制Ach参与的记忆过程等作用。神经肽与经典递质不同的是神经肽的合成比经典递质要复杂。如NE是以酪氨酸为原料，经二步羟化、一步脱羧等三个步骤即可生成最终产物。而神经肽类合成是在神经元细胞体内核糖体上先合成无活性的大分子前体蛋白，再转运到内质网、同酶类一起装入形成的分泌颗粒或囊泡内，经轴浆运输转运到末梢，在转运中经多种水解酶的作用，逐步被切割成有活性的神经肽。从作用效率来看，经典递质一般起效快，失效也快。而神经肽一般起效慢，作用持久，所以神经肽不但起神经递质作用，也起调质作用。另外经典递质发挥作用后，解体失活，重新摄入突触前末梢再利用。而多肽在发挥作用后被酶解失活，不再重新摄取。递质共存编辑发现的小分子递质和大分子递质有100种以上，原认为一个神经元只合成一种递质，但发现一个神经元内可合成或者分泌两种以上的经典递质或两种以上的神经肽，一个神经元也可合成经典递质和神经肽，人们把这种现象叫递质共存。共存递质的释放主要是神经元末梢内存在有两种大小不同的囊泡，经典递质储存在大、小两种囊泡里，而神经肽与经典递质共同储存在大囊泡里。低频率信息可使小囊泡释放，高频率信息则使大囊泡释放。这样经典递质和神经肽共同释放，共同传递信息，可起相互协同作用或拮抗作用，有效地调节细胞或器官的生理功能，还可通过突触前互相调节来改变递质的释放量，有利于加强或减弱作用强度。============================================================三种快乐物质——多巴胺、血清素、内啡肽( 12:25:52)href="javascript:;"&转载▼快乐的物质（化学）基础日常生活中的我们,体验着各种情绪变化,愉快,苦闷,兴奋,紧张,生气,愤怒等。人们多半将这些情绪变化归因为心理变化。最新研究表明,我们的情绪变化不仅仅是心理变化引起,还与生理因素有关.体内的一些化学物质的量的变化也会影响我们人类的情绪。为什么有的人家财万贯，却成天无精打采，有的人每天为生活奔波，却神采奕奕？每个人都经历过情绪的高潮和低谷。可是你想过没有，是什么在背后操纵？这一切都是由体内神经细胞之间的三种递质决定的。它们是多巴胺、血清素、内啡肽。关于这三者，请看网上的一篇文章，说的就是三种快乐物质。男人需要多巴胺神经递质是神经细胞用来互相传递信息的一种混合物质。这就是说，是神经之间用来作为相互交谈，传递信息的一种渠道。不同的神经细胞可以用不同的神经递质。多巴胺是什么？它是一种能带来能量和动力的神经传导物质，不仅能左右人们的行为，还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。此外，多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福。人们品尝巧克力时或瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感，都是同样的机制在发生作用。男人缺乏多巴胺时，常出现的症状有：工作时充满活力和激情，但是一回到家就疲惫不堪，没精打采；兴趣和激情减退；对妻子的唠叨变得不专注和不耐烦；遇事容易冲动；感情淡漠；健忘；眼界狭窄；对正常的生活体验感到厌倦；对他人的需要反应迟钝。所以从根本上来说，男人需要一定程度的冒险、挑战和竞争，以刺激多巴胺的分泌。另外，要保障多巴胺的分泌，男性应该吃高蛋白低脂肪的食物如低脂酸奶和三文鱼等，太多的脂肪会阻止多巴胺的分泌。女人需要血清素血清素是另一种大脑化学物质，早先研究表明它会影响心血管和肠胃等系统的活动。最近研究显示血清素能帮助我们放松心情，认识到生活中的积极一面。血清素缺乏会使人焦虑、抑郁和暴力。在西方，女性血清素缺乏已成了一种流行病。数百万女性都需要用百忧解等精神活性药物来刺激血清素的正常分泌。另外还有数百万女性同样受到了低血清素的困扰，只是症状不那么严重而已。各种程度的经前综合症、心力交瘁、体重超标、对婚姻不满、阵发性抑郁、性冷淡、潮热……这些表现确实普遍，但并不是健康的体现。　在多数情况下，造成以上症状的都是女性的饮食和锻炼习惯。激发血清素分泌的食物摄入不足和营养缺乏导致了女性的这些不良症状。最近研究发现，大脑中血清素的含量不仅在抑郁症患者中较低，即使是健康人在寒冷和黑暗的季节大脑内的血清素含量也会下降。所以早上醒来晒晒太阳，能刺激大脑分泌血清素物质，让你一整天都神清气爽。另外，多进食一些富含Ω 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脂肪酸，色氨酸，镁和锌等物质有助于血清素的产生。人的肠细胞能生产95%的血清素。因此，迈克．格尔森认为肠子是人的第二大脑所在地。研究指出，巧克力可提高脑内血清素浓度，而血清素愈多，就愈快乐。除巧克力外，梅子、茄子、西红柿、菠萝、胡桃，也可以增加血清素，达到控制经前综合症的目的。人人需要内啡肽公众对内啡肽的普遍认识是从上世纪八十年代早期开始的。那个时候，越来越多的人开始发现，每天慢跑能让自己心情愉快、体重下降、身体健康。这一跑步风潮的最大好处就是让我们认识到，体育锻炼能极大地提高我们的愉悦程度和幸福感受。慢跑能促进内啡肽在大脑的分泌，让我们的忧虑得到迅速缓解。内啡肽是使人感觉喜乐的激素，想要摆脱担心和忧虑就必须得到这一激素的帮助。为了能经常分泌内啡肽，最好带着欢笑活着。这是以分泌喜乐激素内啡肽来减轻痛苦的一个生命法则。内啡肽同血清素一样，有必要就分泌，无必要就减少，若内啡肽的生产遗传基因麻木，无所反应，就无法感觉到喜乐和幸福。因此，完全从忧郁症中解放出来的途径，是生活的环境总要符合内啡肽和血清素的需要。当今有一句话很时尚，叫“请人吃饭不如请人出汗”就指的体育锻炼。实际上，“出汗”还令人有“快感”呢！在我们身边，有很多爱好体育锻炼的人。他们精力充沛、活力四射、乐观向上，时时会感染周围的人。的确，锻炼有益于人的心理健康。充满活力的体育锻炼，不仅可以促进脑内有益化学物质内啡肽的分泌，还能改进对自我形象的把握；分散对日常忧虑担心的过分关注；提升对所遇问题处理的自信心。所有这些作用都有利于情绪的改善。步行是中年人最喜欢的运动方式。步行时大脑呈现活化状态，被称为“美丽荷尔蒙”的三种脑内化学物质几乎同时发挥作用。步行开始15分钟后分泌的内啡肽类似于一支强心剂，使大脑处于兴奋状态，无意识中总在考虑“快乐”的事情。随后多巴胺的分泌增加使这种想法逐渐膨胀成型。多巴胺被称为“期待感荷尔蒙”，带给人以梦想、期待和希望,因此这时候脑海中会不断出现“想做这件事”，“想要那个”等种种想法。最后血清素的分泌使这种高扬的情绪沉着下来，转而考虑如何才能实现这些愿望和梦想。同样，身体其他部位也因此发生了变化：多巴胺带给大脑兴奋感和期待感，双目因此而熠熠生辉，脸上也绽放着积极自信和活泼的表情。而血清素则有收紧脸部和身体松弛肌肉的作用，眼皮、面颊和下巴等部分的赘肉会渐渐消失。现在，你懂了吧，快乐原来不是凭空就有的！关于内啡肽前面讲过三种快乐物质，简略涉及一点它们之间的关系，如多巴胺，令人体验在接受挑战、冒险和新鲜事物的刺激时的愉悦感；血清素，能帮人放松心情、安抚、缓解焦虑和压力,尤其影响胃肠道；内啡肽,容易在体育运动中分泌,它可以改变一个人所有的负面情绪、让你充满活力、改变对自我的认知、变得积极向上,甚至可以改变你的外表、影响周围的人和环境。据说运动15分钟后,这三种物质能同时开始分泌,让后你就越来越快乐,越来越阳光积极。人们把内啡肽这种神经递质叫做“快感荷尔蒙”或者“年轻荷尔蒙”，这是人们涉及最多的一种神经递质，所以在此作个专题加以叙述。内啡肽（endorphin）又称脑内啡或安多芬，是一种内成性（脑下垂体分泌）的类吗啡生物化学合成物激素，它是由脑下垂体和脊椎动物的丘脑下部所分泌的氨基化合物(肽)，它能与吗啡受体结合，产生跟吗啡、鸦片剂一样有止痛和欣快感，等同天然的镇痛剂，利用药物可增加脑内啡的分泌效果。人的生理状态和精神状态无时无刻不处于体内各种激素的调控之下，激素们演绎着复杂剧情，呈现出人生百态。激素(Hormone)也音译作荷尔蒙或贺尔蒙，在希腊文原意为“兴奋活动”，是由内分泌腺或细胞产生的化学物质，随着血液输送到全身，通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。激素在人体内的量虽然不多，它对机体的新陈代谢、生长发育、繁殖、神经信号传导等起重要的调节和控制作用。内啡肽有α、β、γ、δ四种类型。其中β内啡肽大量存在于垂体中。脑啡肽是内源性阿片样物质中两种特殊的五肽化合物，亮氨酸和甲硫氨酸脑啡肽，含有与吗啡相似的活性基团。它是归于药理学的范畴，并不是化学公式化。今天，科学家已能很容易地测出内啡肽在大脑和脊髓中的数量和轨迹。内啡肽研究者、诺奖金获得者罗杰．吉尔曼发现，人体产生内啡肽最多的区域以及内啡肽受体最集中的区域，居然就是学习和记忆的相关区域，因此内啡肽可以提高学习成绩，加深记忆。内啡肽能够调整不良情绪，调动神经内分泌系统，提高免疫力，缓解疼痛。内腓肽的激发下，人能顺利入梦，消除失眠症，并使人的身心处于轻松愉悦的状态中，让免疫系统实力得以强化。内腓肽可以对抗疼痛、振奋精神、缓解抑郁。内腓肽还能让我们可以抵抗哀伤，掀起兴奋的波涛，让我们创造力勃发，提高工作效率等等。当机体有伤痛刺激时，内源性阿片肽被释放出来以对抗疼痛。内腓肽还能让我们充满爱心和光明感，积极向上，愿意和周围的人交流勾通。内腓肽可以帮助人保持年轻快乐的状态，所以内腓肽也被称之为“快感荷尔蒙”或者“年轻荷尔蒙”。再分述如下。内啡肽可以使我们愉悦，使我们镇静，使我们健康，使我们长寿，内啡肽能提高我们的免疫力，能提高我们的记忆力，能提高我们的成绩，能提高我们的工作效率，我们就应该通过自己的行动，来促进内啡肽的分泌。人心情好坏，同大脑内分泌的内啡肽多少是互相作用的。心情和内啡肽是双向的。内啡肽不仅能镇痛，使人愉悦，使人年轻，使人健康，使人成功，反过来人的愉悦感、满足感、轻松感、成就感能够增加内啡肽的分泌。我们需要通过我们自己的行动，来促进大脑分泌内啡肽。大脑自然产生的内啡肽，有外源性阿片肽相同的作用，但它不会有外源性阿片肽的副作用，也不会有吸毒者恶果，因为我们的机体天然是平衡的。人的成就感能够刺激内啡肽的分泌，所以我们每天都应该有成就感。成就不在大小，有成功就好。人的身心处于轻松愉悦的状态时，可以促进人体大脑分泌内啡肽。所以我们每天都应保持心情愉悦。我们每天要做好事，做善事，与人为善，不做坏事。做好事，做善事，不是为了回报，而仅仅是为了心情愉快。这就是古人说的积阴德。运动本身可以促进人体大脑分泌内啡肽。最典型的例子是长跑。我们叫它跑步者的愉悦感（runner's high）。长跑的人都会体会到，在长跑的过程中，有一个奇妙的时间点。在那个点之前，人会感到非常疲惫；一旦越过了那个点，身体就又会充满了活力，就又会感到振奋。这是因为当运动量超过某一阶段时，体内便会分泌脑内啡。这时，继续跑步就变得轻松了。内啡肽的分泌需要一定的运动强度和一定的运动时间，才能使它分泌出来。换句话说，长时间、连续性的、中量至重量级的运动是分泌脑内啡的条件。因为只有运动把肌肉内的糖原用尽，只剩下氧气，脑内啡才会分泌。中等偏上强度的运动包括跑步，登山，游泳，滑雪，长距离划船，骑单车，举重，有氧运动舞（如健身操）或球类运动(例如篮球，足球，羽毛球等)。从时间上讲，运动30分钟以上才能刺激内啡肽的分泌。需指出的是，不但跑步、爬山、打太极拳等运动会提高内啡肽的分泌量，冥想、静坐、瑜珈等修行，也会提高内啡肽的分泌量。有些人干脆把冥想、静坐、瑜珈等修行者叫做内啡肽体验者。因为这也是一种锻炼方式。在这种锻炼方式中，内在的欣快感，是他们的高峰体验。深呼吸也是分泌脑内啡的条件。我们在紧张的时候，做一下深呼吸，就可以放松我们的紧张情绪。气功运动中，也可以通过长时间的深呼吸，让我们入静。强笑也跟好心情时欢笑一样，同样能促进5—羟色氨的分泌。笑一笑，十年少。因此我们日常一定要保持微笑。做气功和瑜珈练习时，要暗示自己微笑，而且要发自内心的微笑。物无阴阳，违天背原。孤阴不生，独阳不长。家庭和睦，夫妻恩爱，也可以提高内啡肽的分泌。现代科学证明，性事可以在大脑中产生大量的内啡肽。夫妻间的和谐性行为才是最健康的性行为。现代科学证明，按摩也可以提高体内5-羟色胺的水平，抚慰可以缓解疼痛。在经期这个特殊日子，伴侣的温柔体贴会让她放松，从而缓解心理上的紧张，减轻痛经。红辣椒之类的香辛料含有辣椒素，摄取辣椒素能刺激脑内啡分泌，辣椒越辣分泌量越高。这些辣椒素同时也是治疗慢性痛症的药物。养只宠物可以增加人体内的内啡肽和催产激素，并能降低应激激素皮质醇，从而提高人体免疫力。当机体有伤痛刺激时，内源性阿片肽被释放出来以对抗疼痛。许多人相信针灸能刺激内啡肽而产生止痛抗炎作用。上述生物化学反应的确也对男女关系发生作用，如爱情物质的动态总归为：苯基乙胺是最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”，简称PEA ，使人坠入爱河；另一种重要的爱情物质是dopamine（多巴胺）传递亢奋和欢愉的信息；去甲肾上腺素（Norepinephrine，缩写NE或NA），具有强大的血管收缩作用和神经传导作用，会引起血压、心率和血糖含量的增高，让恋爱的人产生怦然心动的感觉；endorphin（内啡呔）能够使恋人双方持久快乐；vasopressin（脑下垂体后叶荷尔蒙）则是控制爱情忠诚度的关键激素。　爱的真谛是：爱是需要激情的，当激情退去后爱情就需要变成理智，变成一种社会责任，一种付出……让爱情升华成亲情，人世间最伟大的其实是亲情，彼此成为亲人，让爱情充当调味料，那么两人的幸福生活将白头揩老。执子之手与子揩老那是多么浓厚的亲情呀，两人不论是精神上还是肉体上都到了合而二为一的境界。很多人总觉得婚前有爱情婚后没有,其实那只是升华为亲情时人们总还一味的追求着爱情追求着新鲜与刺激，却忽视了亲情才是爱情的归宿。然而，吗啡、鸦片等毒品模拟了幸福时内啡肽的作用，是山寨版的幸福物质，吗啡等让人不费吹灰之力，就获得了原本需要长期艰苦努力才能得到的幸福和欢愉。吗啡让人类的幸福速成而廉价。人体尝试了盗版就会拒绝正版。我们的身体就不再朴素节制的享受幸福，它会贪婪失控，变成需要毒品的旱地，没有它的灌溉，就会疯狂。如此恶性循环，最终沦为它的奴隶，这是必须警惕的。因为它带你走着幸福之路，却通向地狱之门。53 条评论分享收藏