什么是迟发性运动障碍
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性功能障碍是一个涉及多个系统的问题，有可能使机体的器质性病变也可能是由于心理因素所导致的，主要的表现...
性功能障碍是一个涉及多个系统的问题，有可能使机体的器质性病变也可能是由于心理因素所导致的，主要的表现...
性功能障碍是一个涉及多个系统的问题，有可能使机体的器质性病变也可能是由于心理因素所导致的，主要的表现...
性功能障碍是一个涉及多个系统的问题，有可能使机体的器质性病变也可能是由于心理因素所导致的，主要的表现...
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(196...
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(196...
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(196...
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(196...
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迟发性运动障碍
| 作者：尹丰 | 发表时间： 13:59:26
迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应，为一种持久的刻板重复的不自主运动，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。
主要见于长期(1～2年以上)服用大剂量抗精神病药的患者，多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类药物所引起，氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，减量或停服后最易发生。停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
一般认为在长期用药阻断纹状体多巴胺能受体后，后者反应超敏所致，也可能与基底节GABA功能受损有关。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见，儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊舌咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动如不自主连续刻板咀嚼吸吮转舌舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catchertongue)，严重时出现构音不清吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃、躯干反复屈伸前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);肢体远端受累，表现弹钢琴指(趾)征;肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃;手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来.
本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍难以鉴别，除非获知病人曾有用药史。
抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体躯干颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作与小舞蹈病或Hontington病相似多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失。
迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛持续存在，不表现快速重复的刻板运动。
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug
holidays);最初的运动障碍逐渐停药后数月或1～2年，运动障碍可逐渐缓解消退，需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平(喹迪平)等。
2.药物治疗目前尚无治疗迟发性运动障碍的有效药物
有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。
①严重运动障碍可试用DA耗竭剂如利舍平(利血平)，有短期效果，从小剂量0.25mg开始1～3次/d，逐渐增量，亦可试用硫必利(泰必利)、舒必利、二甲基氨基乙醇(Deanol)等，须注意这些药物本身亦有副作用;
②抗胆碱能药物如苯海索(安坦)、东莨菪碱等可加重迟发性运动障碍症状
有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d分3次服，连用2周可减轻症状。
③抗组胺药如异丙嗪25～50mg2～3次/d或每天肌注1次，连续2周可使超敏的DR逐渐减敏。
④可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d。
⑤小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR敏感性。
⑥作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为TD与γ-氨酪酸(GABA)功能低下有关，γ-氨酪酸(GABA)增效剂如丙戊酸钠、卡马西平等可能有效。
⑦地西泮(安定)2.5～5mg2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪减轻症状。
⑧可试用脑代谢药及维生素E促进大脑功能恢复。
3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状。
4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量非必要时不用或少用抗胆碱能药。
人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生迟发性运动障碍、肌张力障碍、共济失调等表现。脑起搏器通过控制椎体系和锥体外系的异常电流，从而治疗迟发性运动障碍。
迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理想。
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用，绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重，不可贸然停药。
1、尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药;
2、避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用;
3、尽量少用或不用抗帕金森症的药物;停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药;
4、年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量;非必要时不用或少用抗胆碱能药;
5、早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。
此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！
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什么是迟发性运动障碍？
& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & (综述节选& 2016)& & &迟发性运动障(TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，最早由 Schonecher 于1957年报道。这是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要表现为口、唇、舌、面部不自主运动（称为“口-舌-颊三联征”），以及伴有肢体和躯干舞蹈样运动和肌张力障碍。其致残率高，预后差，严重影响患者的社会功能，本文就TD的研究进展情况综述如下。1发病率& &发病率报道不一，因药物种类、剂量、疗程及个体差异不同，多见于服用抗精神病药1～2年以上，最早3～6个月即可出现。国内报道发生率21.7%，国外报道13%，大约在15%～20%。Correll 等的Meta分析显示,成人服用经典抗精神病药后 TD 发生率7.7%，患病率为32.4%；服用非经典抗精神病药后 TD 发生率2.9%，患病率为13.1%。TD 大多不可逆，Tenback 等对138例 TD 患者进行2年随访，80%患者TD仍持续存在。因此,TD仍是神经精神科临床中一个值得重视的问题。2发病机制& & &至今仍未完全阐明，有如下几种假说：①多巴胺能受体（DA-R）增敏学说：目前认为，TD 的原因是黑质-纹状体DA 功能相对增高所致。由于突触后 DA-R 长期被药物阻断，处于“去神经增敏状态”，对 DA 变得更为敏感。这种解释与用左旋多巴、抗帕金森药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重的观察相符，也为用利血平能减轻症状、氟哌啶醇能暂时掩盖症状而得到支持。但近来发现该学说受到质疑，在应用 DA 受体激动剂并不能使 TD 的原有症状加重，也不能解释 TD 出现缓慢、停药后不能自行缓解的现象。②神经元变性假说：包括自由基和神经毒性学说在内的神经元变性假说日益受到重视，研究提示，基底节神经元的变性是 TD 发生的病理基础，而自由基代谢障碍、氧化应激在 TD 发生和发展过程中起重要作用。随着神经生化的深入，该假说又有了新的发展，有临床研究也认为长期服用抗精神病药阻断了纹状体突触前膜的D2受体，使突触间隙天门冬氨酸和谷氨酸的浓度长期维持在较高水平，通过突触后膜上的谷氨酸亲离子受体使神经元发生变性，同时长期使用抗精神病药能增加体内儿茶酚胺浓度，其产生的自由基代谢产物引起膜脂质过氧化反应的神经毒性使纹状体神经细胞变性坏死，出现 TD 症状。③纹状体调节障碍：对基底节及运动障碍关系的研究提示，引起锥体外系运动障碍的最终共同途径是D1调节的黑质-纹状体通路（直接通路）活性增高。纹状体的另一条输出通路为D2调节的纹状体-苍白球攀（间接通路），当D2受体被阻断时，可导致此环性通路活性增高，进而促使D1活性增强。④遗传基因的多态性：遗传基因的多态性似乎促使 TD 的发生 ，目前相关基因多态性的研究有：DA 受体基因多态性、5-羟色胺（5-HT）受体基因、5-HT转运蛋白基因的多态性、药物代谢酶基因多态性及自由基清除酶多态性。但研究结果均难以取得一致性，原因可能系精神分裂症系多基因遗传疾病，可能多基因导致 TD 的易感性。⑤其他：去甲肾上腺素（NE）和 5-HT 假说、营养和代谢假说等，但这些假说都不能对TD的发病机制做出满意的解释。3易感因素（危险因子）3.1　遗传 & & 遗传因素可致神经发育不良。当黑质-纹状体DA 通路发育不良时，可致自发性运动障碍。Margolese 等研究了年轻精神分裂症患者及其同胞，发现其同胞中有28%患有 TD 样运动障碍。这可解释：高危遗传患者短期服低剂量抗精神病药为什么就会出现 TD。3.2 年龄与性别 & & 年龄（&40岁）是TD主要危险因子之一，其中患病率和严重程度与年龄呈明显线性关系，考虑随年龄的增长，其抗氧化能力迅速减退，难以防范由典型抗精神病药引起的过氧化效应，导致必需脂肪酸不足，纹状体神经元损害。当胆碱能神经元和γ-氨基丁酸（GABA）神经元损害时，引起 TD。而女性（尤其是老年女性）比男性更易患TD，且症状更重。可能的原因为：雌激素可以调节中枢神经系统 DA-R 稳定性，并且缓解 TD 的症状和减少 TD 的发生，临床上对女性绝经期精神分裂症患者使用雌激素替代治疗也会明显改善 TD 症状；而老年女性患者卵巢功能低下使雌激素水平降低从而改变药物的代谢与分布，使其更易出现运动障碍。3.3 药物 & & 与药物种类、剂量及持续时间呈相关性。①药物种类：主要由长期服用 DA-R 阻滞剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。无论典型还是非典型抗精神病药均可引起 TD，服用典型抗精神病药的患者约 1/3 发生 TD，而服用非典型抗精神病药 TD 的发病率为 13%，服用甲氧氯普胺 TD 的发生率为 1% ；②药物剂量：多认为呈正相关；③药物持续时间：受个体差异的影响有很大关系，多见于服用1～2年以上；近年来认为服药数周、数日即可发生。3.4 其他危险因素 & & 情感障碍、非白种人、频繁停用或开始服用DA受体阻断剂、伴发糖尿病、高催乳素血症引起性功能障碍、脑器质性损害、曾出现 DA 受体阻断剂相关的急性锥体外系反应及烟酒嗜好等。4治疗及预防& &&目前无一致的有效治疗方法，主要在于预防。尽可能避免服用任何 DA-R 阻断剂，除必须使用外，如抑郁、焦虑、胃肠疾病及偏头痛和睡眠障碍等其他神经疾病可换用其他药物治疗。尽可能使用非典型抗精神病药如奎硫平、利培酮以及氯氮平（据报道43%不显疗效的病例中会有效），其他如齐拉西酮和阿立哌唑尚需要更多的证据证实其有效性和安全性；并尽量使用最低有效量。用药过程中要监测TD 发生的可能性，有研究提示TD患者血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平升高，而且与 TD的严重程度相关，故血清 CPK水平对TD的预防有一定提示作用。&(来源：临床精神医学杂志 2016年第3期:209～210)
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迟发性运动障碍的鉴别诊断包括：
A，自发性运动障碍
C，Tourette综合症
D，急性撤药运动障碍
E，以上皆是
正确答案：E
自发性运动障碍（Spontaneous dyskinesias，SDs）是指那些没有接触抗精神病药物的人的异常非自主运动，这与迟发性运动障碍（Tardive Dyskinesia，TD）不同。急性撤药运动障碍是在抗精神病药剂量调整或停药后出现的TD样运动，并且有时间限制。
抗精神病药剂量调整或停药后的运动障碍持续4-8周，说明可能存在迟发性运动障碍【1】。TD和SDs在一般人群中也存在，但在精神疾患中并不常见【2】。癫痫和Tourette综合征也包括在TD的广泛鉴别诊断中。
问题一参考文献
1. Rakesh G, Muzyk A, Szabo ST, et al. Tardive dyskinesia: 21st century may bring new treatments to a forgotten disorder. Ann Clin Psychiatry. -119.
2. Merrill RM, Lyon JL, Matiaco PM. Tardive and spontaneous dyskinesia incidence in the general population. BMC Psychiatry.
以下的哪一项不包括在Schooler-Kane的迟发性运动障碍标准中？
a .至少持续6个月的抗精神病治疗
b .在2个或更多的身体区域出现轻微运动障碍，或者1个身体部位出现中度运动障碍
c .持续至少3个月的运动
d, 没有其他条件导致不自主运动
正确的答案是A：至少持续6个月的抗精神病治疗
迟发性运动障碍根据Schooler-Kane标准定义【1】。其中包括：至少3个月的累积抗精神病药物治疗；在2个或更多的身体区域出现轻微运动障碍，或者1个身体部位出现中度运动障碍；持续至少3个月的运动；以及没有其他条件导致不自主运动。
评估TD的最常用的工具之一是异常不自主运动评定量表（AIMS）【2】，量表包括12个项目，每项得分为0-4，其中0=0，1=最小，2=轻微，3=中等，4=严重。
问题二参考文献
1. Schooler NR, Kane JM. Research diagnoses for tardive dyskinesia. Arch Gen Psychiatry. -467.
2. Guy W. ECDEU assessment manual for psychopharmacology: revised. DHEW Publication No. ADM 76-338. Rockville, MD: US Department of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, NIMH Psychopharmacology Research Branch, Division of Extramural Research P 7.
目前的实践指南建议开始服用第一代抗精神病药物(FGA)或第二代抗精神病药物(SGA)后多久监测迟发性运动障碍(TD)：
a .服用FGAs的患者每3个月监测一次，服用SGAs的患者每6个月监测一次
b, 服用FGAs的患者每6个月监测一次，服用SGAs的患者每12个月监测一次
c, 服用FGAs和SGAs的患者均3个月监测一次
d服用FGAs和SGAs的患者均6个月监测一次
e, 服用FGAs和SGAs的患者均12个月监测一次
正确答案为B：服用FGAs的患者每6个月监测一次，服用SGAs的患者每12个月监测一次
Brian Miller, MD, PhD, MPH. Recognizing Tardive Dyskinesia: A 3-Question Quiz. Psychiatric Times. 2017
美国精神病学协会关于精神分裂症治疗的实践指南建议，对异常不自主运动障碍患者进行评估的时间点为基线处，接受FGAs的患者每6个月，接受SGAs的患者每12个月监测一次【1】。如果增加TD风险的患者，评估时间应缩短，使用FGAs每3个月，而使用SGAs每6个月进行评估。
问题三参考文献
Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, et al. Practice Guidelines for the Treatment of Patients With Schizophrenia. 2010.
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迟发性运动障碍有哪些症状？
向您详细介绍迟发性运动障碍症状，尤其是迟发性运动障碍的早期症状，迟发性运动障碍有什么表现？得了迟发性运动障碍会怎样？
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迟发性运动障碍症状
典型症状：
本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人面部和口周最显著，儿童以肢体更明显。
相关症状：
迟发性运动障碍症状诊断一、症状&&& 1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。3.按运动障碍部位分为以下类型①眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等;②面肌运动异常：、抽搐和愁眉苦脸等;③口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;④舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;⑥颈部运动异常：、颈后仰等;⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。4.TD的亚型①急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作，与或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失;②迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。二、诊断根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗药、抗药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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