造成迷走神经亢进的原因兴奋的原因是什么

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迷走神经兴奋的症状
  迷走神经为第10对脑神经,是脑神经中最长,分布最广的一对,含有感觉、运动和副交感神经纤维。  迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官,如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此,迷走神经损伤可引起循环、消化和呼吸系统功能失调。
迷走神经兴奋的病因
  胰岛的神经调节:胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌。
发怒时交感神经兴奋,心悸气促,全身颤抖,发怒后,迷走神经反射性兴奋,全身无力,饥饿感,这是胰岛分泌胰岛素过多所致。
迷走神经兴奋的检查
    表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋(交感神经系统的活动比较广泛,交感神经兴奋能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要)或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等。可以根据以上临床表现诊断。
迷走神经兴奋的鉴别
  功能性低血糖临床表现:  特发性功能性低血糖症主要见于情绪不稳定的人,中年女性多见。精神刺激、焦虑、恐惧常诱发。  特发性功能性低血糖原因未明。一般认为是由于植物神经功能紊乱或失平衡,神经体液对胰岛素分泌和(或)糖代谢调节欠稳定,或因迷走神经紧张性增高而致胃排空加速及胰岛素分泌过多所致。  迷走神经过度兴奋时,可使餐后血糖升高,从而反应性的引起胰岛素分泌过多,而出现低血糖症状。  如能除外功能性低血糖,则多是植物神经功能紊乱症状。
  表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等。可以根据以上临床表现诊断。
迷走神经兴奋的治疗
  如发作较频繁者,可试用小量抗焦虑药如安定;抗胆碱能药物如丙胺太林(普鲁本辛)等。可抑制迷走神经,延缓食物吸收和减少胰岛素分泌(胰岛的神经调节:胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌)。
迷走神经兴奋的就诊科室
迷走神经兴奋的相关症状什么原因引起迷走神经兴奋
什么原因引起迷走神经兴奋由于迷走神经兴奋增加、心率过缓和情绪关系很大吗?我有点轻微抑郁、该如何控制 治疗呢
胰岛的神经调节:胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌.发怒时交感神经兴奋,心悸气促,全身颤抖,发怒后,迷走神经反射性兴奋,全身无力,饥饿感,这是胰岛分泌胰岛素过多所致.这种低血糖反应,无食物或药物可以预防.迷走神经兴奋增加、心率过缓和情绪有关系
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胰岛的神经调节:\x0d胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于&2受体,抑制胰岛素的分泌.发怒时交感神经兴奋,心悸气促,全身颤抖,发怒后,迷走神经反射性兴
迷走神经对消化系统的生理功能副交感纤维来实现.因此,当迷走神经兴奋时,也即副交感(末稍分泌乙酰胆碱)神经兴奋,可表现为:心率减慢、血管扩张、血压下降、消化道平滑肌收缩、消化腺分泌增加等,从而引起胃肠蠕动加快、排空加速、肠鸣增强、甚至因平滑肌痉挛而引起腹痛,还会出现恶心、呕吐等症状.当迷走神经抑制时,则出现相反的表现,即
安定剂一类的吧
夜间迷走神经的张力(兴奋性)增高是在交感神经张力降低的情况下来实现的,是相对增高,也就是说,睡觉时人体的消化、合成代谢是持续进行着的,而且睡眠时由于不运动,胃肠道得到更多的血液循环,使消化吸收效率更高.如果夜间胃肠是休息的话,那晚饭后立即睡觉早起时应该仍是饱的,而事实并非如此.
胰岛的神经调节:胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌.你性格好强,易发怒,发怒时交感神经兴奋,心悸气促,全身颤抖,发怒后,迷走神经反射性兴
心迷走神经兴奋,其节后纤维释放乙酰胆碱(Ach)1,心率减慢:即负性变时作用.心迷走神经节后纤维末梢释放的Ach与心肌膜上的M型受体结合后,使4期自动去极到达阈电位的时间延长;使窦房结自律性降低,心率减慢.2,房室传导速度减慢:即负性便传导作用.Ach能抑制房室交接细胞膜钙离子通道,使房室交接细胞0期上升速度和幅度减少
关于迷走神经兴奋的问题回答者:刘立强这种情况还是可以适当的用药进行调节神经 另外就是用点活血的药物防止出现心脏供血不好的情况这还是要注意镇静治疗还是很必要的
迷走神经释放乙酰胆碱作用于心房肌细胞膜上M型胆碱能受体,抑制心房肌细胞钙离子通道,钙内流减少,同时可激活乙酰胆碱依赖性钾通道,钾离子外流增加,动作电位复极化加快,平台期缩短,有效不应期缩短
迷走神经有节前节后两个神经元构成,节前节后神经元在迷走神经节内形成突触换元,节前神经元起源于脑干,兴奋后冲动由轴突外传至穿出纤维末梢,末梢释放ach 作用于神经结内的节后神经元膜上的n2受体,节后神经元兴奋,传出冲动传至节后纤维末梢释放ach作用于所支配效应器细胞膜上的m受体 发生m样效应 再答: n2????ij?n1
胰液分泌的调节分为头期,胃期和肠期.头期主要以神经调节为主,胃期和肠期以体液调节为主.头期,食物的色香味对感觉器官的刺激或者给动物假饲,均可引起,含酶多但液体量少的胰液分泌.胃期,食物扩张胃,通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌.肠期,是胰液分泌的最重要得时期,占总量的78%,此间多受胃肠激素的调节.主要有
一般来说,首先是交感神经兴奋,然后迷走神经的兴奋性也会相应升高,在病态的情况下,迷走的兴奋性会异常升高从而表现出迷走神经兴奋为主的症状,典型的情况如情境性晕厥等,就是由于继发的迷走神经亢进导致了心率/血压的明显下降导致了晕厥.
迷走神经兴奋,刺激胃的壁细胞分泌胃酸增加;刺激胰腺的腺泡细胞分泌胰液,但胰液中水分和碳酸氢盐的含量少,胰酶的含量多;刺激胆囊活动,胆囊活动增加使储存的胆汁的排除量增加
3吧.一各方面都减少,而阻碍心脏射血,三有利回流,四供血减少.
以中等强度电刺激一侧迷走神经中枢端,一般可导致呼吸运动暂停.因为肺牵张反射包括肺扩张后反射性地引起吸气动作的抑制,或者是肺缩小后反射性地抑制呼气动作,使吸气加强.这两种反射的传人纤维都经迷走神经兴奋,产生传入冲动到呼吸中枢,导致呼吸运动的改变.由于电刺激引起的传入冲动持续性的传到呼吸中枢,抑制呼吸运动,故出现呼吸暂停现
你的血压下降是从什么角度来看的,血压下降可能是你实验过程中动物失血过多了,血压水平降低.而你电刺激的强度不够或是迷走神经已经损伤,刺激时不能引起迷走神经兴奋传导至心脏,迷走神经的负性变力、变时、变传导的作用不能体现,心率没有减慢.
抽筋是通俗的叫法,多用于表达局部的痉挛,如手抽筋. 抽搐、痉挛是医学上的叫法,多为全部或大范围,如全身痉挛或全身抽搐. 他们出于同一病理原因,只是在不同的方面有不同的用法,就如漂亮、美丽、靓丽等,意思大体相同,但侧重点或习惯性的用法不同. 肌肉痉挛就是俗称的抽筋,它是肌肉产生的不自主的强直收缩.引起肌肉痉挛常见的原因:
猝死是指平素似乎健康的人由于潜在性疾病或功能障碍而突然出人意料的死亡.医学上认为在1小时之内不明原因的突然死亡都属于猝死.男性发生率高于女性.发生猝死有两个年龄高峰,一个是在婴儿出生至6个月期间(婴儿猝死综合征),另一个是在65~75岁之间.在我国近年来猝死事件时有发生,而且从出现不适到死亡时间非常短.相当数量的心脏病
迷走神经为第10对脑神经,是脑神经中最长,分布最广的一对,含有感觉、运动和副交感神经纤维,也就是说,它既是传入神经又是传出神经.家兔主动脉弓压力感受器的传入神经自成一束,称为主动脉神经,与迷走神经伴行,可以理解为二者在解剖位置上在一起.刺激中枢端时,冲动是有外周到中枢.事实上,冲动是经主动脉神经上行(其它传入神经部分暂
我刚高考,生物基本上整了个满分,希望能帮上你,呵呵:)使淀粉分解成麦芽糖胃腺的主细胞 蛋白质胰腺肠腺 蛋白质、脂肪和糖类给你找了一篇文章,没事看看,也许对你有好处第四节 小肠内消化食糜由胃进入十二指肠后,即开始了小肠内的消化.小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段.在这里,无法入睡 抑郁症困扰 神奇的多囊肾新疗法!聋哑什么是迷走神经兴奋_百度文库
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