大脑血管细供血不足经常头痛双侧颞叶层下缺..._百度宝宝知道颞叶缺血灶是什么病
颞叶缺血灶是什么病
颞叶缺血灶是什么病
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医生会员
专长：消化系统肿瘤
&&已帮助用户：684
病情分析： 患者女性，41岁意见建议：您好，就是指小的脑梗塞，缺血，没什么大事。不影响什么。只是要查查血糖血脂血粘度，测测血压有问题的话提前治疗，否则大血管栓了后果可就严重了啊
职称：医师
专长：颈椎病，腰椎疾病，疼痛
&&已帮助用户：5582
病情分析： 颞叶缺血灶是是脑缺血的一种表现了意见建议：建议这个时候最好是预防出现脑梗的发生了
问左侧额叶皮层下小缺血灶是什么病
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病，神经系统疾病，呼吸系统疾病，颈椎病，腰椎病，胃肠道疾病
&&已帮助用户：26538
意见建议：你好，你的这种情况应该是脑血管缺血，建议你到当地医院确诊治疗！
问磁共振检查结果：双侧额叶及右侧颞叶多发小缺血灶是什...
职称：医生会员
专长：高血压，肾病，肝病，皮肤病，性病，美白祛斑除皱，中医，养生，食疗。
&&已帮助用户：105384
病情分析： 这个一般是脑供血不好的情况，这个注意吃点归脾丸调理一下。
问右侧小缺血灶，是什么病？
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：205959
病情分析： 可能还是有血栓引起的，也有可能有堵塞，您最好还是做个检查确定，再针对您的情况治疗的。
问左侧半卵圆区小缺血灶.是什么病
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：9683
病情分析：本病多见于脱髓鞘脑病，脱髓鞘脑病主要以损害大脑白质及脊髓的白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养神经组织病情多为继发或复发,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞导致神经功能损害危机生命，并会累赘灰质导致肢体功能不同程度的障碍，严重时发瘫痪。
问双侧额顶颞叶、放射冠、基底节区多发缺血灶是什么病怎...
职称：医生会员
专长：心肌炎,急慢性心功能不全,急慢性心力衰竭,冠心病
&&已帮助用户：133
问题分析：老年人都有动脉硬化的情况，动脉斑块形成，堵塞血管，双侧额顶颞叶、放射冠、基底节区是已发生堵塞的地方，不过都是很小的缺血灶。意见建议：控制好血压、血脂，可以用一些活血化瘀的药物治疗，如果没有什么症状，可以不用管。
问请问一下小延髓缺血灶是什么病
职称：医生会员
专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
&&已帮助用户：135199
指导意见：您说的这个情况一般考虑也属于缺血性的脑部疾病的，应该吃些活血化瘀的中药补阳还五汤的
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
关注健康生活！
社会发展节奏快，生存压力大，很多人不能良好调节自我心理，导致.
长期持续这种不良的作息习惯，会给身体造成很大负担，通常晚睡会使
造成这种现象的原因很多，也是男性高发病症，一般分为假性和真性两
百度联盟推广
压力相关标签
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
搜狗联盟推广
百度联盟推广
评价成功！当前位置： >
> 咨询详情
xyw*****309
陈国强医生
陈国强医生发表于
免费咨询在线专家
请填写您疾病的症状、治疗效果，和您想得到的帮助。
主任医师 教授
已成功预约数：例
已获得投票数：个
同专业最新在线专家
神经外科疾病的治疗。颅脑外伤、脑震荡、脑肿瘤、脑血管病、癫痫、帕金森病、三叉神 ...
副主任医师
脑性瘫痪（脑瘫）、小儿脑瘫、脑瘫FSPR手术及矫形手术、脑瘫的术前康复、脑瘫的术后 ...
副主任医师
立体定向手术及原发性帕金森病、三叉神经痛、面肌痉挛等功能神经外科疾病的手术治疗 ...
三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛；脑积水、蛛网膜囊肿、垂体瘤经鼻内镜治疗等。偏 ...
陈国强专家最新文章
请务必在就医后进行投票，以保证结果的公平、公正。
所患疾病：
肋间神经痛
丛集性头痛
坐骨神经痛
颅内胆脂瘤
三叉神经痛
舌咽神经痛
脑面血管瘤病
神经纤维瘤
周围神经系统肿瘤
神经系统副肿瘤综合征
神经系统肿瘤
血管网状细胞瘤
中枢性原始神经外胚层肿瘤
椎管内肿瘤
外伤性癫痫
治疗效果：
态&&&&度：
感谢您对陈国强专家的投票，若您是陈国强专家的患者，希望您，帮助其他患友选择就医；若您不是陈国强专家的患者，请
选择回复短语
您可以在这里设置您的常用回复短语.以便在回复区快速回复患者
500个字以内&&&已输入 0 个字
选择文章分类：
2号楼3楼主
航空总医院：北京市朝阳区安外北苑路3号院&&&
提示：任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的面对面诊断。医生言论仅代表其个人观点，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。
超时未回复，解除锁定出生时大脑缺血缺氧右颞叶形成软化灶引发癫痫如何治疗？
出生时大脑缺血缺氧右颞叶形成软化灶引发癫痫如何治疗？
09-05-05 &匿名提问
你好,癫痫属于顽症,西药只能控制维持而且副作用很大,长期服用对肝肾脏都有损害.一般的医生对癫痫没有好的治疗方案,所以就没有好的治疗效果.所以导致病人久治不愈,反复发作的痛苦.我建议你积极联系专业的中医专家治疗.你完全可以康复的.如果需要可以点击我的相片联系我们.
请登录后再发表评论!缺血性脑血管病的症状与体征 2007年第4卷第4期 | 39康复网 | 医源世界
当前位置：&&&&&&&&&&&&&&&缺血性脑血管病的症状与体征
缺血性脑血管病的症状与体征
来源：《中华现代内科学杂志》 作者：廖杰芳
336*280 ads
摘要: 现总结就缺血性脑血管病的症状与体征报告如下。 1 颈动脉及其分支闭塞 1。1 颈内动脉（ICA）闭塞 动脉粥样硬化斑块是引起ICA闭塞最常见的原因，约90％是在ICA分叉的起始部发生闭塞，左侧多于右侧。有症状性ICA闭塞仅占其中的1/3，而2/3患者是无症状的，从而看出ICA狭窄或闭塞是不能以症状或体征之有无来区别的。...
专题推荐：
&&& 廖杰芳，男，江西南昌第四附医院神经科主任，教授，主任医师。曾任江西省中华医学会理事、神经科学会第一、二届主任委员。曾是华东地区神经病学协作组领导成员之一。担任过神经病学杂志副总编辑。先后在国内公开杂志上发表、译文、文摘百余篇。主要靠著作有：&脑血管病现代概念&（主译），&昏迷的诊断与处理&（主编）。参与云南昆明灯盏乙素的开发与应用，获云南省昆明市科研成果三等奖。
&&& 众所周知，任何影像学上的表现都必须与临床实际相结合，所以神经病学的定位诊断仍是临床医生必备的基本知识。现总结就缺血性脑血管病的症状与体征报告如下。
&&& 1 颈动脉及其分支闭塞
&&& 1.1 颈内动脉（ICA）闭塞 动脉粥样硬化斑块是引起ICA闭塞最常见的原因，约90％是在ICA分叉的起始部发生闭塞，左侧多于右侧。有症状性ICA闭塞仅占其中的1/3，而2/3患者是无症状的，从而看出ICA狭窄或闭塞是不能以症状或体征之有无来区别的。其决定因素在于：（1）病变部位和范围。是在ICA分出眼动脉之前还是之后，因为眼动脉是一个很重要的侧支循环通道。（2）闭塞发展的速度，是突然发生还是逐渐发展。（3）侧支循环是否健全有效。（4）脑组织受累的范围，局限于大脑中动脉，还是包括大脑前动脉供应区域。一般ICA急性闭塞大脑中动脉供血区首先受累，而大脑前动脉仍可从前交通动脉中获得血流供应的缘故。只有在脑底动脉环发育不良或顺行性血栓扩展至虹吸部大脑前中动脉时，才会出现全流域的大面积梗死，甚至出现脑疝征。ICA狭窄/闭塞后的临床表现普极广［1～4］，约40％患者出现持久性神经障碍之前有过反复短暂性缺血发作，同侧一过性黑（云雾状视力模糊）就是其中最常见的表现之一。其他常见的症状依次为：偏瘫（80％）、失语（30%～60％）、（20％～50％）、精神症状（20％）、偏身感觉减退或异常（15％）、意识障碍（15％）、单瘫或轻偏瘫（10%～15％）、视力障碍（10%～30％）、单肢感觉异常（10％）、抽搐（10%～20％）、同侧偏盲（5%～12％）、视神经萎缩（5%～10％）、同侧视力丧失及对侧偏瘫（15%～20％）。目前认为具有一定特征的ICA缺血/梗死的症状，除同侧单眼一过性视力缺失外，尚有同侧偏头痛、体位性脑缺血、慢性缺血性眼病、同侧眼交感神经麻痹（Horner征）、同侧或双侧幕上分水岭性脑梗死［5，6］。
&&& 根据临床表现的进展过程可分为三型：（1）急性型或卒中型：此型约占30％～40％。常在无任何脑供血不足的先兆下，突发卒中。如出现颈内ICA全流域的梗死或以大脑中动脉主干为主的梗死，预后不良。（2）亚急性型或反复发作型：此型最常见，发病稍缓，病程中反复出现局限性脑缺血征，如反复发作性或进行性一侧或双侧下肢乏力或偏瘫。同侧视力障碍与对侧偏瘫综合征，或发作性晕厥与对侧轻偏瘫征，霍纳（horner）征与对侧轻偏瘫征，这些症状初起往往是可逆性的，后可转变为持久性。值得注意的少数缺血性发作的症状，未必都在ICA病变侧，甚至出现在VBA系统的缺血征，即所谓的假性定位征。有学者认为当偏瘫出现时，原有颈部颈动脉杂音消失，是ICA闭塞最可靠的有价值的诊断。不过公认的金标准还是要靠血管造影来证实。（3）慢性进行型：此型起病较为隐匿，缓慢发展，如进行性一侧面臂腿运动/感觉障碍，或逐渐出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿或萎缩的慢性颅内高压征。此型有2%～3%的患者被误诊为颅内。反复癫痫发作6.7%～10%，以性格改变或痴呆为主症者约占15％，后者又多见于双侧ICA闭塞的患者。
&&& 1.2 ICA分支闭塞 ICA狭窄或闭塞后，即使发生缺血/梗死性损害并非都是全流域性的。孤立的出现某一分支闭塞常被认为是低灌注损害或是由粥样硬化性斑块碎片脱落，栓子堵塞远端血管所致［1，2］。
&&& 1.2.1 眼动脉（OA）闭塞 视网膜中央动脉是OA的终末动脉，分布在视网膜内和视乳头表面的神经纤维层，除此之外整个眼球均为早已分出的睫状动脉供血。视网膜对缺血极为敏感，因它的氧消耗率占体内各组织之首，加之眼内压对视网膜小动脉所起的对抗作用，使其压力减低，所以在颈动脉压力下降时，视网膜小动脉压首先受损或为ICA闭塞性血管病常见的首发症状。从闭塞睫后动脉的猴实验中，发现视乳头水肿的出现极快，5～6周后视神经萎缩。另一少见的缺血性眼病是虹膜新生血管性青光眼，其机制是由缺血而发生在虹膜的增生纤维血管组织使前房角的schlemnis管阻塞，阻碍前房水的回流，导致眼内压增高。上述症状的产生也还可以由于眼动脉的侧支循环障碍所致，所以在颈总动脉、颈外动脉病变时也可能出现上述情况，应注意鉴别。
&&& 1.2.2 后交通动脉（PCOA）闭塞 此动脉变异大，甚至缺如。单独损害者极少，主要表现对侧轻偏瘫（内囊后肢缺血/梗死），对侧半身颤搐或投掷（Ballism）样动作（近端肌群为主的整个肢体连续，复杂的不随意运动，可以是单肢或单病侧），系丘脑底核损害后苍白球脱抑制所致。偏瘫严重者，即使丘脑底核受损亦可被掩盖而不显。
&&& 1.2.3 脉络膜前动脉（AChA）闭塞 典型（完全型）表现为
&&& 三偏征：对侧偏瘫（内囊后肢或供应中脑的部分缺血所致），偏身感觉障碍（丘脑腹后外侧核，少数为丘脑皮质束损害），对侧同向性偏盲（外侧膝状体或膝距束受损），其中又以不完全型多见。右侧病变还可出现偏身失认症（视觉性或疾病感性），结构性失用，运动不持久等。双侧损害则有假延髓性缄默症（pseudobulbar mutism）：即咽下困难和缄默症同在，肢瘫相对轻微。曾报道本病可出现言语障碍和经皮质混合性失语，现已证实是左丘脑和左颞叶梗死所致。新近Archer等报告ICA闭塞后不仅可使病侧视神经梗死，还可发生视束同时梗死，是因后者的血供来自脉络膜前动脉的缘故，其表现是一侧视乳头弧斑状萎缩与另一侧视乳头弥漫性苍白［7，8］。
&&& 1.2.4 大脑前动脉（ACA）闭塞 ACA闭塞极为少见，约为6%～11%，总发生率低，有学者解释为ACA分出时呈直角分叉，不利于栓子进入。另一原因是一侧ACA近端闭塞，从对侧相连的前交通动脉获得补偿。此外，ACA口径较MCA小1/2，供血范围亦较其他主干动脉小，即使年龄增长而动脉硬化程度亦相对较轻。
&&& 一侧或双侧ACA狭窄或闭塞时，突发低血压，可发生一过性一侧或双侧下肢无力，常是ACA和MCA远端低灌注的结果（称前型-分水岭性缺血性发作或梗死）。典型的ACA闭塞见于分出前交通动脉之后，同时累及深穿动脉（主要是Heubner返回动脉）时，其表现［9～11］：（1）对侧肢体偏瘫或仅下肢轻瘫（前者系因为供应内囊前肢和中央前回及旁中央小叶血液循环均受累。后者仅中央前回、旁中央小叶受损），并可伴有对侧下肢轻度皮质型的感觉障碍。（2）大小便障碍（胼胝体缘动脉支与大脑中动脉间侧支循环不良时，旁中央小叶缺血）。（3）精神症状（胼胝体和额叶缺血），主侧ACA梗死还可引起失语症（少见）和左侧肢体（非瘫痪侧）失用（左侧缘上回经胼胝体到右侧中央前回的神经纤维中断）。主侧或非主侧的ACA梗死还可出现表情淡漠或意识缺失（abulia）。（4）主侧病损可出现运动性忽略，非主侧则可出现感觉性忽略。（5）个别报道可出现书写过小与誊写不能，MRI显示运动前区受损，其解释誊写不能与顶叶联系损害有关。书写过小是因为从基底节区投向皮质运动区的联系中断所致。偏侧帕金森病，扑翼震颤，或二者皆有，被解释为纹状体&辅助运动区之间的巡回径路功能性联系中断所致。（6）以往认为ACA闭塞时若有MCA闭塞同在（常是ICA闭塞的结果）可出现严重脑水肿，颅内高压。新近Leistner等报道1例偏头痛后急性左侧偏瘫，CT正常而TCD提示右ACA闭塞，溶栓治疗24 h后随访ACA不全梗死有出血转变，2天后突然恶化CT证实右侧钩回疝，随即开颅减压，是ACA梗死引起脑疝的首个案例。（7）双侧ACA远侧段偶可起源于同一主干，如主干或两侧远端血管同时闭塞，还可出现貌似清醒的运动不能性缄默症，易误诊为失语症。
&&& 1.3 ACA分支闭塞 依据闭塞部位和侧支循环情况而异，亦可无任何症状。
&&& 1.3.1 眶动脉和（或）额极动脉闭塞 由于该动脉侧支循环较为丰富，常不出现症状，如果出现亦是暂时性的对侧肢体共济失调，肌张力低下，腱反射亢进和强握反射。
&&& 1.3.2 胼胝体缘动脉近端和前交通动脉近端之间闭塞 可致额叶内侧面（包括旁中央小叶）大面积梗死，出现对侧下肢轻瘫（踝以下为重）。此与旁中央小叶或离开皮质时的皮质脊髓束受损有关。主侧损害时出现失语，非主侧则出现左侧肢体失用。
&&& 1.3.3 胼胝体周围动脉闭塞 此动脉供应胼胝体前4/5区域，后1/5为大脑后动脉后脉络膜动脉所供应。该部位侧支循环丰富，发生缺血性损害相对较少。胼胝体前1/3的纤维连接运动性语言中枢，且与运用功能有关，中1/3是两侧顶或额叶（运动前区）发出的纤维通过区，后1/3联系双侧大脑半球的感觉性语言纤维和视觉认识纤维，胼胝体周围动脉闭塞后两侧半球的功能分离，出现胼胝体分离综合征（callosal disconnection syndrome）。其表现：（1）随意运动性失用，不能进行日常的运动。（2）失写症。（3）触觉命名不能，不能命名放在左手的物体，而感觉无损。（4）其他临床表现：①交叉性视共济失调；②Borin氏陌生手，认为左手不属于自己；③无动性缄默症；④记忆缺失；⑤意志丧失。由于该动脉还参与额顶内侧面和顶上小叶的血供，还可出现对侧下肢远端轻瘫和皮质性感觉障碍。
&&& 1.3.4 Heubner返回动脉（一般以ACA的A2段分出）近端闭塞 若不是前交通动脉缺如或发育不全，可不出现症状。主要症状是对侧面部和上肢轻瘫和（或）额叶性共济失调。ACA另一深穿支是发自A1段的直接分支，此动脉分布至视束，视交叉背面和下丘脑前部。该动脉闭塞则可出现意识或精神障碍，但无偏瘫。由于内囊前肢有众多神经纤维通过，Heubner动脉闭塞后，除上述症状外，尚可出现失意志（丘脑-额皮层巡径路中断所致），构音不清（笨拙），语言声律障碍（包括额桥束，丘-额运动前区纤维，尾状核-苍白球纤维受损），错语与听理解受损（从听皮层-尾状核头部的纤维损害）。
&&& 1.4 大脑中动脉（MCA）闭塞 此系临床与影像学诊断最常见的一组闭塞性疾病，国外报道多由于ICA狭窄/闭塞或由其栓子脱落所致，黑人和东方人群则以MCA狭窄/闭塞为主。由于MCA的侧支循环较为薄弱（尤其是深穿支几无吻合支），加上它所供血的区域又是大脑皮层的主要功能区域。因此，MCA狭窄/闭塞时总会发生程度不同及范围不一的局灶性神经缺失征。
&&& 1.4.1 MCA中央动脉（深穿支）闭塞［1～3］ MCA的中央（深穿）支为数条细小动脉，它供应内囊的上3/5以及大部分壳核和尾状核，动脉闭塞后表现为对侧上下肢程度均等的中枢性瘫痪，多无偏身感觉障碍和偏盲。这是因为内囊上3/5，相当于锥体束通过处为豆纹动脉供应。而内囊下2/5相当于浅感觉传导束和视辐射通过处，则由脉络膜前动脉供应的缘故。
&&& 1.4.2 MCA皮质支闭塞 由多个分支供应同侧大脑半球的背外侧面，包括额中回以下，中央前后回下3/4，顶下小叶，枕叶月状沟或枕外侧沟以前及颞下回上缘或上半以上部分。此外，还供应颞极内外面，眶部外侧半球及岛叶各部皮质。由于MCA皮质支的供应范围较广且又是大脑皮质的主要功能区，闭塞后的症状极其多样与复杂，当然也与闭塞血管及其吻合支是否良好有关。（1）眶动脉闭塞，该动脉主要供应额叶眶部外侧半球以及额下回，优势半球侧则为语言运动区，闭塞后出现运动性失语，急性期还可有一过性&精神症状&，其实并非真正的精神症状而是失语给予人们的一种错觉，这种&精神症状&一般不久即可逐渐消失。（2）&中央前动脉闭塞，该动脉闭塞后损及额中回后，额下回后部（岛盖的一部分）中央前回下3/4皮质，出现对侧中枢性面瘫,舌肌和上肢轻瘫及咀嚼肌无力，优势侧半球还可伴有运动性失语。（3）&中央动脉闭塞，该动脉供应中央前后回下3/4的皮质，闭塞后出现对侧头面部和上肢为主的偏瘫，持久损害者还可伴有瘫痪肢体肌肉的轻度萎缩，以及轻度的感觉障碍。（4）&顶前动脉闭塞，供应中央后回下3/4及顶间沟前部上，下缘的皮质血管闭塞后可致对侧头面部，上肢为主的皮质型感觉障碍（包括实体觉、体象觉、定向觉以及痛觉），优势侧时有假性丘脑综合征，假性手足徐动症和运动性共济失调。与真性丘脑综合征的鉴别，在于后者的疼痛具有丘脑性质损害的特征，感觉障碍也较轻。若此动脉还供应中央前回的话，还伴有偏侧肌无力。（5）&顶后（缘上回）动脉闭塞，供应缘上回（优势半球为运用中枢）及顶上小叶下缘皮质血管闭塞后，优势侧可发生运用不能或失用症。（6）&角回动脉闭塞，该动脉主要供应角回（在优势侧为视觉性语言中枢）及顶上小叶后部上缘皮质，优势半球角回动脉闭塞后可致失写、失读、手指失认（对自己或他人的手指辨认能力丧失）和左右定向障碍。上述系列症状，亦称古茨曼（gerstmann）综合征。因为极少数右利（手）者其优势半球亦可能在右侧，所以右侧病损时，亦可能出现罕见的古茨曼综合征。（7）&颞后动脉闭塞，供应颞上回后部（优势半球侧为听觉性语言中枢－Wernicke语言中枢）以及颞中回和颞下回后部血管闭塞后主要表现为感觉性失语。
&&& 由于顶后动脉、角回动脉和颞后动脉尚供应皮质深部的视辐射，上述三个分支动脉之一闭塞后都可出现对侧同向性偏盲。
&&& 1.4.3 MCA发出中央支之后主干闭塞 MCA从中央支分出后，又可分为上主干与下主干闭塞以及上下主干之前闭塞。
&&& 1.4.3.1 MCA上（主）干闭塞 此干供血范围为额叶和顶叶上部，梗死后表现对侧面部、手、上肢为主的偏瘫和偏侧感觉缺失，无对侧同向性偏盲，但可出现对侧凝视麻痹（偏向病灶例），优势半球损害则有运动性失语，非优势半球损害可有失认。
&&& 1.4.3.2 MCA下（主）干闭塞 此分支一般供应颞叶外表面和顶下小叶，颞叶前部，中部和下部由其他动脉供血。梗死后主要表现为对侧偏盲或上象限盲，优势半球受损可出现感觉性失语。非优势侧则可出现失用、失认，甚至发生急性意识模糊状态。
&&& 1.4.3.3 MCA分出中央（深穿）支后主干闭塞 实质为MCA上主干和下主干合并闭塞的表现，即病灶对侧面、手、臂为主的偏瘫和偏身感觉障碍，偶有偏盲和凝视麻痹，优势半球可致混合性失语，非优势损害则可有失写、失读、失算、失认与失用。
&&& 1.4.3.4 MCA起始段闭塞 MCA所供血的区域出现大面积的梗死灶，其范围可以是全流域区亦可是部分流域区，后者常呈散在（斑块）性梗死，出现轻重不等的对侧偏瘫和偏身感觉障碍，有时可出现对侧同向性头和双眼向病灶侧凝视，优势半球侧还有运动性和（或）感觉性失语，非优势半球病变偶见交叉性失语［由非优势半球（右侧半球）病变引起的失语］。据解释，人在幼年时代，语言中枢在双侧大脑半球，一些人向一侧转化不完全，所以在非优势半球病变时也可发生失语，此种失语多半是运动性失语，并且恢复较快。此外，非优势半球可出现失认、失用，迅速发生的大面积梗死还可出现严重脑水肿，导致脑干受压和意识丧失，甚至脑疝而死亡。
&&& 1.4.3.5 双侧MCA闭塞 双侧MCA闭塞主要见于复发性脑血管病的老年患者，症状表现双侧面、舌肌、上肢呈上单往式的瘫痪和假性球麻痹征。发生在双侧额,顶叶岛盖皮层损害为主的称皮质型假性球麻痹（或称Foix-Chavany-Marie Syndrome）。双侧内囊，膝部损害者称为内囊型或纹状体型假性球麻痹，如仅在双内囊区的双侧皮质脊髓束和皮质延髓束损害则可出现内囊型的闭锁综合征。双侧顶后（或顶后及附近枕叶）受损出现Balint综合征，即皮质性注视麻痹，眼运动失调，视觉注意障碍，但自发性和反射性眼运动良好。
&&& 2 椎基底动脉及其分支闭塞
&&& 椎基底动脉（vertebrel-basilar arteries,VBA）缺血性疾病约占全部脑梗死患者的20％左右，与VBA供血量约占大脑总血流量的1/5相当。据新英格兰医学中心（NEMC）年间登记的后循环卒中407例，定位明确347例（85.2%）中，栓塞占40％，其次为大动脉狭窄性病变（占32％）［13］。综合多组血管造影资料，锁骨下动脉近端到VA起始处，硬膜内VA和BA均是闭塞性疾病的好发部位，VA和BA的大分支，如小脑后下动脉（PICA）、小脑前下动脉（AICA）、小脑上动脉（SCA）和脊前动脉较少发生动脉粥样硬化，这些血管区域的梗死往往是由于起源动脉的狭窄使血流减少或阻断所引起。穿支动脉梗死则是由于脂肪透明变性，纤维增生、小动脉内膜夹层分离和微动脉硬化所致。文献报道众多后循环卒中发生于颈部旋转或外伤后，如颈部按摩、开车和射箭等运动之后。此外还有纤维肌肉发育不良、颞动脉炎、纤维带压迫、镰状细胞、性、性脑膜炎、口服药、梅毒、系统性红斑狼疮和偏头痛等引起VBA闭塞性疾病的都有报道。
&&& 2.1 椎动脉及其分支闭塞 椎动脉左右各一，约在脑桥下缘合并为一条基底动脉，供血区域有小脑、脑干、颞叶下面和枕叶内侧面皮质。椎动脉变异性大，左右大小不一达90％，个别一侧椎动脉颅内段可缺如。加之椎动脉细而长，行程迂曲，从第六至第一颈椎横突孔穿出，入颅为止的一段，动脉有一明显弯曲，当头在做回旋运动时，寰椎与枕骨形成剪刀状，压迫椎动脉。正常情况下，对侧是可以补偿的，如某一侧因病（颈椎增生）或先天性狭窄，在进行回旋运动时，另一侧将因压迫导致暂时的脑干缺血。
&&& 椎动脉的分支一般分为二类：颈部分支和颅内分支，颈部分支不属于本书讨论范围，颅内分支有脑膜支、脊髓后动脉、脊髓前动脉和小脑后下动脉。
&&& 2.1.1 脊髓后动脉闭塞［1］ 脊髓后动脉是椎动脉颅内分支中位置较低的一对分支，主要供应脊髓后角和后索。脊髓后动脉的上段还发出小的延髓支，供应延髓背侧，包括薄束及核、楔束及核、蝇状体尾端的背侧部。由于其供血范围较小，且有较好的吻合，当其闭塞时，延髓、脊髓供血区不致广泛缺血，症状亦不明显。即使出现，常以深部感觉障碍为主，即损伤平面及腱反射消失和感觉性共济失调等。脊髓后动脉也属延髓开敞部的长旋动脉，若是存在的话，仅供应前庭神经核和小脑下脚，若无脊髓后动脉的话，其分布区则由小脑后下动脉供血，其症状见后面要叙述到的－延髓背部综合征。
&&& 2.1.2 脊髓前动脉闭塞［1］ 是椎动脉末端突出的小分支，左右各一。在延髓前面斜向下内，在延髓橄榄下端水平两侧合成一条单干，沿脊髓前面前正中裂下行，并改称为脊髓前正中动脉。此动脉闭塞时，可出现脊髓方面的症状体征。该动脉起始段部分出细小的延髓支即旁正中动脉（有的由椎动脉直接发出），供应中线两侧的结构，包括锥体、锥体交叉、内侧丘系、同侧丘系交叉、网状结构内侧份以及舌下神经核，迷走神经背核和弧束核的最尾侧份。鉴于供血动脉变异性大，现多用供血部位的损害来冠名，故本征又叫延髓内侧综合征，其表现：（1）病变同侧舌下神经下运动神经元性麻痹（舌肌无力、肌肉萎缩、舌下神经核慢性损害，还可出现舌肌纤颤）。（2）对侧上、下肢上运动神经元性麻痹（肌张力增加、腱反射亢进和巴宾斯基征阳性）。（3）对侧肢体震动觉，精细触觉丧失，而痛、温觉正常。这是由于内侧丘系受损之故。（4）如双侧受损可出现伸舌不能，双侧四肢呈上运动神经性麻痹，四肢位置觉,震颤觉消失。反之，损害范围小。如仅限于延髓锥体，则为纯运动性轻偏瘫。本征单独出现的少。
&&& 2.1.3 小脑后下动脉闭塞［2，14］ 小脑后下动脉（PICA）为椎动脉颅内分支中最大的一支，左右各一，其发出点比脊髓前动脉发出点为低，约相当于延髓橄榄中或下1/3水平、距基底动脉下端约1.2～2 cm，有时其起点很高，可从基底动脉发出或与小脑前下动脉共干，发出后先弯行向后，继而在舌咽神经，迷走神经和背神经根丝背面，上行至延髓上端或至桥脑下缘，在此转折向下，沿第四脑室下外侧缘，进入小脑溪至小脑后下面，所谓小脑后下动脉综合征是指此动脉的供应延髓外（背）侧部分的延髓支（或称内侧支）闭塞的结果，因此又叫延髓外（背）侧综合征。1895年德国神经病学家Wallenberg证实延髓外侧梗死系因PICA闭塞所致。故后又称Wallenberg综合征。其实最早认识此征的应该是瑞士医师Vieusseux 1817年在伦敦内外科会议上发表了他的研究，同时也是提出本病有分离性感觉缺失的第一人。本征由以下症状所组成：（1）同侧面部痛,温觉丧失，这是由于三叉神经脊髓核及其神经纤维受损所致；（2）对侧偏身痛,温觉丧失，因为脊髓丘脑束受损；（3）同侧延髓的疑核损害（上部支配咽喉与声带之肌肉，下部支配咽及软腭为主），出现会厌关闭，软腭和咽部肌肉运动协调不良，出现声音嘶哑、吞咽困难、构音不良、同侧软腭低垂咽反射消失。当食物卡在邻近喉部的咽梨状窝内时，患者试图通过特殊的咳嗽样动作咳出食物。在卒中患者中，这种听起来像乌鸦叫的咳嗽是特征性的，支持延髓外侧梗死的诊断［4］。（4）前庭外侧核（deiter核）、绳状体、脊髓小脑束都与小脑关系密切，受损后产生恶心、呕吐、眩晕，眼球震颤，共济失调等前庭-小脑症候。（5）何纳征（horner syndrome）同侧上眼睑轻度下垂，瞳孔缩小，面部皮肤干温，这是丘脑下部发出的交感神经下降纤维受损所致。（6）呃逆，在脑梗死患者中又以延髓背外侧梗死的患者最常见。呃逆发生的机制至今未明，有学者认为呃逆是低级脊椎动物的一种古老换气方式，故曾认为与位于延髓网状结构里的呼吸中枢受损有关。近来研究呃逆在生理学上独立于呼吸中枢，呃逆的发生是呃逆反射弧中一个或多部位受到刺激引起的。（7）有患者向对侧凝视时可出现细微快速的眼球震颤，向同侧凝视时可出现粗大缓慢的眼颤，有时患者的双眼可强直性偏离患侧。这种现象认为是前庭-眼反射导致的侧向移动所致，由于本征的临床表现极为多样复杂，因此有学者分为三型、五型、八型等。其实本征的最基本的症状是：一侧迷走神经或其核受损，是对侧脊髓丘脑束（痛、温觉）受损，只要具备此2个条件PICA综合即可诊断。极少见的情况，以假性迷路综合征，即以小脑、前庭损害为主，眩晕、距辨不良，共济失调和轴向侧行为其突出表现掩盖了PICA梗死的其他表现，或仅出现单独的眩晕，甚至临床上不被发觉，仅是在尸检时发现，即所谓的&隐匿型梗死&，都有过报道。
&&& 2.1.4 小脑后下动脉内侧支闭塞 此支动脉闭塞又叫延髓背侧综合征。受累结构包括前庭核和蝇状体（小脑下脚），神经病学的症状与体征：（1）由于蝇状体受损出现同侧肢体或步态共济失调。（2）前庭核损害出现眩晕、呕吐、同侧凝视诱发眼颤。
&&& 2.1.5 一侧椎动脉闭塞 上述（1）、（2）、（3）、（4）合并存在组成完全一侧性椎动脉闭塞，其中又以延髓内侧综合征和延髓外侧综合征为其主要成分，后二者并存，又叫Babinski-Nageotte综合征［15］。其临床表现同侧Horner征，同侧软腭、咽、喉（发自疑核）肌及舌肌（舌下神经核）无力或麻痹。舌后1/3味觉丧失（孤束核）、小脑性共济失调（蝇状体）和眼颤（前庭核），对侧上下肢运动障碍（锥体）和偏侧感觉缺失（内侧丘系）。有报道50%以上的基底动脉血栓形成是由一侧或两侧椎动脉先后闭塞所致。如血栓形成继续延伸阻塞大脑后动脉，可引起枕叶和中央被盖的梗死。
&&& 2.2 基底动脉及其分支闭塞 基底动脉（basilar artery,BA）由左右椎动脉在桥脑下缘汇合而成，向上行于桥脑基底沟中，至脑桥大脑脚沟中点分为左右大脑后动脉，此点即基底动脉终点。基底动脉近端（2 cm内）是动脉粥样硬化好发部位之一。亦可因发育不良而致狭窄，由于BA来源于两侧的VA，两侧VA同时闭塞（以双侧VA严重动脉硬化使管腔极度狭窄或双侧VA同时血栓形成），部分或完全断绝了BA的血供，侧支循环又不健全，则可出现严重的VB动脉系统范围内的供血不全，甚至大片梗死（软化）。锁骨下动脉盗血患者，由于VA血流大量逆流到上肢，影响基底动脉的正常供血，亦可出现VB动脉系统的供血不全。
&&& 2.2.1 桥支血管闭塞 BA在桥脑内部分出众多分支，其血供范围较为稳定，一般分为旁正中支、短旋支和长旋支。闭塞后出现入下各种综合病征归纳如下［2，4］：（1）桥底综合征脑桥基底部病变损及脑神经纤维和皮脊束时，构成以下各种综合征：①桥底尾侧综合征，或叫米亚尼－居布勒（Millard-Gubler）综合征。1856年由上述二位法国医生报告而得名，其表现同侧周围性面肌麻痹，对侧上运动神经元性偏瘫，常因向内和嘴端扩展伤及外展神经纤维，出现同侧外展神经麻痹征。（2）嘴（吻）侧桥底综合征，病变发生在三叉神经平面上的嘴侧桥底部，出现同侧三叉神经（感觉和运动征），对侧程度不同的上运动神经元性偏瘫。（3）桥底散在性损害，出现纯运动性轻偏瘫或共济失调性轻偏瘫。纯运动性轻偏瘫是继发于桥底的皮质脊髓束损害，共济失调性轻偏瘫则是桥底部的皮质脊髓束与小脑桥脑束一同受损所致。（4）构音困难-手笨拙综合征，在桥脑上1/3～下2/3交界处的桥底血管损害出现构音困难－手笨拙综合征，其特征为中枢性（核上性）面肌无力，严重的构音困难和咽下困难，手无力和笨拙。（5）闭锁（locked-in）综合征，1875年Darolles首先在医学论文上报道本征，认为是基底动脉闭塞所致。Adams以&脑桥中央髓鞘溶解症&叙述了同样症状。1966年Plum和Posner命名为&闭锁综合征&。桥脑腹半侧梗死引起桥底严重破坏所致的一组综合征。由于桥底部皮脊束受损而致所有运动活动能力丧失，皮延束损害不能发音（语音丧失），眼球向上向下（垂直性凝视）和眨眼能力保存，以此来表达患者的信息，因此又叫&假性昏迷&，&去输出状态&，&桥脑腹侧（或脑干）综合征&，&基督山综合征&，后者系《基督山伯爵》一书中所描述一位老人仅能用眨眼与人际交流而得名。以后发现双侧腹侧中脑，内囊损害亦可发生类似病征。（6）不自主的哭叫与发笑，一侧或双侧桥底血管分别受损时，有患者还可伴有病理性哭喊，少见的为病理性发笑，其表现是发作性的突然开始的不自主的哭喊或发笑，持续15～30 min，这种情绪的失控，可作为脑干卒中的预兆，或在随后几天中出现。桥底损害时与情绪失控有关的解剖联系还不清楚，但从多数病理性哭喊或大笑的患者中与伴有双侧额或顶纤维损害的假性延髓麻痹有关来看，一些研究者推测真正的病因是皮质抑制中枢的释放所致，即位于桥盖部位的哭喊与发笑中枢，在桥底损害时抑制皮延束的传导道发生中断之故。
&&& 2.2.2 脑桥被盖部综合征 盖部脑神经核或其神经纤维以及长束在桥脑盖部受损所致：（1）内侧被盖综合征，由于外展神经核,面神经膝部和内侧丘系的损害，出现同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，同侧不同程度的周围性面瘫，对侧运动觉和触觉辨别觉丧失。（2）一个半综合征（one and a half syndrome） 又叫11 2综合征。由于外展神经受损，向患侧位注视时出现病侧不能外展，对侧不能内收，谓之One。内纵束受损而致换向性眼肌麻痹，即向病灶对侧注视时，对侧外展良好，病侧内收不能，称为half。是背侧旁正中被盖部的血管散在性损害的结果。（3）桥脑背外侧被盖部综合征，桥脑背外被盖部的血管损害系由于一侧小脑前下动脉所供血的结构受损，毗邻的延髓背外血管损害则是由于小脑后下动脉供血的结构损害，产生全身性分离性感觉丧失躯干和肢体共济失调（肌力不受影响）。分离性感觉丧失是由双侧脊髓丘脑囊同时受损，而且三叉神经系统的丘系统保留所致。共济失调则是由于经过被盖部或小脑交叉与未交叉的小脑固有纤维受累有关。（4）桥脑尾侧被盖部综合征，又叫福维尼（Foville）综合征，1858年法国神经病学家报道又一个桥脑被盖部综合征，此征的特征，包括同侧周围性面神经麻痹和双目注视麻痹，对侧轻偏瘫。通常是由于桥脑尾侧的皮脊束，桥脑旁内侧网状结构（PPRF）和（或）外展神经核，亦可能是面神经核或其纤维束受损所致。（5）桥脑嘴（吻）侧被盖部综合征、又叫雷蒙－塞斯唐－沉奈斯（Raymond-eestan-chenais）综合征，据称此三位均为法国神经病学家于1903报道了此征。病变在桥脑嘴（吻）侧，累及内侧纵束、脊髓丘脑束、皮脊束和小脑纤维，出现核间性眼肌麻痹（内纵束），对侧共济失调（小脑纤维），对侧轻偏瘫（皮脊束）和偏身感觉丧失（内侧丘系和脊丘束）。（6）桥脑极外侧被盖部综合征，又叫马利－福埃斯（Marie-Foix）综合征，由法国神经病学家Marie和他学生Foix于1913年报道，其表现为同侧小脑性共济失调，对侧轻偏瘫，伴有（或无）偏身感觉丧失，病变在桥脑嘴侧最外侧部。桥臂受损出现共济失调，脊丘束受损出现偏身感觉丧失，轻偏瘫则是皮脊束损害的结果。少数报道还可出现该部受损的临床表现即同侧脑神经麻痹、Horner征、偏侧共济失调、腭阵挛和对侧脊髓丘脑囊性感觉丧失。
&&& 2.2.3 眼球浮动与反转 脑桥血管损害的患者有报道可出现各种不同摆动的眼球运动异常，如眼球浮动和转换性眼球浮动。所谓眼球浮动（ocular bobbing），首次Fisher 1964年描述，眼球朝下反复扫视的双眼球快速运动，然后又回到正常位置。一般见于无反应的严重桥脑功能不全的患者。转换性眼球浮动，指昏迷患者自发性眼球运动并有缓慢向下运动，快速回到原来位置，这种变换性眼球浮动以异常眼球摆动为主，不仅见于桥脑损害，还见于基底节和大脑皮质损害的患者。
&&& 2.2.4 REM睡眠 快速眼运动（REM）睡眠亦是需要脑桥的功能良好，在人类双侧脑桥损害时可妨碍REM睡眠。
&&& 2.2.5 中枢性神经源性过度换气 据报道在人类桥脑内侧被盖部损害，累及双侧PPRF时，可伴有中枢神经原性过度换气发作，尽管动脉PO2和pH升高PCO低的情况仍然存在，且持续地出现呼吸急促为其特有的临床病征，认为这种损害与桥脑功能抑制与延髓呼吸神经原受累有所不同的。
&&& 2.3 中脑支血管闭塞 中脑内血管供应亦可分为中脑旁中央动脉（支）、中脑短旋动脉（支），关于中脑梗死血管闭塞的研究还不够充分，仅从一些以MRI为依据的临床病例报道，结合20世纪一些尸检为依据的临床病征综述如下。
&&& 2.3.1 韦伯（Weber）综合征 在英国医生Weber于1863年报告之前4年Gubler已作过报道，因此又称居布勒－韦伯（Gubler-Weber）综合征。病变部位可以在一侧旁正中区，亦可在大脑脚处，一般为大脑后动脉发出的穿支缺血，少数为小脑上动脉发出的穿支缺血所致，旁正中区梗死为同侧动眼神经核性损害，损害部位靠外，甚至在大脑脚处则为动眼神经根性损害，同时伴有对侧下面部以下损害的上神经源性偏瘫。
&&& 2.3.2 贝内迪克特（benedikt）综合征 1889年由奥地利神经科医生报道1例4岁男孩，中脑血管综合征表现为同侧动眼神经麻痹，对侧震颤并有（或无）偏身感觉缺失，在中脑被盖部累及动眼神经根以及红核、损及内侧丘系和脊丘束则可出现对侧偏身感觉缺失。
&&& 2.3.3 克洛德（claude）综合征 法国神经精神科医生于1912年报道此征，其表现同侧动眼神经麻痹，对侧肢体震颤与共济失调，系动眼神经，红核和结合臂损害所致。
&&& 2.3.4 诺特纳格尔（nothnagel）综合征 首由奥地利医生于1879年报告，同侧或双侧程度不等的动眼神经麻痹和共济失调性步态，随后报道本征还可伴有垂直性凝视麻痹，损害部位在上丘和下丘，甚至结合臂。
&&& 2.3.5 帕里诺（parinaud）综合征 顶盖前区损害出现向上凝视麻痹，系法国眼科医生Parinand于1883年报道。同名有Sylvian导水管综合征，中脑背侧综合征。科-萨-艾（Koerber-Salus-Elschnig）综合征。松果体综合征和后连合综合征。此征除上述上视凝视麻痹外，还可有瞳孔异常（瞳孔扩大，光反应与调节反应分离）、眼睑回缩（collier征）以及向上凝视时会聚回缩性眼震颤，帕里诺在报道此征时，对其损害部位并无明确定位。直至年间Bender从动物实验和人体上观察，才明确这是位于顶盖前区损害的结果，特命名为顶盖前区综合征。本征虽可见于血管性疾病，更多见于该部新生物，尤其是幼年患者的松果体肿瘤。
&&& 2.3.6 分散性斜视综合征 这是双侧内纵束嘴（吻）侧（可理解为上型）受损所致，其表现双眼球向两侧分离，眼肌缺乏内收。
&&& 2.3.7 垂直性一个半综合征（vertical one and a half syndrome） 其特征为双向下凝视损害（one）和一只眼向上视麻痹（谓之half）。一般是由中脑－间脑部分的双侧梗死，双侧核间嘴侧的内纵束传入道和对侧上直肌核运动前纤维以及同侧下斜（肌）核纤维在后连合交叉前或交叉后受到损害。变异型者可表现为双侧向上凝视损害（one）和单眼向下凝视麻痹（half）。
&&& 2.3.8 中脑嘴或尾侧综合征 中脑嘴或尾侧梗死的患者，神经定位症状较少，除中脑嘴侧背部梗死属小脑上动脉供血范围，其症状表现为垂直性凝视损害外，同侧滑车神经麻痹，Horner征，对侧共济失调。手－足－口感觉是由内丘系和腹侧三叉神经上升束受累所致。
&&& 2.3.9 大脑脚幻觉综合征 由Lhernitte（法国神经病学家）1922年描述，1924年比利时神经病学家Bogaert加予命名。通常发生在嗜睡患者，推测在大脑脚和被盖损害所致，表现极为丰富多彩的幻觉（为鲜花或禽兽，或为人物活动影像），有认为病变部位不在中脑，可能是由丘脑或颞枕损害所引起。
&&& 2.3.10 意识障碍 中脑网状结构损害时可出现程度不等的意识障碍，动物实验证明提示皮质兴奋和觉醒维持靠中脑网状结构的张力来维持，双侧中脑网状结构损害时，可出现纯粹的缄默，除眼睛张开和眼球可以做各个方向转动外，完全不能运动。睡眠醒周期保存，对痛觉或听觉刺激无反应或有稍许反应。本征首由奥地利神经外科医生Cairns于1941年报告，又称Cairns综合征。基底动脉分支闭塞或是天幕疝伴发水肿，出血累及中脑网状结构时均可出现。
&&& 2.3.11 去大脑强直 在人类从脑干尾侧至红核以及从嘴侧至前庭核的损害时，均可引起去脑强直。典型表现四肢强直性伸展，颈后伸呈角弓反张，上臂内收、内转，前臂伸直，过度旋前。髋部内收内转，膝伸直、踝跖屈。可以一侧为主，另一侧为去皮质强直，以钩回疝压迫中脑时常见。
&&& 2.3.12 基底动脉尖综合征（top of the basilar artery syndrome,TOB）［16］ 系在BA顶端为中心的2 cm直径范围内5条血管交叉部位，即左右大脑后动脉，左右小脑上动脉和基底动脉顶端，形成一个&干&字，其中任何2条以上血管闭塞引起的血液循环障碍而出现的一组临床症状群，即可成立。梗死范围包括中脑、丘脑、小脑、枕叶和颞叶内侧面。TOB供血不包括桥脑，但由于血管变异或血栓向基底动脉近（下）端伸延，可出现桥脑梗死，另一解剖特点是双侧血管受累，典型者双侧中脑、小脑、丘脑、枕叶及双侧颞叶内侧面，即同时累及10个部位。病灶数多少和梗死灶大小与血管解剖、病因、侧支循环是否良好及脑血管变异等有关。
&&& TOB综合征是1980年Caplan首次报道的，我国眼科医师杨玉华1990年报道了国内第1例TOB综合征后陆续有不少报道。病因与一般缺血性脑卒中相似，脑栓塞占多数，栓子来源于心脏和VBA近心端的硬化斑块。由于基底动脉近端较远端为宽，栓子移行常在其远端分叉处受阻，另外，血流动力学改变、血黏度增高、解剖变异、动脉、动脉炎和等都可引起TOB综合征。青少年多由于炎症性或感染后变态反应性血管病所致。新近印度学者报道1例儿童由抗磷脂抗体（APLA）引起的血栓前状态所致。
&&& Caplan根据梗死部位将TOB综合征分为二型。Martin则把TOB综合征分为四型，实际上，不同血管受累，会出现不同的临床组合，只要出现中脑和丘脑症状时，CT或MRI上与临床一致的多发性新鲜病灶，特别是双侧丘脑蝶形低密灶，就应想到TOB综合征的诊断。
&&& 3 小脑血管闭塞
&&& 小脑接受来自椎基动脉系统的三个长缘动脉的血供，包括小脑后下动脉（PICA）、小脑前下动脉（AICA）和小脑上动脉（SCA），这三支动脉除负责小脑血供外，还可发出分支供应脑干。小脑梗死的发生率各家报道不一，从0.6%～15%，小脑血管闭塞以PICA梗死多见约占44%～80%，SCA梗死约占38%～56%，AICA梗死约6%～25%（尸检报告高达31.3%），约20%～40%的小脑梗死还可伴有其他分布区的梗死（或有二个或以上血管分布区并存）。一侧小脑梗死占85.7%～88%，双侧约占12%～14.3%。小脑梗死中，心源性栓塞比动脉粥样硬化血栓形成更多见，但AICA梗死例外，后者几乎总是因动脉粥样硬化血栓形成引起。罕见的病因主要见于年轻人，包括颅内或颅外椎动脉夹层分离、小脑动脉夹层动脉瘤、肌纤维发育不良、Valsalva动作时经未闭的卵圆孔穿过心室的栓子等，扁桃体疝导致的PICA压迫闭塞者少见。当出现以下症候时，应考虑小脑梗死的可能。（1）以眩晕、恶心、倾倒或步态不稳为主要症状的，急性或亚急性起病的中老年人。（2）查体有眼震及不同程度的肢体和（或）躯干共济失调。（3）或有延髓，桥脑的脑神经和长传导束症候。（4）一侧或双侧肌张力改变（降低）。（5）部分在1周内出现颅高压征。现将小脑各分支闭塞的临床表现分述如下［1，17］。
&&& 3.1 小脑后下动脉（PICA）闭塞症 PICA延髓支主要负责延髓外（背）侧区的血供，闭塞后的临床表现又叫延髓外（背）侧综合征或Wallenkerg综合征（上文已述，从略）。
&&& 3.2 小脑前下动脉（AICA）闭塞 AICA闭塞后梗死，首由1936年Goodhart和Davision在尸检中证实。经尸检证实的典型AICA梗死是1943年Adams的报告。病理研究发现AICA区梗死受累部位广泛，包括小脑中脚、绒球单小叶、上半月小结叶、下半月小结叶、薄叶二腹叶、小脑扁桃体。脑干受累结构包括脑桥中上部交界处、小脑中脚、三叉神经、面神经纤维及核、前庭神经核、感音结构、脊髓丘脑束、外侧网状核、皮质顶盖束、舌咽神经脊髓核及纤维、外展神经纤维，但不累及外展神经核，偶可见延髓背外侧部上方的桥延连结受损，但极少累及同侧脑干前外侧部或中部脑干。有报道AICA区梗死偶可累及双侧及双侧中线，桥脑中下1/3交界处。
&&& 反复发作性眩晕可作为本病的先兆症状（前驱症状），突发一侧或双侧耳聋耳鸣为首发症状者亦有报道，因为IAA是支配内耳的唯一动脉。没有任何侧支循环。双侧同时突发性失听者少，约占突发失听的0.44%～3.4%，此可能与IAA起源于BA有关。典型AICA综合征包括：眩晕伴恶心、呕吐，眼震和病灶侧耳鸣，耳聋（前庭及耳蜗诸核受累），共济失调（小脑中下脚受损），周围性面瘫（面神经核与其神经受损），面部感觉障碍（三叉神经脊髓束受损），Horner征（下降交感神经纤维在脑桥网状结构中受损）（外展神经麻痹）。若有延髓上部外侧受累可出现吞咽困难，对侧肢体痛温觉障碍，乃是脊髓丘脑束损伤所致。然而，上述所谓典型（完全型）表现并不多见，多表现为旋转性眩晕和小脑性共济失调，耳聋耳鸣是AICA综合征的标志性特征。AICA同时合并有SCA和（或）PICA梗死时，与单纯AICA梗死不同，昏迷、肢体瘫痪的发生率高，死亡率也高，因为AICA梗死合并其他梗死的往往同时存在广泛的小脑-脑干损害，以及脑积水或脑疝征。
&&& 3.3 小脑上动脉（SCA）闭塞 96％的SCA从桥脑上缘水平自BA近终点发出，或从大脑后动脉（PCA）P1段发出（占4％左右）。一般左右各自发出1支（占86％），分出2支者少（约占14％）。作为SCA综合征，1908年美国神经病学家Mills就曾作过描述，因此又叫Mills Syndrome（麦尔斯综合征）。其症状包括：同侧距辨不良、肢体共济失调、霍纳征、对侧痛温觉丧失、对侧滑车神经麻痹。霍纳征，痛温觉丧失和滑车神经麻痹是与脑干被盖部受损有关。构音障碍，为小脑嘴侧损害的特征。SCA梗死中眩晕不常见，仅限于蚓旁区梗死的SCA内侧支闭塞时，可无其他小脑体征，构音障碍为其唯一表现。早年报道本病多良性经过，其实SCA的预后并不优于PICA或AICA。一些病例可以突然昏迷起病，伴或不伴四肢瘫，甚至出现假脑瘤性表现，影像学上出现脑干受压和脑积水征，决定SCA梗死预后的因素，在于闭塞的部位是在SCA的起始部（近端）还是在其周围分支（远端）上。起始部梗死的面积大，占位效应明显，可出现假脑瘤表现。
&&& 4 大脑后动脉闭塞
&&& 大脑后动脉（PCA）梗死占缺血性卒中5%～15%。其发病机制是多方面的，通常以来自心脏、主动脉弓等，椎-基底动脉的栓子脱落引起为主，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。当存在&胎儿型PCA&时，前循环病变亦可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物和代谢性疾病。钩回疝时，行走在小脑幕切迹边缘上方的PCA被压在幕孔边缘上，亦可造成枕叶梗死。
&&& 5 PCA中央支（穿通支）闭塞［2］
&&& 丘脑是PCA穿通动脉主要供血来源，有认为来自5条动脉，即丘脑膝状动脉（供应肤后核群）、丘脑结状动脉（供应肤前核群和一部分肤外侧核）、丘脑穿通动脉（供应中央内侧，核旁正中核和背内侧核的一部分）、后脉络膜动脉（供应外侧膝状体的一部分）、前脉络膜动脉（供应丘脑外侧部）。Percheron等则认为丘脑血供为4条主要动脉供血：（1）丘脑膝状动脉主要供应肤后核群;（2）丘脑结状动脉供应肤前核和部分肤外侧核；（3）后脉络膜动脉供应部分外侧胶合膝状体；（4）旁正中动脉主要供应上中脑和丘脑旁中央部分，包括内板核群和大部分背内侧核。至于丘脑血供中有无脉络膜前动脉参与的问题，Bogousslavsky等的意见即使有也是一种变异，其临床后果也是微不足道的。
&&& 5.1 丘脑膝状动脉梗死 即丘脑外侧后部梗死，常见临床综合征有三型：（1）纯感觉性卒中，由于丘脑腹后外侧核缺血，出现病灶对侧感觉异常和麻木，为其唯一症状和体征。感觉障碍可以是持续性或是一过性，可以整个半侧受损也可出现仅面部与手或单纯面部感觉障碍。（2）感觉运动性卒中，感觉异常同侧出现轻偏瘫并有腱反射增高和伸性趾反射，语言认知功能和行为正常，伴有轻瘫者多系梗死面积较大累及邻近腹外侧核的内囊后肢。尸检证明有感觉-运动障碍的丘脑梗死者，除有腹后核群腔隙性梗死外，还有邻近内囊的缺血病灶。（3）丘脑综合征。首由Dejerine和Roussy于1906年报道，故又叫Dejerine-Roussy丘脑综合征，实际为扩张性（大面积）丘脑外侧（膝状动脉）综合征。梗死累及丘脑结构中的初级感觉核-腹后外侧核、腹后内侧核、内侧膝状体、枕核、中央中核（Centromedian），其他可能受损的有背核内侧（dorsomedial）、外侧后核、网状核、束旁核和外侧膝状体核，损害对侧全部感觉丧失、痛觉异常和丘脑性疼痛，为丘脑外侧后部区梗死的临床特征。另外，还可发生以下一个或多个症状表现：一过性或持久性轻度无力伴锥体束征（为感觉运动性卒中），这是内囊后肢受累所致。病变累及或靠近腹外侧核可阻断锥体外系和小脑的传导束，出现舞蹈样或手足徐动样不随意运动，肢体协调不能和共济失调是由于从齿状核到红核，然后到丘脑腹外侧核的小脑离心纤维中断之故。一些患者在此分布区损害后2周或数周出现对侧手指徐动症样姿势（或叫丘脑手）：指节关节伸直、腕和掌指关节旋前、手屈曲、指外展、拇指不是外展就是推向掌侧，这是从基底节经豆状E的纤维也受到影响，产生偏侧肌张不全所致。
&&& 5.2 丘脑结节动脉梗死 此动脉分布于丘脑外侧前部，梗死后常累及腹前核、腹外侧核、内侧背核和前核。临床表现包括对侧轻偏瘫、视野缺失、情绪激动时对侧面部表情丧失，极少见的有偏侧感觉丧失，重症者还可出现短暂性神经心理学的症状和体征：意志缺失（abulia）是最常见表现，患者缺乏主动性，询问再三也是迟迟不答，或回答也很简单，表情淡漠、懒散、不修边幅对周围事物不关心。这种急性行为改变类似急性额叶病变表现，此与丘脑前核向额叶发出许多投射纤维有关。左侧病变轻度语言障碍，特别是命名性失语有过报告。右侧病变者可出现偏侧忽视和视空间功能受损。记忆障碍亦很突出：左侧倾向于有更明显的词语回忆困难，右侧以视觉记忆缺陷为主。记忆障碍的原因可能与乳头丘脑束受损有关。上述一些神经心理学异常表现与尾状核梗死患者极相似。尾状核、丘脑前核和额叶是皮质-基底节、黑质-丘脑-皮质环路间复杂联系中的一部分，丘脑背内侧核又是构成皮质下网络的组成部分，从而说明前核、背内侧核损害是引起本病神经心理学异常的病变基础。
&&& 5.3 旁正中丘脑梗死 又叫丘脑-丘脑下部梗死综合征、丘脑穿通支综合征，基底交通动脉综合征和中脑动脉综合征等。梗死后单侧或双侧的板内核（如中央中核、束旁核）和背内侧核受损。腹外侧核、前核和腹后核亦可能受损或不受损。中脑旁正中区亦常受累。瞌睡是本病的特征性临床表现，往往难以唤醒，唤醒后回答正常，立即又进入深睡之中。唤醒困难和意识水平下降是本病的突出症状，此可能是由于病变累及板内核和中脑嘴网状结构所致。垂直性凝视麻痹亦是本病重要表现之一，常见为上视麻痹，少数情况下上视和下视麻痹共存。这是由于内侧纵束（MLF）的嘴侧间质核和通过后联合区的眼球运动通路受损的结果。偶见有轻偏瘫或偏侧共济失调，一般无感觉缺失，部分腹后外侧核内侧部分由旁下中干供血，故有一些患者可出现轻偏瘫和偏侧感觉障碍。
&&& 5.4 脉络膜后动脉梗死 大脑后动脉分出膝状体动脉之后，又分出外侧与内侧脉络膜后动脉，外侧脉络膜后动脉主要供应丘脑枕、外侧膝状体、丘脑内侧核的背侧部分以及丘脑前核。内侧脉络膜后动脉供应僵核，丘脑枕的前内侧，丘脑中央中核的内侧部分，以及旁正中核。从尸检证实2例的临床表现来看，1例为意识模糊和言语障碍，另1例为异常的垂直性眼球运动和退缩性眼球震颤，继而出现偏瘫。以影像学为依据的报告（丘脑背部梗死）的主要表现是视野缺损，可以是上或下象限盲或有特征性的楔形及管形扇状视野缺损。丘脑枕梗死可产生失语、视幻觉和伴有肌张力异常的不自主运动，或许还可出现轻度偏瘫或偏身感觉减退。上述一些神经心理学异常可能是由于累及丘脑前核，以及丘脑后内侧和后外侧缺血所致。意志丧失、言语障碍、幻觉和记忆缺失与本病关系尚待进一步阐明。
&&& 5.5 丘脑底核梗死 供应底丘脑核的动脉主要来自大脑后动脉的丘脑穿动脉和四叠体动脉。有认为脉络膜后动，后交通动脉也参与其中。因此，底丘脑核的完全破坏者少见。底丘脑的头、体、尾部受损，分别引起对侧面，上、下肢的不自主运动，投掷（症），或叫挥午（症），颤搐（Ballism）症是其主要表现。此词是由希腊字Ballismos派生而来，意思是跳跃（Jump）或投掷（throw）。是一种突发、迅速、持续的非常猛烈的投掷样运动，情绪激动时加重，入睡后完全停止。患者常保留一定程度的随意控制能力，因此简单的动作尚可进行。投掷（症）与舞蹈症之间在鉴别上尚有争论，认为舞蹈运动有别于投掷（症），是因为舞蹈运动是呈间歇性、片段样、单一的不自主运动，主要累及远端肌群。而投掷（症）则表现为连续的、复杂的，主要累及近端肌群的整个肢体的&不随意&运动。单肢投掷运动累及单一肢体，偏侧投掷运动，也可以是双下肢或双侧的投掷运动。在偏侧投掷（症）病例中病变位于丘脑底核，两者间的关系已为动物实验所证实。据推测这是由于苍白球失抑制所致，因后者与丘脑底核有十分重要的传入和传出联系之故。
&&& 6 PCA皮质支闭塞［18，19］
&&& PCA先后分出的皮质支有后胼周动脉（胼胝体压部动脉）、颞下前动脉、颞下中动脉、颞下后动脉、顶枕动脉、距状裂动脉。有学者提出突然出现单侧或双侧视野缺损及记忆缺失综合征，即可诊断为PCA闭塞（梗死）。
&&& 6.1 枕叶梗死 枕叶梗死约占脑梗死的3%～6.2％，枕叶梗死较少的原因，可能与颅内其他动脉的吻合较丰富有关，如楔前叶的后部及顶上小叶后部与ACA互相吻合，颞下回上缘及枕叶月状沟或枕外侧沟附近的皮质与MCA有良好吻合。
&&& 6.2 对侧同向性偏盲或象限盲 纹状皮质（即距状裂上下唇）的水平直径约5 cm，前半部为上下视野的投射区，后2.5 cm为黄斑投射区。其血供过去认为是由距状裂动脉单独供应，现有学者提出50％以上是由颞后和（或）顶枕动脉供血。放射学证实侧支循环是通过大脑中动脉的颞后支和角回支构成的。一侧纹状体视皮质梗死即可引起对侧同向性偏盲，一侧距状沟下缘-舌回梗死则出现上1/4视野盲（象限盲），距状沟上缘-楔叶受累则可引起下1/4视野盲（象限盲）。
&&& 6.3 皮质盲与安通（anton）综合征 双侧枕叶皮质缺血或梗死表现为双侧视力丧失，瞳孔对光反应存在，中心（或内侧）视野常不受累（即黄斑回避），谓之皮质盲。黄斑回避的原因：认为黄斑区的投射纤维与双侧皮质有关。另一种是对黄斑回避的双侧表现表示怀疑，更可能的是PCA缺血或梗死，后纹状皮质的前部缺血严重，边缘带区因有丰富吻合支（如MCA后部的分支向枕极的侧支循环供血），使视辐射得以保留所致。此征除具有双侧中枢性偏盲特点外，还表现有自身不能感到失明的存在（否认失明），甚至述说以前从未见过的物体，其实是完全虚构（Confabulation）的东西。此征由奥地利神经病学家Gabriel Anton首先描述，又叫安通（anton）综合征。见于双侧PCA缺血或梗死，病灶扩展至双顶叶的损害所致。
&&& 6.4 视觉失认 是指缺乏识别或理解所看到的物体或物体结构的能力，是一种高级皮质功能障碍。视觉失认的严格诊断必须要求视力和语言完整。多数患者有双侧损害，视觉皮质未受损，但视觉信息不能与某些视觉记忆相关的视觉皮质相联系。视觉失认通常表现为面部失认症，患者不能分辩所熟悉的人的脸面，甚至镜子里自己的面孔，常伴有颜色，物体、地点认识不能。面孔失认症患者虽不能通过视觉分别面孔，但其听觉认知的神经结构是完整的，故听到他熟悉的说话声，咳嗽声甚至走路声即能认出是谁。这一临床表现，常被误解为精神障碍性疾病，而至精神科就诊。本征的发病机制较为复杂，因为人面孔的认知是极其复杂的，是多种视觉经验，多种相互关系的经验综合分析的结果。面孔失认的纤维联系是：视联合皮质-下纵束-海马，这一通路受损即可出现面孔失认。临床上最常见的是枕叶病变导致视联合皮质或下纵束（行走在枕颞叶腹外侧面皮质下的浅层中）。有海马病变的因患者有严重的记忆障碍和痴呆，则难以查出有面孔失认症。
&&& 6.5 巴林特（balint）综合征 典型的巴林特（balint）综合征多在退行变性疾病中出现，但在双侧顶枕叶梗死亦可出现此征，病变部位多位于MCA和PCA血供的交界区。出现顶、枕、颞叶功能受损的复杂的症候群，本症仅是其中之一。当顶下小叶的缘上回与角回受损时，除出现失用、失语、失写等症状外，还可产生肢体运用和空间信号的认识障碍，出现视觉性空间定向障碍，双侧缘上回及角回受累时更为明显。枕叶的视区与角回邻近，后者与18，19区共同构成纹状周围区，可转变视觉冲动为知觉。纹状周围区及其联合纤维受损时，即可出现精神性视觉障碍。此征包括：视觉性综合失认，即丧失了将一个场景的各部分综合起来形成整体概念的能力，患者可识别每个特定部位，但不能说明整个场景。视觉性共济失调-手眼协调功能丧失，在视觉指引下执行一项运动任务时显得非常笨拙和不协调。凝视不能一词并不确切，实际是指在按指令时核上性眼球快速扫视能力的缺失。
&&& 6.6 无失写的失读症 表现为不能阅读词或句子，但单个字尚可阅读，理解及讲话正常，病变部位在左侧枕叶及胼胝体压部，导致右侧视皮质和左侧语言区的失联系。Geschwind曾推测从右侧视皮质到左角回的联系有3种可能通路：（1）从右侧17区到右侧视觉联系区，然后到左侧角回，最后横穿胼胝体到左侧角回。（2）从右侧17区到右侧视联合区，然后横穿胼胝体到左侧视联合区，最后到左侧角回。（3）以上两个通道同时使用。一般的讲，伴有阅读困难是颜色命名缺损所致，患者能将颜色和形态很好的搭配，表明颜色感觉正常，患者也能指出熟悉物体的颜色，甚至能用彩色蜡笔正确的画出物体的色彩，但是，不能正确说出颜色的名称，有认为颜色失认与枕叶下部的舌回损害有关。视定向障碍亦是常见伴随症状之一，其表现不能确定自身或物体的空间位置，不认识熟悉的环境，找不到自己的家，虽然认识路标，但不能确定自身与路标的位置关系而迷路。David等认为视定向障碍的损害部位在枕叶的背侧面，顶叶深部的白质。
&&& 颞叶下内侧动脉梗死PCA在颞叶的皮质支主要供应颞下叶内侧部的海马结构，缺血或梗死后主要表现为记忆功能障碍（遗忘症），因此又叫为遗忘性卒中（amnesic stroke）。是双侧钩回、海马和毗邻的颞叶结构损害，导致记忆缺损，早在1900年而经Bechterew尸检证实。1961年Victor等报道1例尸检证实的双侧PCA梗死产生持久性遗忘，可以是单一的遗忘症，也可与其他PCA缺血或梗死的症状并存。原认为记忆障碍是双侧海马结构损害的结果，以后报左侧损害亦可招致遗忘症，表现在对近事（顺行性）遗忘（忘记了发病之后的事件），波及杏仁核者还可出现缺乏主动意愿和行为、情感淡漠、血压波动等症状。确切机制不明。推测可能与优势半球的颞叶较多的参与了辅助运动，单纯颞下回损害又不足以影响情感活动有关。此外，极少数患者还可出现命名性失语，后者的皮质定位尚不肯定，Nielsen认为可能是优势半球颞后下区（37区），也有学者认为是18，19区。
&&& 7 PCA主干动脉梗死闭塞
&&& 由于PCA主干通过后交通动脉与颈内动脉有吻合，皮质支与大脑中动脉有吻合，所以PCA缺血或梗死时，可缺乏症状或症状轻微。理论上讲，只有当PCA主干狭窄或闭塞同时伴有后交通动脉发育不健全时，才可能出现临床症状。基底动脉尖狭窄或闭塞可导致双侧PCA分布内不同程度的缺血、梗死。因为PCA是分别发自桥脑上缘的基底动脉的两侧，枕叶为PCA终末支供血，故PCA缺血时枕叶梗死最多见。CT、MRI检查时可发现枕叶内侧面、颞叶内侧面、丘脑、内囊后肢及中脑等多部位的梗死灶。症状与体征则有如下4组表现：（1）枕叶的症状与体征：闪光感，视物模糊或视力减退，同向性或象限性偏盲，伴有黄斑回避现象。（2）丘脑，内囊后肢的症状与体征：偏身感觉障碍及感觉过度、丘脑手、感觉性共济失调、一过性轻偏瘫、手足徐动症及偏身投掷症等。（3）颞叶症状：主要表现为记忆障碍、虚构、精神症状等。（4）中脑症状体征：动眼神经麻痹、对侧轻偏瘫、共济失调、震颤、舞蹈症、手足徐动、双眼上视不能，其他如Benediket综合征、Claude综合征、Puranaud综合征等。右侧PCA梗死后可伴有面容失认，位置定向障碍，视野忽略。双侧PCA梗死最常见有皮质盲、记忆缺失（顺行性）、精神异常、涉及附近脑叶功能受损，还可伴有Anton综合征、Balint综合征等。
&&& PCA梗死伴发偏瘫的报道较少，其偏瘫特点：（1）多为一过性轻偏瘫，未见完全性瘫痪者。（2）与偏盲、记忆缺失，精神异常等PCA区缺血表现同在。（3）常与枕叶、颞叶、丘脑、中脑、内囊后肢的梗死灶并存。致偏瘫的原因之一，丘脑梗死后水肿压迫内囊后肢。其二，PCA的丘脑支分出支一小支供应内囊后肢，当丘脑支缺血时，势必会影响内囊后肢的血供，但该处血供大部分来自颈内动脉系统供血，所以造成的运动障碍通常是一过性或很轻微。第三，PCA起始部闭塞引起偏瘫是由于大脑脚梗死所致，此型偏瘫一般较重<
【参考文献】
& 1 张致身.人脑血管解剖与临床,第2版.北京：科学技术文献出版社，.
2 Afifi AK，Bergman RA.Funcfional Neuronatomy fifith edition.Text and atlas,.
3 Geenberg DA.Aminoff MJ.Simon RP Clinil Neurology.MCGraw-Hill.Companies.Inc,.
4 吴刚，王艳旭（译）.卒中的运动功能障碍.国际脑血管病杂志，3-160.
5 刘宗慧.颈动脉综合征的诊断.国外医学?神经病学神经外科学分册,.
6 尚明谦.颈动脉变与关系研究进展.国外医学?神经病学、神经外科学分册,.
7 Archer TS,Gracies TM,Tokyer E,et al.Bilateral Optie disk pallor after unilateral internal Carotid artery occlusion.Neurology,.
8 张慧,王得新,李继梅.络膜前动脉区梗死的临床分析.中风与神经疾病杂志,.
9 Klatka LA,Depper MH,Marini AM.Infaction in the territory of the arterior Cerebral artery.Neurology,.
10 Leistness S,Baegner P,Mara P,et al.Transtenborial Herniation after unilateral Infarction of the antericn Cerebral artery.Stroke,.
11 李向新,李熏权.胼胝体血管病.中国神经精神疾病杂志,.
12 周盛年,魏先森.双侧内区脑梗死致闭锁综合征一例报告.中华神经科杂志,6.
13 Glass TA,Hennessay PM,Pazdera L,et al:Outcome at 30 days in the new England Medical Center posterior circulation Registrg.Arch Nearol,.
14 李晨,靳桂琴.延髓背外侧综合征25例临床.临床神经病学杂志,9.
15 Freitas GR,Moll J,Aranjo AQL,et al.The Babinski-Nageotte Syndrome.Neurology,4.
16 孙吉山，宿英英.基底动脉尖综合征.临床神经病学杂志，3-374.
17 陈光辉.小脑梗死的临床研究现状.华东六省一市第12次神经内科学会议论文摘要汇编,.
18 丁箭,林世和,周春奎,等.大脑后动脉枕叶分支梗塞102例临床分析.中风与神经疾病杂志,8.
19 张春玲,李继梅,刘占东,等.以三偏征为临床表现的大脑后动脉区梗死.中风与神经疾病杂志,5.
作者单位：330000 江西南昌，南昌大学第四附属医院
【】【】【】【】【】
热文点击榜
Copyright & 2008
All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题，请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络，转载仅为传播信息促进医药行业发展，如果我们的行为侵犯了您的权益，请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容联系Email: