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康复治疗三基考试三套含答案
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Claudin-7是紧密连接蛋白家族的重要成员之一,具有维持细胞极性和屏障功能的紧密连接功能,同时也存在着非紧密连接功能。Claudin-7表达下降或缺失与炎症发生、肿瘤的发生和转移有密切关系。多种因素(细胞因子、生长因子以及启动子区域甲基化等)可调节Claudin-7的表达水平。Claudin-7基因全部剔除和条件性Claudin-7基因剔除小鼠模型的构建为研究其促进肿瘤发生、发展的机制提供了新...
作者：王昆 王晓楠 丁磊
抑郁症的病因尚不清楚,但目前普遍认为5-羟色胺（5-HT）系统活性降低是导致抑郁症的一大原因。通过增加5-HT能神经递质的方式可以达到缓解抑郁症症状的目的,而其受体异常可能是抑郁症发病的重要风险因素之一。其中,5-HT1A自受体和异受体在5-HT的传递中发挥不同的作用,对调节5-HT相关的抗抑郁作用至关重要。因此,5-HT1A受体的转录调控可能成为未来的新靶点,不仅可为筛选危险人群、早期诊断、早期...
作者：翟天柱 沈宗霖 许秀峰
同质的微生物群体在环境压力尤其是抗菌药物治疗的压力作用下易产生小菌落变异型(SCV)。SCV这类微生物亚群具有自发产生、生长缓慢且表型多样的特征。SCV在临床上常与复发或持续性感染有关。鉴于SCV菌株生长缓慢,与其野生型菌株的菌落相比明显减小,且产色素较少或者不产色素,临床微生物实验室工作人员在日常检验工作中可能会忽视或漏检SCV菌株,最终导致临床上常规抗生素疗程未覆盖SCV菌株或难以清除SCV引...
作者：刘晔华 穆红
氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和...
作者：施伟丽 袁蓉 信琪琪 &金宇 丛伟红& &&&&陈可冀
坏死性凋亡是新近发现的一种具有坏死特征的细胞程序性死亡,主要由受体交互作用蛋白1、受体交互作用蛋白3及混合连接激酶结构域样蛋白活化介导。坏死性凋亡参与多种病理状态下的细胞死亡及炎症反应的激活。目前研究证实,坏死性凋亡涉及多种原因导致的急性肾损伤的发病机制。干预坏死性凋亡信号通路对肾脏具有抑制肾脏细胞死亡、限制炎症反应进展、改善肾功能等多种保护作用。深入研究坏死性凋亡的分子调控机制及其与急性肾损伤的...
作者：储岳宁& 刘军
大电导钙激活钾离子通道(BKCa)属于细胞膜上的钾通道,广泛分布于人体各种组织中,呈现出高密度表达,开放概率大、电导率高、调控位点多等特点。BKCa因其分子结构复杂、对K+的高通透性以及离子通道的功能结构特点,参与细胞的兴奋及代谢调节、细胞内信号转导等生理过程,并在多种重要生理活动中发挥重要作用,成为许多疾病潜在的治疗靶点。因此,深入研究BKCa的分子结构和功能将为治疗相关疾病的药物研发奠定基础。...
作者：姜婷婷 吴曙辉 刘丹 朱静静 闫勇 吴学军
持续性的人乳头瘤病毒(HPV)感染是随后发展为宫颈癌的主要原因。在世界范围内,多种高致癌性HPV正在不断诱发包括宫颈癌在内的多种恶性肿瘤,并维持很高的发病率与病死率。近年来,针对HPV的预防性疫苗和治疗性疫苗的研制开发取得了巨大的进展。通过疫苗预防HPV的感染仍然是目前降低宫颈癌发病率较为经济有效的关键策略。目前,虽然预防性HPV疫苗在全球推广使用并取得显著效果,但仍存在一些不足,而且并无治疗性H...
作者：吴宝杰& 杨志建
神经肽Y(NPY)广泛分布于机体的各个部位,但主要存在于交感神经末梢,具有强大缩血管作用,主要通过与受体结合发挥生物学效应,是调节血管收缩舒张的一种重要物质。近年来,国内外众多学者就对NPY进行了多方面的研究,发现NPY在人体主要系统疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用。尤其是在心血管系统,NPY能促进冠状动脉粥样硬化形成,进一步加重高血压,加剧心力衰竭。早期行NPY检测,对相关疾病的早期诊断、...
作者：胡赛玲 陈然 龙骁
股骨头坏死已成为激素治疗过程中严重的并发症,致残率高,当患者出现疼痛、跛行、活动障碍等临床表现,提示已进展到塌陷阶段,治疗较棘手,预后较差,能做到早期预防、早期检测、早期治疗尤为重要。目前关于糖皮质激素相关性股骨头坏死(SANFH)的发病机制研究仍是难点,但可知SANFH是多因素共同作用的结果。相关研究证明激素作用于成骨细胞,使其产生受到抑制,促进凋亡,延长破骨细胞的寿命是导致骨坏死的直接因素,而...
作者：周燕琳& 杜晓刚
细胞周期的失调控是乳腺癌进展的一个早期事件,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)是参与细胞周期进展的重要因素之一,它在正常乳腺组织中正常表达,在乳腺癌组织中过表达,导致细胞周期调控失调,它是参与乳腺癌细胞早期形成和生长的癌基因。乳腺癌中β联蛋白的异常表达可通过Cyclin D1来激活,并且Cyclin D1的过表达与雌激素受体阳性表达呈正相关。Cyclin D1在乳腺癌中的表达情况对乳腺癌的分期...
作者：王竞伟 邵先茹 段秀庆
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8或TIPE)家族是新发现的免疫和肿瘤调节因子。该家族的4个成员虽然在结构上高度同源,但表达、分布不同,对肿瘤的作用也有较大差异。TIPE是凋亡的负调节因子,能够促进肿瘤的发生、发展;TIPE1能够诱导肿瘤细胞凋亡从而发挥抑瘤作用;TIPE2是一种负调控因子,能够抑制肿瘤生长;TIPE3是磷脂酰肌醇第二信使的转运蛋白,能够影响肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移。...
作者：高洁芳 张洪 吕舰 王丽
GINS复合物是一个环状核酸复制因子,其本质是一种复制解螺旋酶。近年来国内外研究发现GINS复合物在乳腺癌、黑色素瘤、肝癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤细胞的发生和发展。GINS2基因(又称PSF2基因)是GINS复合体的家族成员之一,在DNA复制和交叉链修复、维持染色体缩合及胚胎组织中特异性表达等生物学事件中发挥重要作用。GINS2基因在癌细胞中高表达,且与肿瘤的严重程度相关,越来越多的研究者将...
作者：张坤 刘侠 康淑霞 刘可微 郝玉琴
非小细胞肺癌(NSCLC)是临床上最常见的肺癌类型,其致病机制十分复杂。微RNA(miRNA)属于小分子非编码RNA,特异性miRNA在恶性肿瘤性疾病中存在异常表达,且与疾病进展存在相关性。大量探讨了NSCLC中miRNA的表达改变情况及调节机制的临床及基础研究显示,特异性miRNA可作为NSCLC的临床诊断及预后的无创生物学指标,有较高的临床实用价值。此外,基于特异性miRNA的治疗方法也处于研...
作者：刘朝富 林益坤 符剑鸣& 廖文英
原发性肝癌是世界性常见的恶性肿瘤之一,肝癌的早发现、早治疗已成为临床研究的重点。经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)是目前唯一证实对预后有益的治疗手段,该方法具有在进行药物化疗的同时还可以有效阻断肿瘤的动脉血供的特点。由于临床上原发性肝癌发病隐匿,病情进展迅速,转移发生较早,许多病例不适宜手术切除,因此,TACE成为中晚期肝癌患者的首选治疗方法。TACE的治疗方法存在术后不良反应并伴有并发症的发生。...
作者：周晶 杨艳芳 张艳洁 汤奉琼 胡霖霖 李洪义 周志尊
人类的生长发育与肠道菌群密不可分,生命早期是肠道菌群形成的重要时期,与成年后的代谢、免疫、消化等机体功能密切相关。低出生体质量儿与正常新生儿在生命早期肠道菌群的种类和数量有较大差异,这可能由生产方式、喂养办法不同及早期抗生素应用等原因干扰肠道菌群的定植过程所致。另外,低出生体质量儿儿童期肥胖的发生比例增加。这是因为早期抗生素应用引起肠道菌群的结构变化,对消化、免疫、生长发育等产生影响,从而导致儿童...
作者：陈璐 朱惠娟 陈适 潘慧
克罗恩病(CD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎性病变,可累及全消化道。近年来,CD的发病率在世界范围内逐步上升,该疾病具有慢性复发性、不可治愈性、致残性等特点,常导致患者出现严重的精神问题。研究表明,伴有抑郁症状的CD患者通常预后较差,部分重度抑郁患者甚至可能出现自杀倾向。而目前国内对于CD患者抑郁产生的危险因素相关研究较少,且地域、种族、环境、生活习惯、治疗方案等差异的存在,导致我国CD患者...
作者：胡宇倩 张梦慈 谷云飞 杨柏霖 陈红锦
血管性痴呆(Va D)指在脑组织损伤基础上引起的以高级神经认知、记忆功能障碍及情感精神异常为主要表现的一组临床综合征,是导致老年性痴呆的第二位原因,但其确切发病机制尚不明确,暂无有效的治疗方法。脐血间充质干细胞移植作为一种新的治疗手段,受到人们的广泛关注和重视,它为治疗Va D提供了新途径,并在治疗神经系统疾病(缺血性脑卒中、神经退行性疾病、神经变性疾病及脊髓损伤等)中具有独特的优势及应用前景。未...
作者：申艳方 杜菊梅 张磊 张文青 梁风俊 安书芬
随着全直肠系膜切除术在临床中的应用,直肠癌患者术后的生存率得到明显改善,但全直肠系膜切除术无法应用于低位直肠癌,而传统腹会阴联合切除术仍存在环周切缘率及术中穿孔率较高的问题,其严重影响患者术后5年存活率。目前有学者提出经腹与会阴双腔镜下肛提肌外腹会阴联合切除术治疗低位直肠癌,该术式简化了低位直肠癌的手术流程,保证了手术的根治性和安全性,了解该手术方式的优点与不足,可为低位直肠癌的治疗提供参考。&n...
作者：田川 张东兴 郝朗松 刘万鲁 费杰
富血小板血浆(PRP)是全血通过离心分离的方法得到的血小板浓缩物,其中含有大量的生物活性物质,可以促进组织细胞的修复和再生,其在骨关节炎(OA)治疗中的应用成为研究热点。相关的细胞研究和动物实验研究了PRP在软骨细胞增殖和软骨基质生成中的作用。越来越多的临床试验表明,关节内注射PRP对OA有很好的临床疗效,能够改善OA的临床症状,提高关节运动功能。但是这些临床试验存在较大差异,随访时间较短,仍需要...
作者：陈维鑫& 王文波
脑卒中是一种常见的脑血管疾病,脑卒中后患者不仅出现肢体功能障碍,而且会伴发神经精神障碍,其中最常见的是脑卒中后抑郁(PSD)。关于PSD的发病机制学者们提出了很多假说,其中应用的最多的是神经递质假说,并由此提出选择性5-羟色胺再摄取抑制剂用于PSD治疗的可能性,研究证实其确实有治疗PSD的作用,但存在一定的不良反应。除药物治疗外,康复锻炼、中医药、经颅直流电刺激、高压氧以及心理疏导也可用于PSD的...
作者：姚杰 刘晓林 桂中豪本站已经通过实名认证，所有内容由任昀斌大夫本人发表
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&肌电图的临床应用
神经电生理
肌电图的临床应用
肌电图应用
肌电图的临床应用肌电图是神经科疾病诊断、预后判断的一项非常重要的检查方法。肌电图检查病人准备：①了解病史和检查目的，确定检查的肌肉及步骤和项目。②根据病情检查需要取合适的卧位或坐位。③向病人讲清检查目的和方法，以取得病人合作。检查程序：肌电图检查无固定的程序，依各个病例的具体情况而异。做肌电图之前应认真采集病史，进行详细的神经系统检查，提出临床诊断的初步意见及希望肌电图解决的问题。肌电检查者尚需熟悉神经肌肉解剖生理，能确定各肌内的部位、并了解其神经支配。在检查前根据其病史和体征，制定一个初步检查计划。一般地说，希望肌电检查时能确定哪块肌肉有异常电位，此肌肉属于哪条神经支配？异常肌电图的性质如何？为此，必须在选定的肌肉上，至少做如下几项观察：①插人电位；②自发电位；③运动单位动作电位。自发活动一定要在所有各检查点上寻找，在检查过程中，必须确定所看到的电位是否为自发的。在记录单个运动单位电位时，为了测定电位的平均时限，要求肌肉作很轻微的收缩，以免引起各个运动单位的干扰，为了确认一个运动单位，最好连续记录三次。不宜在荧光屏上判断运动单位，因为荧光屏上一些微小的变化难于辨认，容易作出错误判断。在检查最大用力收缩时，正确估计病人的肌力是否正常或减低。这项检查结果在很大程度上取决于受检者的合作程度，如受检者未用最大力量收缩肌肉，则不能获得干扰相。&神经传导速度检查&神经传导速度是研究神经在传递冲动过程中的生物电活动。利用一定强度和形态（矩形）的脉冲电刺激神经干，在该神经支配的肌肉上，用同心针电极或皮肤电极记录所诱发的动作电位（M波），然后根据刺激点与记录电极之间的距离，发生肌收缩反应与脉冲刺激后间隔的潜伏时间来推算在该段距离内运动神经的传导速度。这是一个比较客观的定量检查神经功能的方法。神经冲动按一定方向传导，感觉神经将兴奋冲动传向中枢，即向心传导；而运动神经纤维则将兴奋传向远端肌肉，即离心传导。（—）运动神经传导速度（MCV）1. 电极（1）刺激电极；直径1cm,相距2cm的两个银制或不锈钢的圆盘作为一对刺激电极。（2）记录电极：可使用针电极或表面电极。&2．检查方法 检查前将电极浸透生理盐水，置于欲刺激的神经干的皮肤上，刺激电极的阴极置于外周端靠近记录电极处。以尺神经为例，A极置于肘部尺神经沟处，B极置于腕部尺神经干处，在尺神经所支配的小指外展指肌处安放记录电极（C）。刺激电极（B）与记录电极（C）之间安放一电极接地。A和B刺激电极分别与脉冲刺激器连接，并分别给以超强度刺激，经一定时间可记录到由于刺激而诱发的动作电位。&3. 分析指标&（1）潜伏期：从脉冲波刺激开始至记录到动作电位（M波）出现之间的潜伏时间称潜伏期。以ms表示。&（2）传导时间与距离：测定运动神经传导速度时，使用脉冲电流对神经的各个不同端点分别进行刺激，在其所支配的远端记录到动作电位（M波），两个端点潜伏期之差称为传导时间。再从人体表面测出两端点间的距离。3. 神经传导速度 以尺神经为例，假设AC所需潜伏期（T1）为8ms，BC所需潜伏期（T2）为4ms，AC之间距离为28.9cm，BC之间距离为6.4cm，则BC之间的运动神经传导速度为：MCV＝(AC-BC)/( T2- T1)=(0.289-0.064)/(0.008-0.004)＝225／4=56.25m/s&（二）感觉神经传导速度（SCV）&1．电极（1）刺激电极：刺激指（或趾）时可用环状电极，该电极采用两片宽4～6mm之金属片组成，外覆以绒布衬垫，包绕于手指或足趾，称环状电极。阴极置于近端指节（或趾节），无关电极置于末端指节（或趾节）。&（2）记录电极：可用表面电极或针电极，使用表面电极时，电极间距以3mm为宜；针电极由两根金属针极组成，其中一根针插人邻近神经的部位，另一电极插人远离神经部位，针极记录的神经电位幅度较高，波形可呈双相、三相、四相。&2．检查方法（1）顺流法：将指环状电极套在食指上作刺激电极，并在神经干一点或二点上记录神经的激发电位。用此法测得的感觉神经的电位比较小。一般不易测得。常需用叠加法才能得到。&（2）反流法：电极安放同顺流法，但以神经干上的两对电极作为刺激电极，而以食指或小指上的环状电极作为记录电极。用此法测得的感觉神经的电位较高，一般容易得到。&3．分析指标 感觉神经系将冲动从末梢感受器传入中枢，测定感觉神经传导速度时刺激与记录的位置和运动神经传导速度的测定不同，检查时电流刺激神经远端部。在神经近端进行记录。有作者认为SCV的改变对周围神经病变，比MCV更为敏感，特别是在中毒性、代谢性神经病变者。&反射检查&一、H反射&（一）H反射&临床上通过肌肉的伸张反射可以估计到运动神经元在张力不同条件下的兴奋性，但是不能定量地作出客观的记录。用电生理方法刺激胫神经，引起脊髓单突触反射，从而导致它所支配的腓肠肌收缩．这即是H反射。由Hoffmann而得名。如果是叩诊跟腱引起腓肠肌收缩，则称之为腱反射（T反射），这种方法间接地测定运动系统控制的肌梭灵敏度。为了鉴别H反射和F波，刺激强度要逐渐增加，开始H反射波幅是增加的，但在M波出现和继续加大过程中H反射逐渐减少。当强度超过M波的最大波幅而继续加大时H波消失，F波取而代之。H反射的最佳刺激强度是既最大限度兴奋了IA输人纤维，又不同时兴奋运动纤维。&(二)H反射正常值&胫神经H反射潜伏期正常为30－35ms之间，两侧之间差为1.4ms。（三）H反射临床应用：胫神经H反射潜伏期，提供整个输入和输出通路的神经传导信息。如果是酒精中毒、肾功能衰竭以及其它多发性周围神经病，潜伏期会延长。在性周围神经病，可以提供早期诊断。H反射可以因腰骶根的损害而有改变，如S1根受损其表现多为H反射消失或者潜伏期延长。&二．F波&F波是一种多突触脊髓反射。用弱电流刺激四肢周围神经干时，常见在肘部或腕部用脉冲电刺激尺神经或正中神经引导出所支配肌的诱发动作电位M波后，约经20～30ms的潜伏期，又可出现第二个较M波小的诱发电位，称F波。切断脊髓后根仍有F波，所以它是电刺激运动神经纤维产生的逆行冲动到达脊髓所引起的一种反射。在神经干远端点刺激时，诱发的M波的潜伏期比近端点刺激诱发的M波短，F波的潜伏期延长。F波的波幅不随刺激强度改变而改变，但过强刺激时，F波消失。&F波测定方法与运动神经传导速度基本相同．F波潜伏期减去M波潜伏期，即为刺激点至脊髓的往返传导时间。从人体表面可测出刺激点至脊髓（下肢以腰1棘突；上肢以颈F棘突作为测定点）的距离，代入下列公式，即可求出该段F波传导速度。&[刺激点至颈7（或腰1）的距离（mm）×2]/[F波潜伏时一M波潜伏时－1.0（ms）]&上式中×2是指上行与下行往返路程，减去1.0ms是估计脊髓的延迟时间。F波传导速度可测定肢体近脊髓端的传导速度，而运动神经传导速度则可测定肢体远端的传导速度。两者正好起相互补充的作用。重复神经刺激技术（RNS）&一、常用的神经对MG病人来说，近端肌肉灵敏度高，远端肌肉灵敏度（如尺神经支配小鱼际肌）虽不高，但容易固定，伪差小．更为可靠。可用来重复电刺激的神经①腕部尺神经②腕部正中神经③腋神经④面神经较灵敏，一般作用电极置眼轮匝肌肌腹上：而参考电极则放在对侧或鼻梁上。&二、低频重复电刺激1.5秒／次刺激为低频刺激，在低频剌激时动作引起的伪差不大，而大多数人能忍受。正常人的波幅递减不超过5－8％，一般以15％作为波幅递减正常范围的最高限。MG病人的波幅曲第2个电位就开始下降，最明显处在第4与第5波，以后稍有回升，如使用腾喜龙或新斯的明，可以使原有的波幅递减恢复正常，这也是有助于诊断的。其它疾病也可以有RNS动作电位波幅递减，如肌无力综合征、肉毒毒性中毒、多发性肌炎、运动神经元病等。&三、高频重复电刺激当用超高频刺激时，在正常情况下已经激发全部肌纤维活动了，这样即使有更多的Ach释放，也不能增大电位的波幅，但是在肌无力综合征时，第一刺激不能兴奋所有的纤维，那时电位就有递增的表现。第一波与最后一波比，波幅上升75％为可疑，上升100％以上为异常。&单纤维肌电图以往我们使用传统肌电图同心圆针极所测定到是一个Mup，但是不能测到一个Mu内单个肌纤维状况，因为同一Mu的肌纤维是同步性发放的，单纤维肌电图（SFEMG）则能够解决这个问题，它可以测定一个Mu内的单个肌纤维在细胞外的电位．因此SFEMG技术对EMG学的贡献是很大的，它使我们进一步了解肌肉的生理和病理生理；在临床方面，SFEMG也有进一步的测定效能，这就是①肌纤维密度即在记录范围内单纤维电位数目；②测知肌电颤抖，即同一Mu中肌纤维之问的电位传导变化。&&一、单纤维电位单纤维电位是一个两相尖波，其上升时问为75—200rns，而时限约1ms．单纤维电位的波幅变化很大，可从200μv—20mv, 但常常看到的是1mv—7mv。波幅的变化与电源和记录点的距离有明显相关。&&二、纤维密度将单纤维电极插人正常人的肌肉，在一个部位一般只能测到一个单纤维电位，偶尔能测到2个电位，如果测到多个，就说明这个单纤维电极半径之内有多个肌纤维是同属一个Mu的，连续测定20次，将20处所得纤维电位数，除以测定部位数，就可以得到平均数，正常人最低值为1.0，平均值1.25－1.61之间，年龄超过60岁平均值增大。&&三、颤抖jitter（—）定义一系列的神经刺激，同一运动单元的肌纤维电位的潜伏期几乎是相同的．但在us的水平上来分析则有差别，这个小小的差别就是肌电图上的颤抖。&&（二）颤抖的测定，在测定颤抖时，必须按照要求测定大于200uv，渡幅的单纤维电位，其上升时间要短于300us。多数肌电图医生用平均连续波间值差异（MCD）。这一数值只计算连续电位的短程变化，一般连续一个小时MCD也不变化。大多数计算机化的仪器都会有专门软件来自动分析颤抖，而且用数字或图来显示结果。&&（三）颤抖的正常值与异常所见颤抖的大小与肌肉的不同及年龄的不同有一定的关系，但如果阻滞出现一次以上，而且MCD值大于55us就属于异常，年龄小于70岁的正常人，伸指总测定的颤抖值相当稳定。颤抖在体温36℃--32℃之间，每下降1℃，增加2－3us；在32℃以下，则每下降1℃，增加7.5us，同时复合的动作电位的波幅也下降，在低温情况下，递质释放减少，可以解释以上变化，如由35℃上升到38℃，不影响颤抖的结果。除神经肌肉接头病以外、其它神经肌肉病也会有颤抖增大，一般先有颤抖增大到80—100us时才出现传导阻滞。&四、单纤维肌电图在临床应用&（一）运动神经元疾病&SFEMG可以显示Mu的不同功能障碍程度，对于诊断和判断预后是有价值的，在传统肌电图未发现异常以前出现SFEMG异常对早期诊断运动神经元损害有价值。&（二）周围神经病&周围神经损害同样可以出现颤抖增大阻滞，纤维密度增加在再生过程中，这些变化更为明显，酒精中毒性神经病可以在伸指总肌上看到以上的变化，但糖尿病和尿毒症不明显。&（三）神经肌肉接头病&正常人在测定20对电位时可以有1对颤抖增大，如果有大于2对电位颤抖增大或2个以上阻滞就说明神经肌肉接头传导有障碍，全身型MG有85％－95％SFEMG异常，眼肌型只有面肌颤抖变化，统计学看不出颤抖变化与病情严重程度以及病程相关。但是用Tensilon后颤抖缩小，阻滞减少。&（四）&进行性肌营养不良一般可以有纤维密度增高和颤抖增大，但有也可以看到颤抖异常缩短的现象，这说明经过肌纤维退变、再生以及神经再生重建1个Mu。纤维密度的增加可能在重组时，局部分布不均的结果。正常肌电图&—、插人电位 •&是指针电极插入、移动和扣击时，电极针尖对肌纤维的机械刺激所诱发之动作电位。正常肌肉此瞬间放电持续约100ms，不超过1s，转为电静息。&（一）终板噪音当针电极插人运动终板及附近时，可出现低电压（100p v左右），短时程（0.5～20ms）的负相电位、称终板噪音。&（二）神经电位针电极插人瞬间突然发生的一串负电位，30～50Hz／s．最高可达100～130Hz／s，第一相为较高振幅的负相电位，第二相为正相、振幅偏低的双相波（电压200mv左右、时程多在2ms以下），患者有痛感，移动电极消失。&（三）肌痉挛电位插人电极后，病人常感疼痛，肌纤维痉挛，出现短时程低电压电位，称肌痉挛电位。可见局部肌纤维抽动。&二、电静息当电极插人完全松弛状态下的肌肉内，电极下的肌纤维无动作电位出现，荧光屏上表现为一条直线，称电静息。&三、正常运动单位电位正常肌肉在轻微主动收缩时，出现的动作电位称为运动单位电位，它表示一个脊髓前角细胞及其轴突所支配的肌纤维的综合电位或亚运动单位的综合电位。正常运动单位的特征知下。&（—）波形&由离开基线偏转的位相来决定，根据偏转次数的多少分为单相、双相、三相、四相或多相。一般为双相或三相，两者共占动作电位波形的80%，单相占15%，多相小于10%，通常小于4％。&（二）时程（时限）&系指运动单位电位从离开基线的偏转起，到返回基线所经历的时间。若做到精确，一块肌肉需测定20个以上运动单位时程的平均值。运动单位时程变动范围较大，一般在3～15ms范围。&（三）电压&系指亚运动单位肌纤维兴奋时产生的运动单位幅度的总和，即正相峰值加上负相峰值。一般为100--2000 μV，最高电压不超过5mv。&（四）运动单位的波形、时程、波幅可受各种生理和技术因素的影响&1．年龄 4岁以下多相电位多见：时程随年龄增大而延长，与其波幅无明显关系。2. 低温、缺氧 ①时程延长,温度改变1℃,时程改变10～30％；②波幅降低，温度降低1℃，电压减小2～5％；③多相电位可增加。3. 肌肉 不同肌肉其时程不同，胫前肌多相电位可达12％，面肌时程为四肢肌肉时程的1／2,其波幅也最低，而四肢肌较高。4. 疲劳 多相电位增加，时程缩短。5. 电极 双心针电极较同心针电极时程短；而同心针电极较表面电极更短。四、不同程度随意收缩时肌电相1．单纯相 轻度用力收缩时，只出现几个运动单位电位相互分离的波型。2. 混合相 中度用力收缩时, 有些区域电位密集不能分集，部分区域内可见单个运动单位电位称混合相。3．干扰相 肌肉作重收缩时，运动单位电位相互重叠，不能分离出单个运动单位电位。神经元性疾病肌肉重收缩时，单个或几个运动单位电位高频发放，称高频单纯相。肌病时，肌肉明显无力，但出现密集的高频干扰相，亦称病理干扰相。异常肌电图—、插人电位异常表现为插人电位延长，系肌膜对机械刺激兴奋极度增高所致。（一）插人电位可由正锐波、纤颤电位、束颤电位、肌强直电位、正常运动单位及低电压短时程电位组成。（二）插入电位减弱或消失见于肌纤维严重萎缩，被结缔组织及脂肪代替所致。（三）肌强直电位针极插人或挪动时的瞬间所猝发的高频放电，其波幅和频率先大后小逐渐衰减。扬声器上可闻及轰炸机俯冲或摩托车发动机样特征性的声音。（四）肌强直样电位针极插入后猝发的一系列高频电位波形和频率未见递增递减，而是电位突然出现，又突然消失或呈节律出现。移动针电极时可诱发；呈节律出现时，可见该组电位波幅递增或递减，扬声器上出现蛙鸣的“咕咕”声。二、放松时的异常肌电图出现各种自发电位（—）纤颤电位为失神经单个肌纤维“自发性”活动所产生的动作电位，波形为单相或双相，少数三相，双相多见。起始常为正相，随后继以负相。电压一般为25～300 μV，也有1000μV者；频率2～30Hz／s；时限0.5～2ms，偶见5ms。扬声器上出现不规则的嗒嗒声，如雨点落在橡皮地上的音响，电位密度增多时，似稀饭开锅之“卜卜”声。一般在肌肉失神经支配15～21天“自发”地出现。（二）正相电位（正锐波）为一起始较快，紧随一较慢的逐渐衰减的负后波呈v字形。时限为10～20ms，电压50～2000μ V。一般在神经损伤后5天出现。扬声器上出现粗钝的“砰砰”声。（三）束颤电位系一自发的运动单位电位。时限宽、电压高，此为单个或多个运动单位所属肌纤维兴奋后自发性收缩，临床上肉眼可见肌束颤动。1．单纯束颤电位 波形在四相以下，时限在2～10ms，电压100～2000μ V。一般认为属良性束颤，常为神经肌肉系统有生理变异，如低血钙症、甲状腺功能亢进症等所引起的神经肌肉兴奋性增高，仅有束颤电位不能诊断有失神经变。2．复合束颤电位 波形在五相以上，时限为5～20ms，电压一般为100～500μ V。有时可高达4rnv。为病理性，常因慢性前角细胞病变所致，神经根或周围神经受刺激所引起。因此常与纤颤电位等失神经电位同时出现。（四）运动单位电位的异常系正常的动作电位在肌肉松弛状态时呈自发性地爆发。有时一簇簇地呈类似束颤电位的形式．常见于中枢神经系统病变引起的痉挛性瘫痪、神经干被压及面肌痉挛等。五、群放电位是指自发电位的一种，呈节律性、阵发性放电，常见于不同的病理过程如震颤、阵挛搐搦等。频率为4－11Hz，时程为50～100ms，振幅3mv以下。波型多样，由正常的动作电位或多相电位组成。群放电位的时间间隔，多数较规律，但亦有不规律者。三、随意收缩时的异常肌电图(—）多相电位动作电位波形在5相以上（包括5相在内）称多相电位。正常肌肉收缩时，多相电位一般不超过总动作电位数的4％，超过15％以上者为异常。1. 群多相电位 组成多相电位的每一个棘波的时程与正常的双相或三相波的棘波时程相同，即在3ms以上，波形呈锯齿状，位相在5～10相，扬声器上出现粗钝之辗辗声，多见于脊髓前角细胞疾病或陈旧性神经损伤疾患。2. 短棘波多相电位 组成多相电位的每一个棘波时程较短，多在3ms以内，呈刺状起伏似毛刷样，多在10相以上，波幅不等常低于300--500 μV，扬声器上出现磨钝声或玩具机枪声。多见于肌源性疾病、神经变性或神经再生时。在急性神经病变时，多相电位是最早出现的异常电位，得病后在24h以内即可产生，而正锐波都要在5天后才出现，纤颤电位要在2～3周后才有。机理：神经受损时或神经功能在恢复过程中，神经纤维束中各纤维的损害或恢复的程度不一，因而使同一运动单位中神经冲动的传导速度与引起肌纤维收缩的时间先后不一，使各肌纤维不能同时活动而使动作电位呈现多相。意义：1. 单纯多相电位的增多，并不能确定所检肌肉病变是由于失神经性损害或原发肌病所引起。2．多相电位增多．伴有各种失神经电位，说明有失神经性损害。3. 如果多相电位有中等数量以上的增加，伴有少量纤颤电位，并局限于某一肌群，表明有轻度失神经性损害。4. 如果多相电位数量很少，而有大量失神经电位，表明有严重失神经性埙害。5．如果仅有较少量中度多相电位（位相在10相以内），而有很多正常运动单位电位，又无明显的失神经电位，可能并非真正有神经损害而仅为神经肌肉系统的疲劳或抑制，也可能是代谢性疾病（如糖尿病性神经病变）的早期征象。6．如果有多相电位增多而无神经电位出现，肌肉作最大收缩时又呈现干扰相，则可能是原发性肌病。（二）巨大电位在肌肉随意收缩时所产生的一种特大的动作电位，称巨大电位。这种电位频率一般为1～10Hz／s，时程5～30ms，振幅在4mv以上，最高可达25mv。一个巨大电位可相当于50个正常运动单位电位。1. 同步电位 正常肌肉在持续性收缩时各个运动单位是交替活动，就出现互相干扰的非同步性放电；在脊髓前角细胞病损时，使细胞膜丢失了绝缘性,该前角细胞的兴奋常波及邻近细胞, 或者由于病损的前角细胞与邻近正常的细胞组成了侧支联系, 使两个运动单位同时收缩；脊髓前角细胞、神经根、神经丛、神经干、末梢神经支在病损后形成大量侧支，支配其它运动单位的肌纤维，使两个运动单位的肌纤维发生了联系，此时非同步性放电即变成同步性放电，而使得动作电位振幅增大，形成巨大电位。这种巨大电位称同步电位。凡波形呈单相、双相或三相的巨大电位，是完全性的同步电位。凡呈多相波形的巨大多相电位，是不完全性同步电位。机理：一般认为在脊髓前角细胞病变时，小的前角细胞首先变性、消失，残留的大前角细胞则支配了原来小前角细胞所支配的肌纤维，因而使神经支配比率增大。并且由于残剩的前角细胞代偿作用而形成大的电位原，从而形成高振幅的巨大电位。此外，由于前角细胞变性破坏时，前角细胞膜的通透性增高，因而使其他前角细胞间易于出现兴奋的同步性，亦是形成巨大电位的因素。主要见于脊髓前角细胞病变，如运动神经元疾病及脊髓灰质炎。2．再生电位 再生电位与同步电位习惯上均称巨大电位。往往在神经损伤后，特别是神经断裂再吻合后数月至1～2年，出现的巨大电位称再生电位。其波形可以是单相、双相、三相或多相。再生电位的出现，常提示失神经性损害是陈旧性的。神经再生早期，肌肉在作随意收缩，或在针电极插人时，均可出现或诱发一时程短（1～5ms）、振幅低（10～15 μv）的多相电位，称新生电位或初发再生电位，其形态似小齿状在基线上起伏。新生电位的出现说明神经开始有再生现象。一般要在损伤后3个月左右，要比临床上可见的肌肉收缩早1～7个月。新生电位的产生，最初振幅小、电位多，以后随着神经的逐渐恢复，新生电位也逐渐增大、增多，位相则减少。这是因为神经恢复过程中肌纤维是一个一个地相继接受再生的神经纤维的缘故。机理：是因为再生的神经纤维支配了较多的肌纤维，从而使单个运动单位所支配的肌纤维数量增多（亦即神经支配比率加大）的缘故。同步电位与再生电位都是巨大电位，可根据其出现的先后区别。同步电位在前角细胞病变后数日即可出现，而再生电位则要在神经损伤后数月才有。同步电位见于病变脊髓节段的所有支配肌肉，范围较广泛；而再生电位仅见于一定部位周围神经损害的远端支配肌。（三）运动单位电位同步系指在一块肌肉横向间距1～1.5cm以上，两个针电极与肌纤维走向成直角的条件下，两个针同时录取运动单位电位时，两个电位同时出现。最好在肌肉收缩频率控制在3～12Hz／s时，作持续1～2min观察；正常肌肉可有20％的电位同步，在80％以上电位同步时为完全电位同步；多见于脊髓前角细胞病变，也见于周围神经病变，特别是神经根疾病和陈旧性神经损伤，偶见于慢性多发性肌炎。（四）振幅渐增、渐减和低振幅运动单位1. 肌肉最大收缩时动作电位的振幅逐渐增大，见于脊髓前角细胞病变如脊髓前角灰质炎等。2. 肌肉最大收缩时动作电位的振幅逐渐减小，见于神经肌肉接头病变如重症肌无力。3. 随意收缩时出现一种低振幅运动单位电位, 频率为10--40Hz／s, 波形可呈单相、双相、三相或多相。时程较短0.3～3ms。振幅为10～300mV。多见于原发性肌病患者。（五）肌肉最大收缩时异常表现1．单纯相 运动单位数量减少（相当于正常肌肉作轻度收缩时的动作电位），正常的轴突向周围发生侧支去支配失神经的肌纤维，使每个轴突所支配的肌纤维数增多所致，见于神经元性病变。2. 病理干扰相 波形细碎密集, 波幅低，扬声器上出现碎裂的高音调，称病理干扰相。运动单位数量正常，但肌纤维变性坏死，使每个轴突所支配的肌纤维数目减少而造成。见于肌原性病变。3．混合相 肌肉最大收缩时，出现较正常干扰相为弱的电活动形式，即基线上无静止区、但仍能区分出单个动作电位或减弱干扰相．此种状态相当于正常肌肉作中等程度随意收缩时的动作电位。4．无随意运动 完全瘫痪的肌肉，使之随意用力，并无任何动作电位出现，肌电图上电静息状态，称无随意运动，也称为病理性电静息。见于严重的神经肌肉病变及癔病性瘫痪。（六）神经支配的异常健康人当某一肌肉作随意收缩时，其拮抗肌出现松弛，并无肌电活动。但在某些神经瘫痪的病人，当瘫痪肌活动时，原来的拮抗肌亦出现肌电活动，这是神经支配的异常，亦即出现了双重支配。提示瘫痪肌肉呈严重的、或完全性失神经性损害。四、神经传导速度的异常（—）神经传导速度的异常l. 运动传导速度异常 表现为传导速度减慢或潜伏期延长。一般以传导速度低于两个标准差，则显示减慢；潜伏期常能单独反映神经的传导功能。如正中神经腕—外展拇短肌潜伏期超过4.5～5ms时则显示延长，提示该段神经受损；臂丛神经疾病时，刺激Erb氏点在近端肌肉和三角肌、肱二头肌，冈上肌记录诱发电位时，常可根据潜伏期的改变单独作出诊断，不一定伴有传导速度的减慢。2．感觉神经传导速度的异常 表现为感觉电位消失、波幅的降低、潜伏期延长、以及传导速度减慢。但要注意排除技术因素。Norris（1983）将神经传导速度变化分为：1．较正常低3m／s者为轻度延迟。2．低10～30m／s者为中度延迟。3．传导速度在10m／s以下为严重延迟。（二）临床意义神经传导速度减慢主要见于周围神经疾患；脊髓前角细胞疾患时传导速度一般无改变，但如果伴有周围神经变性时，运动神经传导速度可有不同程度减慢，而感觉神经传导速度正常；肌源性疾病时，传导速度在正常范围。一般认为感觉神经传导速度较运动神经传导速度敏感，周围神经疾患在临床症状出现前．即可出现感觉神经传导速度的减慢，而运动神经传导速度正常。神经根压迫症神经传导速度无显著改变，这是因为每个神经内含有多个神经根，一个神经根的受损，并不影响神经传导。肌电图的临床应用—、下运动神经元疾患的肌电诊断下运动神经元疾患的共同临床表现是：该单位支配的肌内发生瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩和无病理反射，由于病损部位不同，临床表现也各有其特征。因此，对患者进行细胞的肌电检查，是较易作出定位诊断的。（—）脊髓前角细胞疾病的肌电图1. 放松时 ①纤颤电位和正相电位呈节段性分布；②束颤电位常见。2. 随意收缩时 ①运动单位电位时限显著增宽，常超过12.0ms；②运动单位电位电压显著增高，常出现巨大电位；③多相电位增加，且以群多相电位多见；④慢性病程可见巨大同步电位，同步实现阳性；⑤最大用力收缩时运动单位电位减少，呈单纯相或混合相。3. 传导速度 运动传导速度正常或接近正常范围，感觉神经传导速度正常。4．反射肌电图 病变的脊髓分节范围内反射都减弱或消失，而在没有病变的脊髓分节的反射均正常。5. 异常肌电位的分布特点 ①脊髓灰质炎时多选择性损伤腰膨大，且不对称，多为单侧性；②进行性脊肌萎缩症时，多先选择损伤颈膨大，且多为对称性。（二）神经根压迫症的肌电图1. 放松时 病变神经根所支配的躯干、肢体、椎旁肌可出现纤颤电位、正相电位，这是因为受压神经发生变性，肌肉失神经引起的。束颤电位以颈椎病较多见，但比纤颤电位出现的机会要少。2．随意收缩时 ①多相电位增加，运动单位电位电压降低、时限延长。神经根后支支配的椎旁肌和骶棘肌出现多相电位增加，对诊断根性病变具有重要诊断价值。②最大用力收缩时运动单位电位数量减少，但并不显著。3. 传导速度 传导速度无显著改变，即使有明显的肌肉萎缩时也是如此。（三）神经丛病变的肌电图颈丛由C1～C4脊神经前支组成。颈丛病变在临床上少见，肌电的诊断意义也不大。臂丛由C5～C8和T1～T2的脊神经前支所组成，臂丛损伤较常见。腰丛由L1～L4和T12前支组成，它主要发出股神经及股外侧皮神经。骶丛由L4～L5及S1～S2的前支组成，主要分支为坐骨神经、臀上神经和臀下神经。肌电图表现（1）肌松弛状态：可有自发性及诱发性失神经电位．呈丛性分布。（2）肌收缩时：按丛性分布．多相电位增多、时限宽、波幅降低，还可出现初发再生电位和再生电位，最大收缩时放电频率减少、呈混合相或单纯相。严重者亦可无随意活动．（3）诱发肌电图和功能试验：传导速度均正常。肌内的反射活动常降低或消失。（四）脊神经病变的肌电图1．脊神经损伤肌电图表现（1）肌松弛状态：被损神经所支配的肌内出现自发性或诱发性失神经电位，如纤颤电位、正锐波等。（2）肌收缩时：多相电位增多，常为短棘波多相电位，动作电位平均时程延长，但亦可正常。有的可出现初发再生电位，最大收缩时动作电位减少呈单纯相或混合相。动作电位平均振幅正常或降低，严重者无随意活动。（3）诱发肌电图：运动传导降度（MCV）与感觉神经传导速度（SCV）均减慢，M波阈值升高，潜伏期延长，呈多相或缓慢上升型波形，振幅降低．时程增宽。（4）异常肌电图按周围神经支配区分布、通过多块肌肉检查，可对周围神经损害的损伤范围和平面作出定位诊断。并可根据肌电图变化来判断周围神经损害后的恢复情况。2．急性感染性多发性神经炎（格林巴利综合征）系由感染、感染后**反应等所引起的多发性周围神经病变引起，常呈对称性肢体运动、感觉与植物神经障碍症状，这类病的病变主要在脊神经的前、后根及周围神经的近体端。临床表现为四肢对称迟缓性瘫痪及感觉障碍，脑脊液可出现蛋白、细胞分离现象。肌电图表现：（1）肌松弛状态：发病3～4周后可见纤颤电位、正锐波等失神经电位，亦可不出现。（2）肌收缩时：多相电位增多，平均时程正常或延长，平均振幅低，亦可正常。最大收缩时．常呈单纯相或混合相，严重时可无随意活动。（3）诱发肌电图：不论在急性期或慢性期．MCV与SCV均有明显的降低。3. 遗传性周围神经疾患 本病常见类型是腓骨肌萎缩症。临床表现为下肢远端肌肉的进行性萎缩，一般不超过股部下1／3，有“仙鹤腿”之称，严重时可波及上肢远端肌肉，但不会超过肘关节。病理改变是周围神经对称性的节段性脱髓鞘和轴突变性。最易侵犯腓总神经。肌电图表现（1）肢体远端肌，特别是下肢的胫骨前肌及腓骨肌改变明显。（2）肌电图上表现为神经元性损害。纤颤电位出现率较高，个别可有正锐波。随意收缩时多相电位增多，少数可出现巨大电位及同步电位。最大收缩时大多呈单纯相或混合相。运动神经传导速度常有显著减慢。4．面神经麻痹 常因面神经管内面神炎症或肿瘤等原因造成面神经周围性麻痹。肌电图的作用主要在于判断其预后。病损后3周作肌电图检查。①肌松弛状态：无任何自发电位，收缩时出现运动单位电位，显示预后性．常在一周内恢复。②肌松弛状态：出现少数纤颤电位，收缩时出现运动单位电位，预后尚佳，常在1～2月内恢复。③肌松弛时出现密集之纤颤电位．收缩时不出现运动单位电位，预后较差，常需3个月以上恢复。④肌松弛时出现纤颤电位，持续3个月以上不出现运动单位电位，恢复时间更长，恢复程度更差。面神经运动神经传导速度测定对早期判定损伤程度和推测预后更为重要。病后两周无诱发电位，提示完全去神经，损伤严重，恢复希望小。可见诱发电位，而潜伏期正常，提示神经失用。如潜伏期延长提示部分去神经支配，预后尚佳。5．糖尿病性神经炎：糖尿病常合并有神经系统病变，常见于周围神经病，其发生率为43～96％，以下肢双侧对称性神经炎为多。肌电图改变：放松时可出现纤颤电位，轻收缩时多相电位增加，重收缩时呈干扰相。运动、感觉传导速度均可改变。二、肌源性疾病的肌电诊断系由各种不同原因如肌纤维的变性、坏死、再生、间质的改变、肌纤维的萎缩与肥大或运动终板的改变，引起一组肌肉的疾患。它们共同表现多为近端肌肉对称性的萎缩、无力、且逐渐加重。肌电图上表现为运动单位电位时限、电压、位相、频率的改变。（一）肌电图表现l. 运动单位改变（1）运动单位电位平均时限缩短。多在5ms以下，病损严重时可缩短到3ms以下，似纤颤电位，系残留的少数肌纤维收缩时产生的电活动，与纤颤电位区别只是前者为自发电位。（2）运动单位电压下降：运动单位电位的电压，是由单位面积内肌纤维的数量和密度决定的，肌原性疾病时，肌纤维数量减少，密度下降，电激动时电压总和也就降低。2．多相电位增加肌病时多相电位显著增加，可达正常的3倍以上，有时被检肌几乎全部出现多相电位。时限短、波幅低、波间连接疏松，有肌病的短棘波多相电位为特征。3. 病理干扰相肌原性疾病时，其波形为①频率高可达800Hz／s（正常肌肉在400Hz／s下）；②电压低，常低于500μⅤ；③连续扫描记录时电位纤细，基线沉墨；④扬声器上出现琐碎爆裂声如炒豆声音。4．自发电位肌原性损害时，一般不出现自发电位。但部分患肌可出现肌强直电位和肌强直样电位、纤颤电位、正相电位、少数出现束颤电位。5．运动单位范围缩小肌原性疾患时，运动单位范围可减少至正常的40％，其原因是肌纤维数量减少丧失了大的运动单位的结果。如使用同心圆针电极检查时，在某一部位出现了密集的运动单位电位，针极稍移动时，则电位消失，由此可间接说明运动单位范围的减少。6. 神经传导速度肌原性疾病时，病变不波及到神经干，传导速度保持正常。但在肌纤维严重损害完全纤维化时，刺激神经不能引出肌肉的诱发电位，有些病例，可见远端潜伏期延长。（二）常见肌病肌电图1. 肌营养不良症 系为肌肉慢性、原发性、进行性、具有家族和遗传倾向。临床特征为①假性肥大型：多在幼儿时发病，面肩肱型及肢带型则在青年期发病；②近躯干端肌有肌无力和肌萎缩，远端肌多正常；③假性肥大型的腓肠肌、臀肌、前臂肌或咀嚼肌常发生假性肥大；①愚者可有翼状肩胛、鸭行步态（腹部向前突，下肢摇摆状）；⑤若骨盆带肌受累则病人在蹲下起立时，需用双手扶膝，才能逐渐站立；⑥感觉正常；⑦血清各种肌酶增高，尿中肌酸增加肌酐减少。肌电图表现（1）肌松弛状态：偶可有自发纤颤电位，插人电位一般减弱。（2）肌轻度收缩时：多相电位明显增多，主要是短棘波多相电位。常出现许多低振幅动作电位（肌病性电位）。平均时限缩短，振幅降低，声音杂碎。（3）最大收缩时：呈病理干扰相，振幅较低，假性肥大型，振幅或正常，甚或稍高。如果肌肉萎缩严重，最大收缩时动作电位也会减少，呈单纯相。（4）神经传导速度正常。2．多发性肌炎及皮肌炎 肌松弛时，多有纤颤电位和正锐波，电刺激时，可诱发出肌强直样电位．或诱发出高频、短时限、由多相电位组成的每秒10--150次的串脉冲，可突然停止。时限缩短（50—60%），多相电位增多达60～80%，用力收缩时为干扰型或混合型，低电压（500μV以下）。3. 肌强直 系指肌收缩后不能立即松弛的一种综合征。它包括先天性机强直，肌营养不良性肌强直，先天性副肌强直，奇异性肌强直和后天性舰强直。肌电图表现（l）肌松弛状态：针电极插人、移动电极、叩击肌腹、机械刺激肌肉均可诱发高频、干扰型放电，可达150Hz／s，电压也随之增减而增减，扬声器并伴有飞机俯冲轰击音或哨音，有时也可出现自发性动作电位。(2)肌轻收缩时，多相电位增多，时限缩短平均振幅正常。最大收缩时呈干扰相，收缩停止后有后放电现象，常持续数秒钟才停止。4. 周期性麻痹 是以反复发作的、骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的、原因不明的家族性疾病，与血浓度有密切关系。肌电图表现（1）肌松弛状态：电静息。发病时插人电位可以消失。（2）肌轻收缩时：完全瘫痪时，无随意运动。不完全性瘫痪时，动作电位数量明显减少，平均时限缩短，振幅降低。发作消失，血钾正常，动作电位即恢复正常。三、神经肌肉接头疾患的肌电图1. 重症肌无力的肌电图（1）放松时：为电静息，（2）随意收缩时：一般为正常动作电位，时限和电压无显著改变。肌肉最大用力收缩时呈干扰相，但易疲劳，持续收缩时，在30s内，出现动作电位进行性降低（逆减现象），数量减少。注射新斯的明后，运动单位电位数量又复增加，电压增高。但在严重病损，肌肉萎缩时其肌电图所见与肌原性疾病相似。(3）神经传导速度正常。（4）神经重复电刺激：重症肌无力时，对重复刺激的反应随个体及病损程度而异。有的患者低频刺激时，即可出现电压下降；有的在低频刺激时诱发电位电压不变，大于50Hz／s的刺激频率时．出现波幅下降，或在低频刺激后紧接以50Hz／s频率刺激，则迅速出现电压下降。也有的低频刺激电压下降，高频刺激电压增加。2. 肌无力综合征的肌电图（1）病损累及神经时出现纤颤电位、正相电位，运动单位电位数量减少。（2）病损累及肌肉时．肌电图出现肌原性损害的特(3）运动神经传导速度正常。（4）重复电刺激：低频刺激时诱发电位的电压低，高频刺激时，诱发电位电压逐渐增加。对新斯的明的反应不佳。肌电图的诊断标淮一、正常肌电图1.插入电位正常。2. 肌松弛状态 电静息3. 轻收缩时 为正常运动单位动作电位，多相电位少于总动作电位的10%；动作电位平均时限一般5—15ms；同一肌肉不同点动作电位同步率低于30%。4. 最大收缩时：呈干扰相；动作电位平均振幅300--4000μV.二、完全失神经性损害肌电图1. 插入电位延长2．舰松弛状态 有纤颤电位、正锐波等失神经电位，也可为电静息。3．轻收缩时（包括轻收缩及最大收缩）无随意活动。三、部分失神经性损害肌电图l. 插入电位延长。2. 肌松弛状态 有失神经电位，亦可电静息。3. 轻收缩时 多相电位增多，超过总动作电位数的10％；动作电位平均时程正常或延长超过15ms．4．最大收缩时 呈单纯相或混合相, 动作电位平均振幅可以降低，正常或增高。四、前角性损害肌电图1. 有部分失神经性损害肌电图表现。2．轻收缩时 出现巨大电位；电位同步率超过30%3. 最大收缩时 动作电位平均振幅增高，超过4000μv，多为高率单纯相。五、肌原性损害肌电图1．插入电位正常。2. 肌松弛状态 多为电静息．偶见纤颤电位。3. 轻收缩时 多相电位增多，常以短棘波多相电位为主．振幅低，时限短于6ms。4. 最大收缩时 动作电位平均振幅低于300μ V；呈干扰相。六、混合性损害肌电图1. 同一病人检查不同肌肉呈现不同改变，有的呈前角性损害或部分失神经损害，有的呈肌原性损害。2. 同一病人的同一块肌肉里，有前角性损害或失神经损害，同时也有肌原性损害特征。
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发表于： 23:20
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