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高血压病理变化
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　　一、概述：
　　高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高，但舒张压升高不明显，因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织（WHO）建议，高血压的诊断标准如下：
　　1. 正常成人血压：收缩压≤18.6KPa（140mmHg），舒张压≤12KPa（90mmHg）。
　　2. 成人高血压： 收缩压≥21.3KPa（160mmHg），舒张压≥12.6KPa（95mmHg）。
　　3. 临界性高血压：21.3KPa（160mmHg）＞收缩压＞18.6KPa（140mmHg），12.6KPa（95mmHg）＞收缩压＞12KPa（90mmHg）。
　　高血压可分为特发性高血压和继发性高血压。前者又称原发性高血压，后者又称症状性高血压。本节仅叙述原发性高血压，症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。
　　二、病因和发病机理：
　　原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压是多种因素相互作用的结果。
　　1．遗传因素：
　　约75％的患者是有遗传素质，据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内Na＋、Ca2＋浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素受体密度增加， 血管反应性加强，这些都有助于血压升高。
　　2. 膳食电解质：
　　高盐、低钾饮食易患高血压，K＋可促进排钠，吃大量蔬菜可增加K+吸收量，有助于保护动脉不受钠的不良影响。Ca2＋可减轻钠的升压作用。
　　3．社会心理应激：
　　社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
　　4．肾因素：
　　肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
　　5．神经因素：
　　细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。
　　三、类型与病理变化
　　（一） 良性高血压（benign hypertension）：
　　又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。
　　1．动脉系统病变：
　　（1） 细动脉：
　　是指中膜仅1－2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶，引起局部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化
　　（2） 肌型器官动脉（小动脉）：
　　主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常受累）。表现为中膜SMC肥大、增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤维， 内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。
　　2．心脏病变：
　　主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g以上，肉眼观，左心壁变厚，可达1.5cm-2cm，乳头肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。&
　　3．肾脏病变：
　　表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化（包括肾小球、肾小管），部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上，早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。
　　4．脑的病变：
　　高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
　　① 脑动脉病变：细小动脉纤维化、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤。
　　② 脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。
　　③ 脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部， 其次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。
　　5．视网膜病变：
　　视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变。动－静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变
　　（二） 恶性高血压（malignant hypertension）
　　又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点：
　　① 起病急，病程短，多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。
　　② 病状明显，严重，血压明显升高，130mmHg（舒张压），230mmHg（收缩压）。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。
　　③ 血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动脉呈增生性动脉内膜炎，呈葱皮样。
　　④ 血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。
　　⑤ 肾病变，外观表面光滑，可见多数出血点，切面可见微梗死灶等。镜下，细动脉纤维素样坏死，肾小球毛细血管丛节段性坏死。
　　⑥ 脑病变：血管可发生同样病变。常并发脑梗死，出血等。
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　|　　|　　|　不可忽视的中青年高血压
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不可忽视的中青年高血压
高血压患者的发病年龄近年来明显提前，因此对于中青年高血压的正确诊断、评估和治疗是临床医生关心的问题。
编辑：王雪萍
来源：心在线官方微信（ID:xinzangzaixian）授权发布
　　随着生活方式的改变，生活节奏的加快，高血压患者的发病年龄明显提前。根据2010版中国高血压防治指南，血压正常高值水平人群占总成年人群的比例不断增 长，尤其是中青年，是我国高血压患病率持续升高和患病人数剧增的主要来源。对于这一特殊的人群，早期干预就显得尤为重要，中青年高血压的正确诊断、评估和治疗是临床医生关心的问题。
　　强化危险因素控制，降低高血压发病率
　　多种不良生活方式是高血压发病的危险因素，改善生活方式是高血压一级预防的重要措施。其中，精神紧张和超重肥胖是中青年人有别于其他人群，更重要的危险因素。
　　心理压力大精神紧张
　　在当今社会转型期，竞争日益激烈，生活、工作方方面面的不稳定态势，使得压力、焦虑普遍存在于中青年人群中。约旦18岁以上成人行为危险因素调查显示，发作情绪低落的频率在高血压者是无高血压者的两倍。在精神压力的应激反应下，大脑边缘系统兴奋，植物神经系统处于不平衡状态，交感神经系统兴奋导致周围血管阻 力增加，心输出量增加，从而使得血压升高。这是中青年高血压最重要的危险因素之一。
　　超重肥胖缺乏活动
　　随着生活水平的提高和互联网的飞速发展，中青年人的体力活动越来越少，肥胖超重者越来越多。Framingham心脏研究对5209人进行26年的随访，发现肥胖是心血管病显著的独立危险因素。26年后，最重的人群（相对体重&130%）与较轻的人群（相对体重&110%）相比，冠心病、心衰、 卒中和猝死的发生率大大增加，且独立于年龄、血脂水平、抽烟、糖耐量和左心室肥厚。肥胖通过多种机制导致血压升高（图1），一方面，肥胖者外周胰岛素抵抗，导致高胰岛素血症，从而促进血管重构、引起水钠潴留，同时激活交感神经系统，导致周围血管阻力增加，心率加快，心输出量增加。另一方面，肥胖者更多合并夜间阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS），而呼吸暂停时机体缺氧导致交感神经亢进、红细胞生成增加，目前认为是继发性高血压最常见的原因之一。
　　寻找继发因素
　　高血压的诊断评估中，继发性高血压的评估是很重要的一环。理论上所有的高血压患者在初诊时，均要进行继发性高血压的评估。根据其发病年龄、临床特点和治疗反应等方面来判断继发性高血压可能性大小，对有相应线索者进行进一步的诊断评估。
　　哪些线索提示要进行继发性高血压的筛查呢？我们可以从以下几方面考虑：发病早或发病晚，如30岁以前发病或50岁以后发病；中重度或顽固性高血压，药物治疗反应差；无高血压家族史；靶器官损害突出，如合并眼底渗出或出血、肾功能损害、左室肥厚等；合并特殊症状、体征及实验室检查结果，如伴低血钾、心悸多汗、 夜尿增多、胸/腹部血管杂音、双上肢血压相差大、夜间打鼾等症状和体征。
　　这里必须要提到的就是OSAS合并高血压。 2006年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组的调查显示，我国OSAS人群中高血压患病率为46%，是对照组的2.3倍。顽固性高血压患者中，OSAS的检出率甚至可以达到80%。OSAS相关高血压的特点是：血压晨峰明显；血压昼夜节律紊乱，动态血压监测可见夜间反复发作一过性高血压；单纯药物治疗降压效果较差，持续气道正压通气治疗后可见血压明显下降。对于超重、肥胖的中青年高血压患者，建议进行动态血压监测，了解血压的昼夜节律，如患者合并打鼾、晨起口干、白天嗜睡等特点，则应推荐患者进行睡眠监测。
　　重视无症状靶器官损害
　　2013年欧洲高血压指南提出，高血压的治疗要根据初始的整体心血管风险决定抗高血压治疗策略。但中青年患者即使有其他危险因素，绝对总体风险评分仍较低，如不充分治疗，必然会在一定程度上进展到不可逆的高危状况。因此，年轻人更应该根据心血管相对风险，注重靶器官损害的检测。
　　2010年公布的FEVER研究亚组分析显示，不伴心血管疾病的患者降压获益大于伴心血管疾病患者，低危患者获益大于高危患者。从另一个角度也可看出，降压治疗应越早越好，在患者心血管疾病风险较低，尚未出现心血管疾病时开始降压治疗可能获得更大的获益。这一结果挑战了既往认知，即降压治疗的绝对获益与心血管危险程度呈正比。
　　高血压是血管综合征，血压水平可以说是这一综合征易于测量的评价指标，高血压患者的血管损害可能在血压升高之前就已经存在。对16~30岁有高血压家族史的112例健康男性进行血管功能检测，发现有高血压家族史的年轻人群，其大动脉顺应性降低与收缩压、舒张压和心率升高相平行，小动脉顺应性降低独立于收缩压、舒张压和心率之外。血缘关系越近，高血压遗传因素对年轻人血压和动脉顺应性的影响越大。血压在正常高值阶段，同样也已经存在血管功能的降低。
　　综上所述，对中青年高血压患者，我们要尽可能地评估其合并的早期靶器官损害，包括心电图或超声心动图显示的左室肥厚、颈动脉超声检查颈动脉内中膜厚度及斑块、测定脉搏波传导速度、测定踝臂指数、测定血肌酐计算肌酐清除率，以及测尿白蛋白肌酐比。发现早期靶器官损害，及时给予干预，尽量延缓或逆转靶器官损害，以预防心血管疾病的发生。
　　中青年高血压患者降压药物治疗
　　与所有高血压患者的药物治疗一样，中青年高血压患者的治疗同样要考虑这几方面，包括何时启动降压药物治疗、血压降低到什么水平以及如何选择降压方案？
　　启动降压药物治疗
　　降压药物治疗启动流程与其他高血压患者一致，如图2所示。
　　2013年欧洲高血压指南明确提出，年轻人如单纯收缩压升高，不建议启动降压药物治疗。这是因为，年轻人单纯肱动脉收缩压升高，常常不合并中心动脉压升高，并没有这群人降压治疗获益的证据，而且一些前瞻性观察性研究显示，他们并不一定发展成为高血压。因此，不建议开始降压药物治疗，但给予生活方式指导并密切监测血压变化还是必要的。
　　降压治疗的目标值
　　目标血压水平是近年来高血压领域变化最大也是争议最大的问题。2013年以来出台的高血压指南不约而同地放宽了血压目标值，即对大多数高血压患者降压治疗的目标血压值为&140/90 mmHg，不再提及特殊人群和高危患者&130/80 mmHg。
　　我国高血压患者最大的并发疾病是脑血管病，而众多大型临床研究中，对卒中的降低并不存在所谓的J形曲线。因此，我国高血压指南现阶段仍保留原来的降压目标水平，即普通高血压患者血压降至140/90 mmHg以下；老年（≥65岁）患者的收缩压降至150 mmHg以下；年轻人或糖尿病、肾脏病，冠心病患者，一般降至130/80 mmHg以下。
　　降压药物的选择
　　使用降压药物的基本原则，是选择对抗患者血压升高的主要机制，或患者合并的临床情况有某种药物的强适应证。如图3所示，交感神经兴奋是中青年高血压患者血压升高的主要机制，临床表现为伴心率增快，以舒张压增高为主的高血压。同时，中青年人合并代谢紊乱、睡眠呼吸暂停者比例高。因此，中青年高血压治疗的理想药物要求有这几个特点，即降低交感神经活性、对代谢不产生不利影响、能够改善胰岛素抵抗、改善血管重构，能够延缓或逆转靶器官损害。
　　在五类一线降压药物中，肾素-血管紧张素系统（RAAS）抑制剂，即血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，既能抑制对抗交感神经兴奋带来的RAAS激活，又不明显影响糖脂代谢，是中青年高血压患者的首选。
　　作为肾上腺素能受体拮抗剂，β受体阻滞剂理应作为高交感活性高血压患者的首选治疗。我国高血压防治指南提出，β受体阻滞剂尤其适用于合并交感神经系统活性增高以及高动力状态的单纯高血压患者。但其对糖代谢的潜在影响，成为临床中青年高血压患者应用时的主要顾虑。α受体阻滞剂通过阻断α受体扩张外周血管，改善周围组织胰岛素敏感性，抑制肝糖原输出，在降低血压的同时有益于糖脂代谢。因此，有血管扩张作用的α/β受体阻滞剂尤其适用于合并代谢异常的中青年高血压患者。
　　总之，中青年人高血压患病率逐年提高，紧张焦虑、肥胖少动是中青年人血压升高的重要危险因素，应加以强化控制。交感神经激活是中青年高血压的主要机制，临床表现为以舒张压增高为主，常常合并心率较快。应细致评估患者的靶器官损害以及合并的危险因素，α/β受体阻滞剂和RAAS抑制剂是首选的降压药物。
喜欢该文的人也喜欢心动过速与高血压有什么关系？
心动过速与高血压有什么关系？
【心动过速】
成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速；若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
【心动过速的症状】
如果心跳过快以至于不能维持有效的血液循环时，可以出现心悸、快速心动、胸痛、头昏、眩晕、昏迷或半昏迷等心动过速的症状。发生心动过速时，心律可能规则或不规则搏动。
如果快速的心跳起源于心室，称为室性心动过速，可能影响心脏将足够的血液泵入大脑和其它重要器官。
【心动过速的原因】
心率是反映交感神经兴奋性的一个重要指标。交感神经过度兴奋与多种因素有关，除了有遗传因素之外还与多种环境因素有关。具体高血压的哪些事（微信ID：sangaook）总结如下五点。
1、由于职业造成的应激状态，工作节奏加快、精神压力大造成的，多见于中年“白领”阶层。这种人常在日间工作时血压升高、心率加快，中午及晚上休息时血压下降、心率减慢。老年人由于对外界适应能力减弱，若处于同样强度的工作负荷，其应激反应可能比青年人更明显。
2、吸烟及大量饮酒可刺激交感神经，引起血压上升、心率加快。
3、食盐摄人过多过少都会引起交感神经兴奋，心率加快。
4、缺乏体力活动的人易引起交感兴奋。
5、肥胖的人常伴代谢紊乱，如血胰岛素升高、糖耐量异常或糖尿病，常伴心率加快。
【心动过速与高血压】
交感神经兴奋与代谢紊乱双重因素会更加加速心血管病变，引起全身动脉硬化。心率加快可使血管内血流加速、压力增高引起血管内膜受损，从而在损伤处脂质沉着，引起动脉硬化，脂质斑块形成。
因为心率加快、心收缩力加强易引起心脏左室肥厚。而研究发现，左室肥厚的高血压病人猝死率明显增加，因此高血压病人的心率可以作为一个心血管意外发生及死亡率的顶测。
心动过速可导致心血管病死亡率增加，无论是年轻人还是老年患者，心血管病的猝死率与心率水平增高而增加，冠心病患者静息心率过快，其心肌梗死的病死率明显增高。原
发性高血压患者心率增快40次/分，死亡率增加2倍，室颤的发生常继发于心率过快的患者，急性心肌梗死的患者心率过快，其预后明显比心率慢者差，减慢心率可延迟冠状动脉粥样硬化的进程，减少心血管病的死亡率。
对长期安静时心率大于80次/分的高血压病病人应减轻工作及精神压力，减肥，多运动，低盐饮食，戒烟、忌酒等，同时还需选择合适的降压药物。
以上是高血压的哪些事（微信ID：sangaook）分析与总结的心动过速对人体的影响及与高血压的相关性，对于心动过速关伴有高血压的人群需要在降压的同时，降低心率。具体如何治疗我们后续再进一步说明，不过最好的方法还是到当地的医院就诊听医生的建议。
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