特发性震颤治疗进展的病因是什么

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-07-22 23:10 标签： 特发性震颤最新疗法
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&特发性震颤是由什么原因引起的？
特发性震颤是由什么原因引起的？
是由什么原因引起的？又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。然而也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从中分出去。发病机制：目前的研究认为，(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元。目前病因普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，终引起震颤。PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流、代谢速度增加;小死能消除同侧;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对的产生也有重要作用。假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失。用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑的活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核的活动亢进。这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。总之，可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
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特发性震颤的诊治
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我有特发性震颤，可是我上几代都没有这个病是怎么回事？
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我有特发性震颤，可是我上几代都没有这个病是怎么回事（男，19岁）
张卫国医生
你好，这种病也不一定都是遗传引起的。
自己可以得？
张卫国医生
可以做个颅脑核磁看看，有没有脑部病变
张卫国医生
只有一半左右患者有家族史
那我的病会遗传给我的下一代吗
张卫国医生
这是病是常染色体显性遗传，有一半概率。
张卫国医生
我现在就特别怕签字，因为手会抖，有什么克服方法吗
张卫国医生
只能是药物缓解症状
现在这个年纪就用药是不是不好
手抖是因为紧张造成的，如果我克服了心理紧张会不会就不抖了
张卫国医生
如果是特发性震颤，与心理作用无关
我觉得我是心理特别紧张才手抖的，但是我的病和特发性震颤十分相似
张卫国医生
建议做颅脑核磁和肌电图，明确病情
张卫国医生
张卫国医生
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