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&&&先天性左肺蔓状肺动静脉瘘1例
先天性左肺蔓状肺动静脉瘘1例
病人男，21岁。劳力性气促、指（趾）端粗大、发绀3年。查体：杵状指（趾），口唇发绀。P2亢进且固定分裂，第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查：血常规红细胞（RBC）7.44×1012/L，红细胞压积（HCT）0.53，血红蛋白（Hb）176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa)，氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影，边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。
1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤，约6cm×5cm×4cm大小，可见增粗迂曲的血管团，动脉发自左肺总动脉干，走行于左上肺静脉深面，起始直径约1.5cm；静脉直径约2.5cm，于心包下缘汇入左下肺静脉，为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指（趾）发绀消失。病变处杂音消失。血气分析：PaO2131.7mmHg，SO2 0.98（使用呼吸机时）。术后第3d复查血常规，RBC 5.24×1012/L，HCT 0.35，Hb 122g/L。
病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔，形成动静脉瘘，管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为（左肺）蔓状动静脉瘘。
术后病人恢复顺利，出院至今数月无不适。
讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形，罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在，可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉，造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低，心排出量增加，红细胞增多，血粘度增加，易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指（趾）及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位，为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法，由于存在血管病变，血管易破裂出血，一旦确诊，应及时手术。
摘要： 病人男，21岁。劳力性气促、指（趾）端粗大、发绀3年。查体：杵状指（趾），口唇发绀。P2亢进且固定分裂，第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查：血常规红细胞（RBC）7.44×1012/L，红细胞压积（HCT）0.53，血红蛋白（Hb）176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa)，氧饱和度(...&&
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&&&普通咨询
脑出血的治疗方法有哪些？
1.急性脑出血的急救原则①防止进一步出血;②降低颅内压;③控制脑水肿;④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：
(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。
(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。
(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。
(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。
(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。
(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。
(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。
(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。
(9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。
(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。
2.急性期一般治疗
(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。
(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。
(3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。
3.调整血压高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：
(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。
(2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。
(3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。
(4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。
(5)在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约30°～45°。血压接近正常时.将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。
4.控制脑水肿降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在6h开始出现水肿。3～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施，控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%甘油或30%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2～3种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少，避免低血压。
急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。
5.止血药的应用脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。
盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗死或肾动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。
6.人工冬眠降温疗法人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可减少或避免发生再出血。
(1)早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并发高热可延长时间。
(2)降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法。
(3)逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成;这种短期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。
7.手术治疗由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽。
一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物对脑组织的破坏，对降低病死率和病残率具有重要意义。
(1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准。一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘脑或基底核区血肿。③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d，每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。④血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。⑤术前血压过高者可先降血压。⑥血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重。⑦小脑半球出血量在20ml左右者。⑧内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或出现脑疝先兆。
(2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿，3h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后3天内手术为宜。对于出血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。
(3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术;②高血压脑出血微创手术;③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术;④CT导向立体定向抽吸术治疗;⑤脑室引流、血肿溶解术。
8.脑出血的恢复期治疗恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。
(1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一。国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/297)。首次发病后1年内再发者37.9%，2年内再发者75.8%，3年内再发者93%，即绝大多数患者在3年内再发。
关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变。
国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例均以内科治疗，好转29例，死亡29例，各占患者数的50%。
(2)药物治疗：
①钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，3次/d;或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。
②脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。
(3)饮食控制：
①应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需求。
②多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。
③注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。
④应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。
(4)康复治疗：
①被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次3遍。以维持关节和软组织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。
②主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。
床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。
床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立平衡的学习就容易多了。
站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外活动。
③物理疗法和针灸治疗。
④医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。
9.脑血管病的卒中单元治疗模式
(1)什么是卒中单元：卒中单元(strokeunit)是一种卒中治疗管理模式，是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：
①针对住院的卒中病人，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理。
②卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统，在这个系统中并不包含新的治疗方法。
③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinarycaresystem)，也就是多学科的密切合作。
④病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育。但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗(integratedeare)或组织化医疗(organizedcare)的特殊类型。
⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。
(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：
①急性卒中单元(acutestrokeunit)：收治急性期的病人，通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护，病人住院数天，一般不超过1周。
②康复卒中单元(rehabilitationstrokeunit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复。病人住院数周，甚至数月。
③联合卒中单元(combinedacuteandrehabilitationstrokeunit)：也称完善卒中单元(comprehensivestrokeunit)，联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人，但住院数周，如果需要，可延长至数月。
④移动卒中单元(mobilestrokeunit)：也称移动卒中小组(mobilestroketeam)，此种模式中没有固定的病房，病人收治到不同病房，一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有作者认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组(stroketeam)。
(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：卒中单元是卒中医疗的常见方式，建立卒中单元不是一件困难的事情，因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。
为了推行卒中单元，各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元，其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。
2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(Beijingorganizedstrokecaresystem，BOCSS)项目的运行，将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。
出血量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。
1.预后较差的因素
(1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续颅内压增高。
(2)意识障碍明显。
(3)上消化道出血。
(4)脑疝形成。
(5)中枢性高热。
(6)去皮质强直。
(7)70岁以上高龄患者。
(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症。
(9)复发性脑出血。
(10)血压过高或过低、心功能不全。这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍。
2.高血压动脉硬化性脑出血者病死率的影响因素
(1)一般年龄大，病死率高。因此，对于老年脑出血的治疗，应采取积极慎重态度。
(2)基础疾病重和有合并症的病死率高。既往有动脉硬化、糖尿病、冠心病、肺气肿等，其重要脏器储备功能差，应激和防御能力下降，容易发生多器官功能衰竭，病死率高。在治疗及发病过程中并发感染，电解质、酸碱失衡，低血容量状态及医源性因素等，严重影响了各主要脏器的正常代谢，使其功能下降。
(3)感染是多器官功能衰竭及导致死亡的主要原因之一，因此合理应用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的关键。
(4)合并上消化道大出血，是病情凶险的重要标志。合并上消化道出血患者病死率增高。对于有胃病史，尤其是血肿破入脑室者，后者可能是导致上消化道出血最危险的因素。
(5)导致脑出血患者死亡与出血部位、出血量大小、脑室积血情况明显相关，出血量越大，对周围脑组织压迫越严重，脑水肿及颅内压升高越明显，容易造成中线结构偏移，脑干受压，导致脑疝形成而死亡。
(6)第三、四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞，引发急性梗阻性脑积水，加剧颅高压和脑水肿。同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部，引起神经内分泌功能失调导致高热、上消化道出血、脑心综合征、高血糖等并发症发生。
(7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张，直接压迫脑干，导致脑疝或呼吸骤停。
(8)血肿破入脑室者病死率较未破入脑室者明显增高，全脑室铸型病死率更高。如血肿破入脑室，血凝块阻塞脑脊液通路，应行血肿清除加脑室持续引流，可使病死率大大降低。
(9)脑出血早期的直接死亡原因主要是脑疝，因此，迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键。当因出血和(或)水肿引起占位效应加重，从而导致神经系统功能恶化时，需采用积极治疗措施。
(10)综合治疗措施：在脑出血患者的治疗过程中，要降低病死率，除积极治疗原发病，还应综合治疗，补足每天的热量，防治上消化道出血、急性肾功能衰竭、继发感染等并发症发生，维持呼吸、血容量及心肺功能稳定，血压的调控亦是很重要的。
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病史和CT图像病史：58岁女性，因听神经瘤进行术前颅脑和颈部CT血管造影（CTA）检查，偶然发现左肺尖段5mm微小结节。鉴别诊断? 肺动静脉畸形（PAVM）? 转移瘤? 脓毒性栓子? 实性肺结节? 肺动脉瘤? 肉芽肿? 肺静脉曲张 诊断：肺动静脉畸形（PAVM） 讨论肺动脉畸形（PAVMs）病理生理学肺动静脉畸形是肺动脉与肺静脉之间形成的异常交通。CT：PAVMs多表现为边界清晰的明显强化的结节，在增强CT扫描后可见粗大的供血动脉和引流静脉。
这可能是肺动静脉畸形（Pulmonary arteriovenous malformations，PAVMs），临床诊治勿放过。PAVMs 的原因主要为遗传性出血性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT）和 非遗传性出血性毛细血管扩张症（Non-HHT）。PAVMs 治疗的目的是完全闭塞或隔离畸形血管，以消除或减少右向左的血液分流，提高血氧饱和度，同时预防并发症。肺动脉栓塞是治疗 PAVMs 的首选方法，但患者病情各异，处理方式也需因人而异。
肺动静脉畸形（PAVM）AVM常由一个或多个供养动脉和一根引流静脉组成，通过一个大的囊状扩张血管形成的一个丛状肿块、或直接动-静脉相连，且常常纡曲扩张等多种形式连接。CT通过显示供养血管和引流血管以及描述AVM简单（单一供养血管，更直接处理）和复杂（多个供养血管）特征对PAVM的进一步确诊有重要价值；B.同一检查冠状位图像重组更好地勾勒出供养血管和引流血管：右上叶病灶（白箭头提示AVM巢，白色长箭提示引流静脉）的轮廓。
HHT也称Rendu-Osler-Weber syndrome，属遗传性全身血管异常性疾病，为常染色体显性遗传性疾病，以皮肤、黏膜及内脏的毛细血管和微静脉扩张伴出血为特点，其基本病理改变为先天性毛细血管舒缩功能障碍，表现为血管壁薄，有的毛细血管、小动脉及小静脉壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，血管不能收缩，以至毛细血管、小动脉及小静脉发生血管瘤样扩大，也可出现动静脉瘘。
根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。
外周：外周血管介入诊疗手术分级目录。一、经皮经肝（脾）门静脉、肝静脉造影术。五、四肢动脉血管成形术。六、肾动脉（含其他内脏动脉）血管扩张成形术。八、除颅内血管、心脏冠状血管、主动脉外的动脉瘤、假性动脉瘤栓塞、腔内修复术。十三、肾、肝移植术后血管吻合口狭窄血管扩张成形术。十五、腔静脉、四肢静脉经导管溶栓术、血栓清除术。二十、除颅内血管、心脏冠状血管、肺动脉、支气管动脉外的动脉栓塞术（止血为目的）
基于肺栓塞的病理生理过程（前面说的那一大段），确实有一些高危肺栓塞患者由于巨大栓子完全阻塞肺动脉血流，患者以猝死作为首发表现。而对于多数肺栓塞患者，栓子多以首先堵塞分支肺动脉或是不完全堵死所有肺动脉为主，但随着血栓的进一步进展，血栓会越长越大，以至于阻塞整个肺动脉血流。如果患者病情不允许抗凝或者抗凝治疗过程中仍发生肺栓塞的，医生就要在血栓回流到心脏的必经之路上放置一个滤器，阻挡住流向肺动脉的血栓。
血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少;血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。(4)其他：如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。
什么是肺动脉什么是肺动脉。肺动脉 - 病变肺动脉段突出。由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。肺动脉瓣关闭不全常伴发于其他心血管疾病，尤其是肺动脉高压者更易发生，单独的先天性肺动脉瓣关闭不全很少见，由于关闭不全的程度往往较轻，常无症状。
久坐后胸痛，警惕肺栓塞久坐后胸痛，警惕肺栓塞。长期久坐可造成腿部静脉内的血液淤积、凝固而形成血栓，当血栓到达肺动脉血管时就可能形成肺栓塞，如不及时救治，会危及生命。医生检查怀疑是下肢静脉血栓并发肺栓塞，急送CT室检查确诊。另外，为了防止下肢静脉内的其他血栓继续脱落造成进一步的肺栓塞，可在下腔静脉内放置滤器（有点像在小溪流中放置一张拦鱼的网），以拦阻能引起严重肺栓塞的大血栓。
【临床】盘点临床那些常见的 — 栓塞 ！由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞,是栓塞中最常见的一种。肺动脉血栓栓塞的栓子90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，其次来自盆腔静脉，或卵巢、前列腺周围静脉和子宫静脉，偶可来自右心附壁血栓。③来自下肢静脉或右心附壁血栓的栓子，因体积较大，常栓塞于肺动脉主干或大分支，或众多小的血栓栓子，广泛阻塞多数肺动脉分支时，可引起病人猝死。
肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞（图）肺动脉栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞的主要来源：长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；1．血栓形成是梗死的最常见原因2．动脉栓塞多为血栓栓塞。常见类型：肺出血性梗死肠出血性梗死肺出血性梗死（图）肺出血性梗死（图）肠出血性梗死（图）肠出血性梗死（图）四、梗死的影响和结局梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。
白塞氏病一、肺动脉瘤肺动脉瘤（PAA）是BD最常见的肺血管疾病（PVD）临床表现类型，约有50%的PVD表现为PAA。肺小动、静脉栓塞致肺血管纹理稀少、紊乱，肺野透亮度增高，螺旋 CT 增强扫描可见肺血管截断现象。三、肺实质病变 由于肺中小肺动脉血栓和肺静脉的病变，可导致肺灌注不良、肺梗死、灶性或弥漫性出血、局限性肺不张等肺实质改变，CT 可表现为“马赛克”征、多发小结节、肺野透亮度不均匀、大片状或楔形实变灶；
血栓家庭中的那些“小三”们！按发生血栓形成的血管类型可分为动脉血栓、静脉血栓及微血栓。他发现肺动脉中的血凝块是由来自静脉的血栓发展而来，并描述道：“软化的血栓末端脱落下大小不一的小碎片，被血流带至远端的血管，这引起了常见的病理过程，我把这一过程命名为栓塞”。Virchow提出了“血栓形成三要素”：血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态，也就是我们通常所说的“血栓三角”，或者“Virchow三角”。
贝赫切特综合征，是一种慢性疾病，它的特点是口腔和生殖道溃疡，虹膜结状体炎，血栓性静脉炎以及包括皮肤血管炎，关节炎，脑膜脑炎等累及多系统的疾病，血清，肺以及其他器官均可见免疫复合物，5%-10% 病例可见累及肺，肺部典型病变为累及毛细血管，微小静脉，微小动脉的小血管炎。
外周：急性肺动脉栓塞的介入治疗。但直到近数年才应用于肺动脉疾病的治疗，1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作，几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗，通过对24例危重急性肺栓塞患者进行导管吸栓和导管内给药溶栓，症状缓解率达95.8％。
血管堵没堵，挠挠腋窝就知道，一挠一个准，血管堵塞再也不用输液。心脑血管疾病危害着中老年朋友的身体健康，很多朋友非常害怕患上心脑血管疾病，血管堵塞会导致心脑血管疾病的发生，那么你知道你的血管到底是健康的吗？好的血管让人看着特别舒适：动脉血管富有活力，血管口径大，管壁润滑、柔嫩，弹性好，保送血液的才能也最强。血管健壮大家关怀，吃甚么通血管、用甚么通血管…要想晓得本人的血管堵不堵，挠挠腋窝就晓得。
对患者行肺动-静脉瘘介入封堵手术。图5 肺动脉造影：右肺下叶前基底段和背段分支可见二处肺动-静脉瘘形成，供血血管直径在5~7mm左右，注射造影剂后显影顺序依次为肺动脉-肺静脉-左心房，未见肺动脉毛细血管期。对于肺动-静脉瘘而言，由于肺动脉压力较低，PLUG封堵器不仅可达到完全封堵的效果，而且由于PLUG可以通过较小的鞘管输送，因此适合于封堵肺动-静脉瘘，特别是常规使用的先心病介入治疗输送系统难以到达的肺段。
急慢性血栓患者都可行手术治疗 好大夫在线：请您先给大家介绍一下，哪些静脉血栓栓塞病人适合手术治疗。手术本身就是静脉血栓的高危因素之一，病人进行取栓手术可以说增加了血栓复发的几率，所以术后早期病人要积极运动，预防血栓在短期内急性复发。
肺栓塞 中西医临床治疗方肺栓塞 中西医临床治疗方。急性肺栓塞的治疗。35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。
肺栓塞患者的长期抗凝治疗。（3）哪些肺栓塞患者需要溶栓治疗？最常见的栓子是血栓，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞，其余较为少见的包括新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，长期深静脉留置导管其头端也能引起肺血管阻断。大量研究表明，引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于下肢及盆腔深静脉血栓形成，深静脉血栓形成与肺血栓栓塞实质上是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，二者合称为静脉血栓栓塞症。
(6)【医斋志异】肺栓塞是一个并发症。肺栓塞 肺栓塞栓子常来源于下肢深静脉系统，但盆腔静脉、肾静脉、上肢静脉和右心也可成为栓子来源地。大多数堵塞肺动脉的血栓是从下肢的静脉形成的，而下肢的静脉和肺动脉属于同一个血液循环通路，下肢静脉形成的血栓很容易脱落，一旦从腿上脱落，血栓就会沿着血流到达肺脏，引起肺栓塞。不管是下肢深静脉血栓形成，还是肺血栓栓塞症，临床上统称为静脉血栓栓塞症，它们是同一种疾病。
肺叶切除并肺动脉成形治疗巨大肺动静脉瘘1例。胸部 CT(图 1、2) 示肺动静脉畸形，肺动脉主干及左、右肺动脉增粗，左下肺动脉增粗；粗大的肺动脉及肺动脉高压易导致血流在增粗之肺动脉处形成涡流，导致血栓的形成，本例主右肺动脉明显增粗，无法试行单纯结扎闭合，为了术后得到较好的恢复效果，通过减除部分肺动脉壁然后重新吻合对右肺动脉重新塑形，恢复其正常的血流状态，减少了术后肺动脉内血栓形成的可能。
围手术期急性肺栓塞：你得防着点！来自静脉系统或右心的所有堵塞物，堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理综合征，称为肺栓塞症，在围术期仍然以血栓性肺栓塞即指肺血栓栓塞症为主。有报道认为，胸前导联T波倒置与大面积急性肺栓塞： 急性肺栓塞患者V1、V2导联T波倒置和ST段压低与肺通气血流灌注扫描所显示的缺损肺段的数目显著相关，T波倒置是判断大面积急性肺栓塞最好的预测指标！骨科手术与肺栓塞。
青年男性，左肺动脉完全闭塞，肺动脉高压 1 例。1. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种由于主要血管血栓栓塞使阻塞肺动脉发生血管重塑的疾病，发生有症状的肺栓塞随后两年 CTEPH 累积发病率为 0.1% ～ 9.1%，CTEPH 的鉴别诊断包括肺动脉肉瘤, 肿瘤栓塞, 寄生虫 (棘球蚴囊肿), 异物栓塞和先天性或后天性肺动脉狭窄，CTEPH 早期没有临床症状和体征，CTEPH 晚期阶段右心衰竭的征象才会日益明显，水肿和咯血也较常见。
由于肺组织接受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11％)，占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。
【微病例】肺动静脉畸形破裂致血胸一例。图4～7 (右肺中叶)病理检测结果示，纤维组织及肺实质内见散在的粗大血管(图4，白箭头为肺动脉，黑箭头为肺静脉　HE　低倍放大)，管壁不规则(图5箭头处　HE　低倍放大)，管腔扩张充血(图6箭头处　HE　低倍放大)，弹力纤维染色(图7，低倍放大)可见弹力纤维(黑箭头)和血管腔(白色箭头处)PAVM是由多种因素引起的病理现象，病理上分为肺海绵状血管瘤、肺动脉瘤和肺动静脉瘘3类[2]。
用药后由于肺小动脉的收缩，肺内血流量锐减，肺循环压力降低，从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成，达到止血目的。②血管扩张剂通过扩张肺血管，降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压；当支气管动脉栓塞后，一般不会引起支气管与肺组织的坏死，这就为支气管动脉栓塞术治疗大咯血提供了客观依据。（2）手术禁忌证两肺广泛的弥漫性病变，（如两肺广泛支气管扩张，多发性支气管肺囊肿等）。尤其是肺切除后肺功能的估计，力求准确。
(4)肺不张：由于大量咯血，血块堵塞支气管;或因病人极度虚弱，镇静剂，镇咳剂的用量过度，妨碍了支气管内分泌物和血液排出，易造成肺不张，肺不张的处理，首先是引流排血或排痰，并鼓励和帮助病人咳嗽，若肺不张时间不长，可试用氨茶碱，α-糜蛋白酶等，雾化吸入，湿化气道，以利于堵塞物的排出，当然消除肺不张的最有效办法，是在纤维支气管镜下进行局部支气管冲洗，清除气道内的堵塞物。