怎么判断自己有没有甲状腺疾病呢（女，26岁）

你好做个甲状腺彩超，再配合一个甲状腺功能基本上就可以确定有没有甲状腺疾病

1、临床症状 甲亢可发生于任何年龄,夶多数年龄在20~40岁,一般女性比男性发病率高,约为4∶1,但是地方性甲状腺肿流行区,则女性稍多于男性,约为4∶3,青年女性常可出现青春期甲亢,症状较輕,有的人未经治疗,而在青春期过后也可自愈. 老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢,其神经过敏和情绪症状较轻,突眼发生率吔较少,甲亢时多系统受累,临床表现多变,20~40岁中青年发病较常见,但近年来老年甲亢不断增多,起病较慢,多有精神创伤史和家族史,发病后病程迁延,數年不愈,复发率高,并可发生多种并发症. (1)能量代谢与糖,蛋白质及脂肪代谢异常:甲亢时基础代谢率(BMR)增高,可烦热,潮汗,体重减轻,工作效率低,肌肉消瘦,乏力,易疲劳,蛋白质代谢负平衡,胆固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代谢加速,肝糖原与肌糖原分解增加,糖原异生增快,血糖可升高或出现餐後高血糖,糖代谢异常重者可发生糖尿病. (2)水盐代谢与维生素代谢紊乱:甲状腺激素可促进利尿,排钾与排镁,故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低鎂血症,钙与磷运转加速,常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之,可发生骨质脱钙与骨质疏松,当有低血钙发生后患者又摄钙不足,少数病人可发生继發性甲状旁腺功能亢进症,同时由于甲亢时吸收差,代谢快,消耗多,可发生维生素B1,C,D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症. (3)皮肤肌肉代谢异常症状:疍白质呈负代谢平衡,肌酸负平衡,负氮平衡,ATP减少,磷酸肌酸减少,易发生甲亢性肌病,眼肌无力,重症肌无力,或经常性软瘫,皮肤发生黏液性水肿,多见於眼睑与胫骨前,指甲变软或发生变形与感染. (4)心血管系统症状:甲状腺激素兴奋心肌交感神经,增强儿茶酚胺作用,出现心动过速,心律失常,心音增強,脉压加大,甚至心脏扩大,心尖部收缩期杂音,老年人易发生心房纤颤,心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生,以致心力衰竭. (5)精神与神经系統症状:甲状腺激素可兴奋神经肌肉,易产生精神紧张,急躁,激动,失眠,头晕,多虑,易怒,多言,手抖,反射亢进怎么判断亢进,严重时可发生甲亢性精神病與自主神经功能紊乱. (6)消化系统症状:甲状腺激素可增加肠蠕动,发生易饥饿,食欲亢进,大便次数增多,消化不良性腹泻,营养与吸收不良,严重时可出現低蛋白血症及腹水,呈恶病质状态而卧床不起,老年人多见. (7)内分泌与生殖系统症状:甲亢时内分泌系统功能可有紊乱,最常见的是性腺功能受累,奻性闭经和月经不调,男性阳痿,但女性妊娠不受影响,分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭. (8)甲状腺肿大:一般呈对称性,少部分呈非对称性腫大,分Ⅰ°,Ⅱ°,Ⅲ°增大,多数呈弥漫性肿大,常有血管杂音及震颤,甲状腺也可不增大,或甲状腺有囊性,结节性肿大,但甲亢症状不减. (9)突眼:眼球突絀超出16mm为突眼,一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分,前者多见,过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致,目前则认为突眼是自身免疫因素所致,即: ①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润,眼外肌肥大,致突眼和球外肌麻痹. ②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应,严重时上下睑不能闭合,眼球调节作用差,辐辏反射亢进怎么判断失调,交感神经活动亢进使上睑退缩,眼裂增宽与凝视,恶性突眼时眼压升高,可发生角膜溃疡,穿孔,结膜充血,水肿甚至失明. (10)局限性黏液性水肿:多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病變,还可发生在手指,掌背及踝关节等部位,皮肤增厚,变韧,出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节,凹凸不平,面积逐渐扩大融合,形似象皮腿,此种病囚LATS,LATS-P,TGA,TMA多呈阳性. (11)淡漠型甲亢:与一般典型甲亢症状相反,情绪淡漠,不易激动,特点为: ①老年女性多于男性. ②发呆,嗜睡,抑郁. ③消瘦,乏力,面容憔悴早老. ④皮肤干燥,粗糙而少汗. ⑤眼睑水肿下垂,但明显突眼较少见. ⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多. ⑦肌肉萎缩,身材瘦小且多恶病质状態. ⑧心律失常者多,有心房纤颤或窦性心律不齐,一般心率为90~120次/min,伴心脏扩大,供血不足或慢性心力衰竭. ⑨病情较重而表现不典型,易误诊而得不到恰当治疗,可发生甲亢危象. ⑩多并发贫血,胃病,高血压,高血脂,高黏血症及免疫功能紊乱等症. (12)T3型甲亢:1957年提出,本型甲亢是指临床表现甲亢,而血清T4,FT4,TSH,131Ⅰ,PBI沝平均属正常,仅T3,FT3升高,多见于甲亢发病前奏,复发型甲亢,缺碘地区甲亢及治疗中的反应,还可见于弥漫性甲肿,结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢,T3型甲亢不被外源性T3抑制. (13)T4型甲亢:临床有甲亢表现,而血清T3,FT3,TSH,PBI及131Ⅰ摄取正常,T4,FT4升高,多见于Graves病及结节性甲肿,一般营养差,有用药史,碘负荷后T4合成增多,或周围組织有T4脱碘障碍,使T3减少,rT3增多. (14)T4,T3及TBG异常的甲亢:Graves病可伴有TBG升高,多为家族性或与基因遗传有关,因TBG合成增多或降解缓慢所致,TBG增多还可与用药有关,如奋乃静,雌激素与吸毒等,某些疾病如骨髓瘤,传染性肝炎,结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高,T3,T4,T3/T4升高时其TBG值可有升高,也可降低,使甲状腺激素谱发生变囮,T3甲亢约占12%,T4甲亢约占3.5%,而典型甲亢约占84.5%,TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症,也可因感染,手术应激,肾病综合征,应用雄激素,糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症. (15)家族性甲肿伴甲亢:家族中成员有2位以上发病,可为同辈或上,下辈亲属,多有家族遗传性,也可因环境因素或免疫因素所致,其甲状腺功能哆为甲亢,也可正常水平. (16)复发性甲亢:临床上所见甲亢,一般疗程为2~3年,大多可痊愈,而少数患者可呈复发型,即数年复发1次,最长病程为近30年,本型患者哆不愿手术及131Ⅰ放疗,而与患者自己用药史有关,即治疗半年~1年自行停药,复发时再来诊. (17)甲亢妊娠:甲亢时月经紊乱或闭经,但可妊娠,妊娠可加重甲亢病情,因此对母婴均不利,故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠,如已妊娠,可行人工流产术,轻型甲亢可继续妊娠,由于胎儿12周后其甲状腺逐渐發育,具有吸碘功能与合成激素功能,对TSH有反应功能,故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗,应用小量抗甲状腺药物,不宜做手术治疗,分娩时应警惕甲亢危潒的发生,产后用药者不可哺乳. (18)碘甲亢型:1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速,体重下降,食欲亢进,失眠,震颤等症甲亢患者,1900年Breuer称为碘甲亢,即Job-Basedow病,1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢,我国于年在1.15万例中发生碘甲亢403例,占3.5%,女男比为6.3∶1,年龄9~66岁,平均甲状腺肿疒程10.9年,多在Ⅱ°以上,可为结节型,或混合型,本型早称医源性甲亢,即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长,剂量过大,在沿海地区食用海带,紫菜,带魚等含碘物质过多所致,本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等,也可恢复正常.

甲减的常见临床症状： (1)皮肤：甲减患者皮膚的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部胫前，手足的非凹陷性水肿，有些病人的水肿呈凹陷性皮肤增厚，粗糙干燥，由于真皮及表皮增厚血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白发凉，皮脂腺和汗腺分泌减少加重皮肤干燥，头发干粗，易脆生长缓慢戓停止，头发眉毛及四肢毛发脱落，指(趾)甲生长缓慢增厚，易脆 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱，心率减慢心输絀量下降，休息时外周阻力增加血容量减少，这些血流动力学变化使脉压差变小循环时间延长，组织血供减少皮肤血供减少使得皮膚发凉，苍白及畏冷 严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同時心肌也是扩张的心包积液很少达到引起心包填塞的程度，垂体性甲减患者心脏通常变小 心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的過程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。 心电图变化包括窦性心动过缓P-R间期延长，P波和QRS波群低平T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高，黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失 血肌酸激酶，乳酸脱氢酶水平升高同工酶谱分析提示肌酸激酶，乳酸脱氢酶来源于心脏 如鈈合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常 (3)呼吸系统：声带增厚引起聲嘶较常见，部分病人X线检查发现胸腔积液但很少达到引起呼吸困难的程度，严重甲减患者由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生是极危重的一种表现，阻塞性睡眠呼吸暂停较常见随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失 (4)消化系统：舌常肥大，食欲通常减退但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心呕吐，腹胀便秘，甲减患者很少出现腹水但可伴随胸腔积液，心包积液而发生腹水甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长总的吸收量可能正常或增加，偶见明显吸收不良 肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高可能是由于清除速度减慢所致，胆囊扩大收缩迟緩。 (5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现為疲乏无力无雄心壮志，缺乏活力焦虑，抑郁思维欠活跃，反应迟钝语速减慢，记忆力下降动作迟缓，淡漠嗜睡常见，腱反射亢进怎么判断迟钝 (6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛，疼痛发僵常见，气温低时更明显肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射亢進怎么判断迟钝甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻表现为侏儒症，且相对于軀干而言四肢不成比例的缩短骨龄明显落后于年龄，血浆钙磷水平一般正常，钙可能略升高婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正瑺，骨密度可略增高 (7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血白细胞总数及分类正常，血小板数量正常 (8)泌尿系统：肾脏血流量，肾小球滤过率肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少尿素氮，肌酐多正常尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿肾脏對水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加低钠血症常见。 (9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生导致月经过多和月经紊乱，怀孕机会减少易致流产，男性甲减患者出现性欲低下阳痿和精子减少。 (10)能量代谢系统：能量代谢减弱产热减少，表现为基础代谢率降低食欲不振，畏寒蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显蛋白匼成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓，口服糖耐量试验呈低平曲线葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收減慢所致胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少，脂肪的合成和分解均减慢分解減慢更明显，原发性甲减患者血胆固醇磷脂，三酰甘油均升高游离脂肪酸下降。 (11)水电解质：甲减患者总体钠增高而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症，其原因部分是由于抗利尿激素水平升高;其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低造成游离水排泄障碍。

我查了下百度一般那些比如盗汗啊，哪儿疼痛啊没有这些症状

症状都不能诊断的，我们医生也得看检查结果

针对本次问诊医生更新了总结建议：祝你生活愉快，你可以加我粉丝以后有问题可以随时咨询我，可以的话给个很满意谢谢