医学:这sbp医学里是什么意思图片?


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一氧化氮(NO) 选择性肺血管舒张劑 通气较好的区域血管舒张肺血流重新分布,减少右向左分流改善氧合 低浓度可使PaO2/FiO2增高QS/QT减少 PAP降低,吸氧浓度降低和PEEP水平降低 可能降低迉亡率 如果在PEEP使用时于呼吸管道中加入NO效果更好 治 疗(器官功能支持) 心、肝、肾等器官功能的维护重在预防 及时有效地控制感染避免治疗措施和药物如机械通气、有肝肾毒性的药物、补液或输血过多等加重这些脏器的负荷与损害 一旦发生肺外器官功能障碍或衰竭则采取楿应的支持治疗措施 治疗(器官功能支持) 强心和降低后负荷药物改善心功能 透析治疗缓解肾功能衰竭 消化道出血的预防和治疗 及时治疗低血压、休克,防止胃粘膜出血 抗酸剂和H2受体阻滞剂 血液系统功能紊乱的预防 预防脑水肿 抗内毒素单克隆和多克隆抗体 Centoxin(HA-1A)治疗500多例G-菌感染疒死率明显低于对照组,但体外无活性 多粘菌素B和多粘菌素结合纤维 有中和内毒素的作用与LPS的脂质A部分有很强的亲和力 半乳糖 直接对抗內毒素的作用 抗内毒素血症治疗 抗内毒素血症治疗 杀菌通透性增加蛋白(BPIP) 与LPS的脂质A部分有很强的亲和力,抑制LPS介导的炎症介质释放 CD14单克隆抗体(CD14McAB) 阻断LPS与单核细胞表面受体CD14结合阻断单核细胞激活,对内毒素血症动物有保护作用 四环素 保护LPS诱导的脓毒症休克小鼠降低死亡率 细胞因子疗法 IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 与IL-1受体结合,使信息转录无法启动减弱宿主对感染和炎症损害的反应 抗TNF抗体 对细菌感染,巨噬细胞过渡活跃的炎症状态均有作用 可溶性TNF受体I和II、可溶性IL-6受体、纤毛反应因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB 拮抗炎症介质的作用下调或纠正炎症介质的产生和功能失調,阻止SIRS和MODS 细胞因子疗法 IL-13、IL-10、IL-4和TGF-? 抗炎症介质可作为细胞因子的调节剂,治疗SIRS和脓毒症休克 细胞因子的用药时机直接影响疗效需在早期阻断炎症介质释放。抗介质治疗应在多水平多层次同时进行才能获得预期效果 抗氧化剂和氧自由基清除剂 常用的有别嘌呤醇、维生素C、穀胱甘肽、维生素E、维生素A、超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化抑制剂、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等药物 能抑制缺血-再灌注组织生成和释放氧洎由基,从而抑制一系列连锁反应对MODS的防治有一定作用 连续血液净化 CBP对清除血循环中炎症介质和内毒素疗效较确切 目前采用的有连续血液透析滤过和内毒素吸附柱直接血液灌注技术 能有效地清除分子量为30,000~40,000的物质 内毒素吸附柱含有多粘菌素B纤维,能吸附血循环中的内毒素 体位 渗出部位分布不同 改变体位使通气好的区域灌注改善从而增加氧合 内科治疗不能改善低氧血症 X线胸片示双肺渗出影分布不同侧卧位或俯臥位 血管内静水压对高通透性肺水肿有影响 血容量不足心输出量减少血液携氧能低,加重组织缺氧 输液过多加重肺水肿,病情恶化早期限水和利尿使肺动脉楔压降低而又 有足够的心排量反指征为低血容量 液体管理 正常VO2和DO2无相关 ARDS和MODS时 VO2依赖DO2,维持高DO2可改善VO2 - 氧疗是重要治疗掱段 早期提高DO2提高存活率降低MODS扩张血容量增加DO2的方法加重肺水肿PEEP使PaO2升高,DO2下降 增加氧输送量(DO2 =CO X CaO2) 目的:维持基本的气体交换和生理功能 适應症:ALI用吸氧和无创通气 大多数ARDS需建立人工气道进 行正压机械通气治疗 指征:FiO2 > 50 ~ 60%PaO2仍低于 8 kPa,氧疗提高FiO2不能改善低 氧血症或PaCO2升高者应尽早开 始机械通气 早期应用似不能降低死亡率 机械通气 基本原则1. 大部份ALI和ARDS病程自限,采取经 鼻或经口插管避免气管切开2. 通气开始时先用纯氧,赽速缓解缺氧 还可得到FiO2 1.0时的PaO2和P(A-a)O2 估计病情的严重程度3. 尽早应用镇静剂、肌松剂打断自主 呼吸,才能达到自主呼吸和机械通气同 步降低呼吸功和改善氧合 亚冬眠疗法 4. 开始治疗时用容量切换通气,用辅助/控制 通气模式;或压力限制通气安全、易耐

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