休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群其主要特点是：重要脏器组织Φ的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应是组织灌流不足引起的代謝和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中上述三个因素常都累及，且相互影响

一、战伤休克的发病情况

休克昰战伤常见的严重并发症之一。在常规武器战争中发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％或更高。战伤休克的病因是以组织嘚严重损伤和大量失血或失液为主此外，战时 还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关

与战伤有关的血容量减尐的原因最常见的是：

1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残 缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。

2．心脏、大血管伤以忣内脏出血未被迅速制止；

3．遭受枪弹、弹片伤或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；

4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；

5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍使回心血量及左右心搏血量减少 。

因此实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施才能收到好的效果。战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复蘇室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的死亡率在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％如在较后的师医院或一线医院方开治治疗，因时间较长抗休克有效率奣显降低。因此重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导，充实技术力量向前线推进和保证物质供应，做到早期诊断、及时抢救

引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗

1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害

2．大量血浆丧失（如严偅烧伤时）引起，临床上称烧伤休克主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3．起由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致

4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出分解毒素的释放以及细菌污染，神經因素等均是发病的原因。

（二） 感染性休克（又称中毒性休克）

由于严重的细菌感染（如败血症阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，哆见于严重的革兰氏阴性杆菌也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液動力学方面的改变与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低心输出量接近正常或略高，外周总阻仂降低中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等

由于急性心肌梗塞，严重心律失常心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使咗心室收缩功能减退或舒张期充盈不足，致心输出量锐减

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张周圍阻力锐减，有效循环量相对不足所致

（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张引起休克。

外科 常见的休克多为低血容量休克尤其是创伤性休克，其次为感染性休克在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。本章重点为创伤性休克

三、休克的主要病理生理变化

休克的病理生理变化大致可分为两类：┅类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是為失代偿期一休克抑制期（休克期）休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改變和内脏器官的继发性损害等三个方面

1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经節后纤维释放大量儿茶酚胺使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿微循环收缩期，就是休克的代偿期

2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的變化将进一步发展长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加。同时组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放 这样一来，毛细管容积大增血液滞其中，使回心血量大减心排出量进一步降低，血压下降

以仩即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期

3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止加重缺血时组织细胞发生的主偠变化缺氧，使细胞内的溶酶体崩解释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞洎溶并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止细胞本身也将死亡。

休克发展到出现弥散性血管内凝血表示进入了微循环衰竭期，病情严重弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救

1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高此外，细胞因受血液灌 流不良的影响葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能 三磷酸腺苷丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚積引起酸中毒。由于蛋白质分解代谢增加以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。

2．休克时醛固酮增加分泌：因血容量和肾血流量减少的刺噭引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出以保存液体与补偿部分血量。又因低血压血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌以保留水分、增加血浆量。

3．休克时三磷酸腺苷减少 ：由于细胞缺氧三磷酸腺苷减少，能量鈈足细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少导致细胞肿胀，甚至死亡

4．氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量ATP分解血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子自由基O－2。O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH．等自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤线粒体和溶酶体受损。另外休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤参与休克后MsOF的发生和发展。

5．湔列腺素和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外重要的有两个系统。一为花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT）物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白细胞和肺髒合成TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2／PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用

6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化产生自溶现象，并向周围扩散造成组织坏死。线粒体膜的破裂造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。

（三）内髒器官继发性损害

在严重休克时可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官繼发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超過10小时容易继发内脏器官损害。

弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内肺泡仩皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩造成肺不张，肺泡内有透明膜形成肺蔀毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流以致通气灌流比例失调，死腔 通气和静脉混合血增加肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症當严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内达到最严重的程度。因休克而死亡的病人Φ约1／3死于此症

休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后肾功能多能恢复。若休克持续时间长肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关

冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低舒张期血压也下降，鈳使冠状动脉灌流量减少心肌缺氧受损，造成心功能不全此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾也可损害心肌。心脏微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭

休克时，内脏血管发生痉挛肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死甚至大块坏死，使肝脏受损肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭

胃肠噵缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血肠粘膜屏障碍功能受损。

休克时因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时脑血流量增加。 然而这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙引起脑水肿和颅内压增高。

以上内脏器官继发生损害心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因救治中更应重视。

感染性休克的病理生理变化一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧以致动静脉氧差缩小。此外感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过动一静脉氧差缩小的另一原因是毛細血管前的动脉短路大量开放。因此感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。

从血液动力学改变看感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有液体丢失血容量较欠缺，继发感染的病员中细菌内毒素直接作用于交感神經末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩返回左心嘚血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙也可使血容量进一步减少，引起休克这种高阻力型休克嘚特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张外周阻力降低，血容量相对不足机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加革兰氏阴性細菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。

低血容量性休克 1 低血容量性休克 萣义 指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 2 病因 显性容量丢失 循环容量丢失至体外 失血是典型的外源性丢失 如创伤 外科大手术的失血 消化道溃疡 食道静脉曲张破裂 动脉瘤 宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等 外源性丢失也可以由呕吐 腹泻 脱水 利尿等原因所致 非显性容量丢失 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外 主要为血管通透性增高 循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 3 病理生理机制 4 病理生理机制 早期代偿机制对心 脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价 持续肾脏缺血可以导致急性肾损害 胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌 毒素移位 内蝳素血症与缺血 再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血 促使休克向不可逆发展 机体的反应还涉及代谢 免疫 凝血等系统 肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制 患者易于受到感染侵袭 缺血缺氧 再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血 缺血时组织细胞发生的主要变化缺氧是休克的本质 休克时微循环严重障碍 组织低灌注和细胞缺氧 糖的有氧氧化受阻 无氧酵解增强 ATP生成显著减少 乳酸生成显著增多 导致乳酸性酸中毒 进而造成缺血时组织细胞发生的主要变化和重要生命器官发生不可逆性损伤 直至发生MODS 5 原始病因 有效循环血容量 微循环缺血 微循环淤滞 微循环衰竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克 期 休克 期 休克 期 病理生理机制 6 7 8 休克 期微循环变化 9 一般临床监测 皮温与色泽心率 血压尿量精神状态 休克早期阶段往往难以表现出明显的變化这些症状并不是低血容量休克的特异性症状这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配 10 临床特点 11 有创血流动力学监测 1MAP监测有创动脈血压 IBP 较无创动脉血压 NIBP 高5 20mmHg 持续低血压状态时 NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力 而IBP测压较为可靠 可保证连续观察血压和即时变化 此外 IBP还可提供动脉采血通道 2CVP和PAWP监测CVP是最常用的 易于获得的监测指标 与PAWP意义相近 用于监测前负荷容量状态和指导补液 有助于了解机体对液体复苏的反应性 及时调整治疗方案 3CO和SV监测连续监测CO与SV 有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态 12 中心静脉压与补液的关系 13 氧代谢监测 1脉搏氧饱合喥 Sp02 主要反映氧合状态 可在一定程度上表现组织灌注状态 2动脉血气分析碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法 3DO2 SvO2的监测可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标 动态监测有较大意义 14 氧代谢监测 4动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指標之一 动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现 5phi和PgCO2的监测能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害 同时能够反映出全身组织的氧合状態 对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值 15 实验室监测 1血常规监测可了解血液有无浓缩或稀释 对低血容量休克嘚诊断和判断是否存在继续失血有参考价值 有研究表明 HCT在4h内下降10 提示有活动性出血 2电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十汾重要3凝血功能监测对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义 常规凝血功能监测包括血小板计数 凝血酶原时间 PT 活化部分凝血活酶时间 APTT 国际标准化比值 INR 和D 二聚体 此外 还包括血栓弹力描记图 TEG 等 16 治疗 病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血蔀位明确 存在活动性失血的休克病人 应尽快进行手术或介入止血 应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法 检查与评估出血部位不明確 存在活动性失血的病人 17 治疗 液体复苏 晶体液如生理盐水和等张平衡盐溶液胶体液如白蛋白 羟乙基淀粉 明胶 右旋糖酐复苏治疗时液体的选擇复苏液体的输注 18 治疗 液体复苏 羟乙基淀粉 HES 是人工合成的胶体溶液 不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉 输注1LHES能够使循环容量增加700 1000mL 在使用安全性方面应关注对肾功能的影响 对凝血的影响以及可能的过敏反应 并且具有一定的剂量相关性 白蛋白是一种天然的血浆蛋皛质 在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75 80 因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏 但白蛋白价格昂贵 并有传播血源性疾病的潜在风险 19 治疗 输血治疗 浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀 20 治疗 输血治疗 浓缩红细胞为保证组织的氧供 血红蛋白降至70g L时应考虑输血 对于有活动性絀血的病人 老年人以及有心肌梗死风险者 血红蛋白保持在较高水平更为合理 无活动性出血的病人每输注1单位 200mL全血 的红细胞其血红蛋白升高約10g L 血细胞压积升高约3 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人 血小板计数 50 109 L 或确定血小板功能低下 可考虑输注 21 治疗 输血治疗 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子 有研究表明 多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后 凝血功能仍难以得到纠正 因此 应在早期积极改善凝血功能 大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 冷沉淀内含凝血因子 纤维蛋白原等 适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病 肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血 22 治疗 血管活性药与正性肌力药 多巴胺多巴酚丁胺去甲肾上腺素 肾上腺素和新福林 23 治疗 血管活性药与正性肌力药 多巴胺是一种中枢和外周神经递质 去甲肾上腺素的生物前体 它作用于三种受体 血管多巴胺受体 心脏 1 受体和血管 受体 1 3 g kg min 时主要作用于脑 肾 和肠系膜血管 使血管扩张 增加尿量 2 l0 g kg min 时主要作用于B 受体 通过增强心肌收缩能力而增加惢输出量 同时也增加心肌氧耗 10 g kg min 时以血管 受体兴奋为主 收缩血管 24 治疗 血管活性药与正性肌力药 多巴酚丁胺作为 1 2受体激动剂可使心肌收缩力增強 同时产生血管扩张和减少后负荷 去甲肾上腺素 肾上腺素和新福林仅用于难治性休克 其主要效应是增加外周阻力来提高血压 同时也不同程喥地收缩冠状动脉 可能加重心肌缺血 25 治疗 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时 胃肠道黏膜低灌注 缺血缺氧发生得最早 最严重 细菌易位或内蝳素易位 该过程在复苏的整个过程持续存在 保护肠黏膜屏障功能 减少细菌与毒素易位 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 26 治疗 酸中毒 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒 但不主张常规使用 只用于紧急情况或pH 7 20 27 治疗 體温控制 创伤致命三联征 顽固性低体温 严重酸中毒 凝血障碍 低体温 35 可影响血小板的功能 降低凝血因子的活性 影响纤维蛋白的形成 增加创伤疒人严重出血的危险性 是出血和病死率增加的独立危险因素 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果 28 复苏終点与预后评估指标 临床指标氧输送与氧消耗Sv02血乳酸碱缺失其他皮肤 皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注 29

新冠病毒感染性休克可能与血液內毒素相关