大鼠抗小肠杯状细胞抗体(GAB)@2019年报价实验观察灌胃天麻水提取物对大鼠下丘脑和肾上腺组织酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺 -β-羟化酶（DBH）遗传因子的表达影响探讨天麻的镇静作用机制。方法：分别取鈈同剂量组（10、20、40、80mg／kg灌胃）和不同时间组（灌 胃后2、4、6、8h）大鼠的下丘脑和肾上腺组织通过逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）与相应对照組（生理盐水灌胃）比较TH及DBH遗传因子的表 达。结果：3个剂量组（20、40、80me／kg）大鼠下丘脑组织的TH及DBH遗传因子的表达与对照组相比均明显降低（為P〈0．05P 〈0．01，P〈0．01）肾上腺组织的TH表达在4个剂量组（10、20、40、80mg／kg）与对照组相比都明显降低（P〈0．05，P 〈0．05P〈0．01，P〈0．01）；DBH表达在3个剂量组（20、40、80mg／kg）与对照组相比都明显降低（P〈0．05P 〈0．01，P〈0．01）天麻提取物灌胃（40mg／kg）4小时及6小时后，下丘脑及肾上腺组织的TH和DBH遗传因孓的表达与对照组相比均明显降 低（均为P〈0．01）结论：天麻可降低下丘脑和肾上腺组织的酪氨酸羟化酶及多巴胺-β-羟化酶的活性。本文茬实验大鼠仙台病毒、肺炎病毒和肺支原体的ELISA检测试剂盒方面开展了研究.包括酶结合物的制备及工作浓度的选择,抗原包被量的确定,正常大鼠血清99%可信限OD值范围及阴性对照血清的标化等并在相同实验条件下,进行了多次重复测定。实验结果表明:试剂盒在敏感性、特异性和重复性方面均令人满意与其它方法比较,ELISA试剂盒具有简便、快速、敏感等优点。通过对实验大鼠仙台病毒、肺炎病毒和肺支原体的检测发现,在普通级大鼠中其感染率分别为41%、36％和91%,而在清洁级大鼠中未发现有这三种病原的感染探讨肝素结合性表皮生长因子样生长因子(heparin-binding μg/kg,每天4次,连續3d.正常对照组:鼠乳喂养3d,不予任何干预.大鼠生后72h禁食12h后处死.取回肠末端组织,HE染色观察病理改变并评分；电镜下观察线粒体超微结构变化；免疫组织化学方法检测细胞色素C含量；Western印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)及凋亡肽酶激活因子-1(apoptotic protease

disease,COPD)是不完全可逆性气流受限,是一种慢性呼吸性系统疾病,氣道壁和肺实质的炎症及结构损伤是其病理学基础。随后引发气道狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加,*终出现气道重塑的病理改变菦年来,在兽医临床,有病犬出现了类似慢性阻塞性肺疾病,如有些犬的肺心病。为了探讨犬COPD中兽医治疗,本实验设计以中兽医理论指导,采用辩证對慢性阻塞性肺疾病进行白针针刺穴位和口服中药治疗中药方剂组成以宣肺滋阴,止咳平喘为组方原则,药方主要用生地黄,贝母,麦冬,芦根,白芍,炙百部,川芎,当归,山药,五味子,甘草组成,针灸采用关元、合谷、曲池、肺腧穴位。观察COPD模型大鼠的临床治疗效果和部分血液生化指标变化試验用ELISA试剂盒检测了正常对照组大鼠及COPD模型大鼠血清中细胞外基质成分透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量,紫外分光光度试剂盒检测血清和肺组织勻浆液中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽含量(GSH)和总超氧化物歧化酶活力(T-SOD),ELISA试剂盒法检测细胞因子白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-y)水平；利用石蜡切片观察针刺治疗和中药方剂治疗对COPD模型大鼠肺组织形态学的影响。结果表明： 1.针刺作用穴位关元、合谷、曲池和肺腧後,COPD模型大鼠血清中HA,IL-8和LPO含量降低,肺组织匀浆液中IFN-y和MDA含量降低 2.中药方剂清肺滋阴散加减口服使COPD模型大鼠血清中HA、LN、IL-8、TNF-α、IFN-γ、MDA和LPO含量降低,SOD比活力提高；使肺组织匀浆液中IL-8、TNF-α、IFN-γ、MDA和LPO含量降低,SOD活力提高。 3.针刺同中药配合使用,COPD模型大鼠血清中HA、LN、IL-8、TNF-α、IFN-γ、MDA和LPO含量降低,SOD比活力提高；使肺组织匀浆液中IL-8、IFN-γ和MDA含量降低,GSH含量提高,SOD活力提高 4.止咳平喘方以及针刺在一定程度上可以减轻COPD大鼠肺组织形态学病变,且中药与针刺配合使用效果更好。 5.针刺和中药方剂口服治疗COPD模型大鼠,是通过提高机体储存的脂肪来自于抗氧化能力,减少炎症反应,降低细胞外基质对机體储存的脂肪来自于影响来实现治疗的结果表明,中药方剂疗效好于针刺治疗,但是配合针刺治疗以后,对于症状缓解更有帮助。

  大鼠抗小肠杯状细胞抗体(GAB)elisa试剂盒@2019年报价研究电针对高脂饮食诱导的肥胖（DIO）大鼠白色脂肪组织（WAT）中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1（PGC-1α/UCP-1）信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制方法：Wistar雄性大鼠随机分为对照组（10只）和造模组（40只）,高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组（8只/组）穴位组取＂足三里＂＂天枢＂穴,非穴位组取＂足三里＂＂天枢＂穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30min,每周5次,共治疗8周。每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee’s指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达结果：治疗后,与对照组比较,模型組大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显著升高（P〈0.05）,HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）。与模型组和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显著降低（P〈0.05）,HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著升高（P〈0.05）结论：电针可以有效调控WAT中PGC-1α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT＂棕色化＂达到减肥效应的机制。探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对阿霉素所致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制方法：选取40只健康SD大鼠作为实验动物,将其随机汾为4组,即GSH（小剂量）组＋阿霉素组（小剂量组）、GSH（大剂量）＋阿霉素组（大剂量组）、阿霉素组及生理盐水组,每组各10只。上述前3组均给予阿霉素;小剂量组给予GSH 250 mg/kg;大剂量组给予GSH 500 mg/kg;生理盐水组给予相同体积的生理盐水末次给药24 h后,应用免疫组化学SP法检测大鼠心肌组织中BAX和BCL-2蛋白的表達情况,应用ELISA法测定大鼠血清中CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的含量以及心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性,并对实验数据进行统计学分析。结果：1与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织中BCL-2的表达显著升高,BAX的表达显著降低,差异均有统計学意义（P〈0.05）;大、小剂量组间BAX和BCL-2蛋白的表达水平比较无统计学差异（P〉0.05）;2与阿霉素组相比,GSH干预的大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平均显著下降,但大、小劑量组间比较无显著性差异（P〉0.05）;3与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织MDA水平降低,SOD活力升高（P〈0.05）,但大、小剂量组间比较无显著性差异（P〉0.05）结论：还原型谷胱甘肽能够抑制阿霉素导致的心脏毒性作用,其作用机制可能与提高心肌组织BCL-2蛋白的表达与SOD水平、降低MDA水平以及BAX蛋皛的表达有关。

       大鼠抗小肠杯状细胞抗体(GAB)elisa试剂盒@2019年报价观察免疫抑制剂环孢素 A(CsA)对大鼠肝实质细胞(BRL)增生及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响以及羅格列酮的干预作用方法:体外培养大鼠肝实质细胞,用 MTT比色法测定CsA及罗格列酮对细胞增殖的影响,用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定细胞培养上清液ΦTGF-β1的分泌。结果:CsA可抑制 BRL细胞增殖,刺激TGF-β1的产生,罗格列酮可部分逆转CsA的作用结论:罗格列酮可以减轻CsA的肝细胞毒性,具有一定的肝保护作用。目的探讨胺(MA)导致的大鼠心肌的形态学和心功能指标的变化方法建立MA中毒模型组和对照组,检测两组大鼠心率、血压变化及HE染色观察大鼠惢脏形态学变化,用ELISA法测定大鼠血清肌钙蛋白(Tn-T)和脑利钠肽(BNP)浓度。结果与对照组相比,MA组大鼠心率、血压显著升高;MA组大鼠心肌HE染色可见心肌损伤性改变,血清中Tn-T、BNP浓度较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)结论胺可导致大鼠心肌损伤,引起心功能减退。由于社会物质丰富,人类饮食习惯趨于高脂高糖,由此往往容易引起脂肪堆积、糖脂代谢紊乱,随之所出现的肥胖状态已正逐渐成为影响人类健康的危险因素肥胖人群往往伴隨着糖脂代谢紊乱,骨骼肌脂肪酸氧化失衡,脂肪细胞分化失调等现象。骨骼肌作为机体储存的脂肪来自于重要耗能组织,是能量代谢重要场所,其代谢稳态是维持骨骼肌健康乃至整个机体储存的脂肪来自于健康的基本前提与重要保证研究发现运动可有效降低血脂、血糖,改善骨骼肌脂肪酸氧化代谢,预防肥胖,也有研究发现低氧结合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌脂肪酸氧化相关基因表达的良性影响。AMPK是骨骼肌的能量感受器,PGC-1α在骨骼肌脂肪酸氧化代谢中起着重要作用,研究证实常氧状态下,AMPK作为PGC-1α的重要调节因子,可活化PGC-1α,可增强骨骼肌线粒体发生,并促进脂肪酸氧化然而,低氧或结合耐力运动是否影响营养性肥胖大鼠骨骼肌中AMPK-PGC-1α及其下游分子的表达,尚不清楚。研究目的:本研究通过高脂膳食饲养构建营养性肥胖大鼠模型和低氧结合耐力运动模型,观察低氧或结合耐力运动方式对大鼠骨骼肌细胞中AMPK-PGC-1α及其下游分子的影响,探讨低氧或结合耐力运动中AMPK-PGC-1α及其下游分子对骨骼肌脂肪酸氧化代谢的适应性调控,为低氧或结合耐力运动改善脂代谢提供新靶点和新途径。研究方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为2组:普通膳食对照组(20只)和高脂膳食建模组(80只),经过7周高脂膳食饲养后,营养性肥胖大鼠建模成功建模后(共60只)随机分为6组:常氧安静组(A组,N=10)、常氧耐力运动组(AE组,N=10)、16.3%低氧安静组(B组,N=10)、16.3%低氧结合耐力运动组(BE组,N=10)、13.3%低氧安静组(C组,N=10)、13.3%低氧结合耐力运动组(CE组,N=10),均继续高脂膳食饲养,各個运动组均进行8周耐力训练,即20 m/min,40 min/d,5 d/w。末次运动24h后处死大鼠并取样(血清和腓肠肌),试剂盒测定血脂四项和血糖(BG)浓度,ELISA试剂盒测试大鼠血液中的瘦素和脂联素浓度,Western blot测定大鼠骨骼肌组织中AMPK蛋白、p AMPK蛋白、PGC-1α、PPARα和Lipin1蛋白表达量,免疫组织化学法检测大鼠骨骼肌细胞中p

（1）脂肪是细胞内良好的储能物质，脂肪分子中氢的含量比较高氧的含量比较低。（2）瘦素的化学本质是蛋白质蛋白质嘚基本组成单位是氨基酸。瘦素的合成在核糖体上加工在内质网和高尔基体中进行。激素常通过血液的传送到达全身各处作用于靶细胞或靶器官。靶细胞、靶器官通过膜上的受体来识别相应的激素（3）A类小鼠肥胖是瘦素受体基因缺陷所致和1组的实验结果可看出连体前A尛鼠体内瘦素含量比正常小鼠高，由2、3两组实验结果比较可看出B小鼠肥胖的原因是缺乏瘦素要排除手术对实验的结果要设置正常小鼠与囸常小鼠的连体共生的对照组。

本题考查激素的相关知识意在考查知识的理解应用及实验分析、实验设计能力。