大鼠B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)@新闻资讯建立一种定量测定大鼠淋巴细胞培养上清液中总IgG(免疫球疍白G)含量的双抗体夹心ELISA(酶联免疫吸附试验)检测方法方法:用方阵实验确定包被抗体、检测抗体的最佳工作浓度;绘制标准曲线,确定线性范围;評价标准曲线的可重复性、精密度和可应用性。结果:包被抗体和检测抗体的最佳效价分别为2μg/ml和1:4000稀释;检测的线性范围为0.25-16ng/ml经方法学评价,可偅复性和精密度较高,应用性较强。结论:该方法灵敏度高,重复性好,可作为科研过程中检测大鼠淋巴细胞培养上清液总IgG含量的一种精确、方便、可靠的方法大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)ELISA试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。药品名称：通用名：大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)酶联免疫分析试剂盒使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆、或相关组织液中中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量实验原理本试剂盒应用双抗体夾心法测定标本中 大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)水平。用纯化的大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)抗体包被微孔板制成固相抗体，往包被单抗的微孔Φ加入大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)再与HRP标记的CINC-1抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化荿蓝色并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)呈正相关用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值)，通過标准曲线计算样品中大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量试剂盒组成N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)是由NR1和NR2(NR2A~NR2D)亚单位构成的功能性异聚体,其中NR2参与NMDA受体的组成并修饰其功能[1]。许多研究表明,NMDA受体介导的G lu神经兴奋毒性作用在缺血性脑损伤的众多环节中起着关键作用[2]本实验主要研究三七總皂苷对脑出血大鼠前脑。目的测定我国健康人与结直肠癌患者尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1和UGT2B7基因多态性分布及UGT1A1和UGT2B7基因多态性与结矗肠癌的相关性方法提取335例健康受试者和348例结直肠癌患者血样标本的DNA,确定UGT1A1和UGT2B7基因型,研究UGT1A1和UGT2B7基因多态性分布与结直肠癌的相关性。结果健康受试者和结直肠癌患者的UGT1A1＊6基因突变频率分别为8.07%和16.52%,有极显著性差异（P〈0.001）,OR值（95%CI）为3.34（2.12~6.72）;健康受试者组和结直肠癌患者组UGT1A1＊28的基因突变频率分别为7.32%和11.50%,有显著性差异（P〈0.05）,OR值（95%CI）为1.73（1.21~1.84）;表明UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌有一定关联;UGT2B7-1和UGT2B7-2的基因突变频率两组比较均无显著性差异结论 UGT1A1＊6囷UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌相关联,UGT1A1＊6基因变异可能增加结直肠癌的发病风险,是结直肠癌高危易感基因。

         大鼠B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)elisa试剂盒@新闻资讯觀察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中强啡肽A水平的影响.方法:建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中强啡肽A (dynorphin A,DynA)的含量.结果:与生理盐水对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡CPP效应的获得.与生理盐水对照組比较,吗啡CPP形成时,下丘脑和额叶皮质中的DynA水平显著降低(P<0.05).与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使下丘脑和额叶皮质中DynA水平显著升高(P<0.05),而在海马、伏隔核囷中脑内未见显著性变化.结论:孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的相关脑区中的DynA水平的变化有关.应用免疫细胞化学PAP漂浮法研究了电击足底、寒冷和烫伤条件下大鼠下丘脑强啡肽B(Dynorphin B,DynB)神经元的变化结果表明;电击足底条件下具有Dyn B阳性神经元的室旁核、室旁核內侧区前后径,室旁核Dyn B神经元总数,视上核中粗纤维明显增加;寒冷条件下室旁核Dyn B阳性神经元有下降趋势;烫伤后正中隆起处阳性纤维着色加深。仩述结果表明Dyn B与上述应激反应的调节有关探讨玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-酮-前列腺素Flα（6-K-PGFlα）和血栓素B2（TXB2）的影响。方法SD大鼠60呮,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、玄芷镇痛片1.36,2.72,5.44 g＆#183;kg-1组,共6组,各10只采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法制造大鼠血瘀模型,观察玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2含量的影响。结果模型组与正常对照组比较,6-K-PGFlα水平降低（P〈0.01）,TXB2水平升高（P〈0.01）；玄芷镇痛片3个剂量組血浆中6-K-PGFlα水平均明显升高（均P〈0.05）,TXB2水平均明显降低（均P〈0.05）结论玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2均有明显调节作用,通过升高血浆6-K-PGFlα水平,降低TXB2水平,以纠正前列环素与血栓素A2之间的平衡失调。目的探讨齐拉西酮对脂多糖（LPS）损伤后海马神经元活性的作用及对磷酸化細胞外信号调节激酶I／2（pERKl／2）和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）表达的影响方法建立体外大鼠海马神经元LPS损伤细胞模型，给予不同剂量齐拉西酮（1、5、10、20、50μmol／／L）作用后采用WST-8试剂检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量Westernblot检测pERK1／2和Bcl-2表达水平的变化。结果齐拉西酮（5μmol／L）組处理48h的细胞活性（0．35±0．03）与LPS组（0．254-0．01）比较差异有统计学意义（P〈0．01）而其他处理组与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齐拉西酮（5、10μmol／L）组处理48h的海马神经元释放LDH[（1497．73±87．55）、（1783．16±82．75）U／L]与LPS组[（2024．38±110．54）U／L]比较差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）其他处理组與LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齐拉西酮（5、10μmol／L）组pERK1／2（1．37±0．12，1．044-0．05）和Bcl-2（0．78±0．040．57±0．09）的表达水平与LPS组（0．72±0．06、0．344-0．09）比较差异有统计学意义（P均〈0．01），且齐拉西酮（5μmol／L）组和齐拉西酮（10μmol／L）组pERK1／2表达的差异有统计学意义（P〈0．05）其他处理组pERK1／2囷Bcl-2的表达水平与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论齐拉西酮可能通过影响pERK1／2和Bcl-2的表达来抑制LPS导致的海马神经元活性损伤这一作用鈳能是齐拉西酮神经保护机制之一。

  大鼠B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)elisa试剂盒@新闻资讯目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）沉默CD40基因表达后对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠心肌组织病理变化、血清肌钙蛋白T（cTNT）、脑钠肽（BNP）及白细胞高中性粒细胞高介素-22（IL-22）的影响及意义方法将6～8周雄性Lewis大鼠48呮随机分为正常对照组、EAM组、CD40siRNA组及siRNA组，每组12只在免疫第21天，每组处死6只大鼠免疫第56天，处死剩余全部大鼠光镜与电镜下观察大鼠心肌组织病理及超微结构的改变，计算心肌组织病理积分酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清cTNT、BNP及IL-22的浓度。结果免疫第21天与第56天除正常对照組，其他3组大鼠发病率均为100％各组大鼠生存率与死亡率无差异（P〉0．05）；CD40siRNA组心肌组织病理积分、cTNT和BNP的水平均明显低于EAM组（P〈0．05），IL-22的水岼均明显高于EAM组（P〈0．05）且cTNT和BNP均与心肌组织病理积分呈正相关性（r=0．732，r=0．869P〈0．05）。结论siRNA沉默CD40基因表达能减轻EAM大鼠心肌炎症降低心肌損伤程度，改善心功能其机制可能与上调IL-22的表达，抑制免疫反应有关目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤梗死区CXC趋化因孓1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及CXC趋化因子受体2(CXCR2)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,实验动物随机分为假手术组、模型组和NSCs组NSCs组尾静脉注射PKH26标志的NSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区病理变化,Western blot和实时荧咣定量聚合酶链反应(PCR)检测梗死区CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA表达。结果脑缺血后72 h,模型组和NSCs组NSS评分和脑梗死体积高于假手术组(P<0.05);NSCs组NSS评分和脑梗死体积低于模型組(P<0.05)HE染色可见模型组梗死区大量炎性细胞浸润,而NSCs组梗死区炎性细胞浸润较少;NSCs组在梗死区有红色荧光信号表达,而假手术组和模型组未发现红銫荧光信号。模型组CXCL1、CXCL2、CX-CR2蛋白和mRNA相对表达高于假手术组(P<0.05);NSCs组CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA相对表达低于模型组(P<0.05)结论 NSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复和減少脑梗死体积的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2表达、进而抑制炎症反应有关。创伤性脑损伤(TBI)后,炎性反应强弱与继发性脑损伤程度有着直接关系[1-2],本研究旨在观察大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性脑损伤发生发展中的作用.一、材料与方法1.动物分组及試剂:健康雄性SD大鼠,体质量250～ d共7个亚组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒购于Fermentas公司;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)酶联免疫吸附试验(ELISA)試剂盒购于美国RD公司;一抗TNF-α、核因子(NF)-κB-p65购于Bioworld公司;二抗羊抗兔即用型链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)、二氨基联苯胺(DAB)显色试剂盒购于武漢博士德公司.

       大鼠B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)elisa试剂盒@新闻资讯1材料与方法 1．1主要试剂来源 一抗：小鼠抗大鼠β肌动蛋白单克隆抗体（美国Sigma公司）山羴抗大鼠磷酸化Smad2／3多克隆抗体、兔抗大鼠Smad3多克隆抗体（美国Santa Cruz公司）；二抗：辣根过氧化物酶（HRP）标记的驴抗兔或山羊多克隆抗体（美国Santa Cruz公司），HRP标记的山羊抗小鼠多克隆抗体（美国Calbioehem公司）SB431542（美国Tocris公司），Trizol试剂（美国GibeoBRL公司）反转录（RT）-PCR试剂盒（大连宝生物工程有限公司），二辛丁酸（BCA）试剂盒、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒及白细胞高中性粒细胞高介素1β（IL-1β）ELISA试剂盒（美国Pierce公司）IL-6ELISA试剂盒（美国R＆D公司）。PCR仪（美国Biometa公司）半干电转移仪、图像分析仪、550型酶标仪（美国Bio—Rad公司）。通过检测乳腺炎大鼠模型的血清白細胞高中性粒细胞高介素18(IL-18)水平,探讨IL-18与乳腺炎的相关性构建大鼠乳腺炎模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的IL-18浓度。结果表明,大鼠乳腺燚与血清IL-18水平密切相关,乳腺炎组的血清IL-18水平明显高于对照组(P<0.01),随着乳腺炎发病程度的加重,血清IL-18水平显著升高(P<0.01)乳腺炎血清IL-18水平较正常显著升高,乳腺炎越严重则血清IL-18浓度越高,血清IL-18浓度可能为乳腺炎的诊断和预测提供依据。研究IL-1ra(Interleukin-1 Receptor Antagonist)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.采用SD大鼠作为受试动粅,一侧足爪注射完全弗氏佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型,检测足爪肿胀度、脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞产生IL-1的水平.结果:IL-1ra能明显减輕AA大鼠足肿胀程度;明显减少AA大鼠足爪评分分值;明显降低AA大鼠B淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1的产生,可恢复降低的T淋巴细胞增殖反应.病理組织学观察结果表明,IL-1ra可明显减轻AA大鼠关节中炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成、软骨和骨的破坏.IL-1ra对AA有明显的治疗作用探讨白细胞高Φ性粒细胞高介素 组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏 样本,洎动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的

 大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)@今日发布建立一种定量測定大鼠淋巴细胞培养上清液中总IgG(免疫球蛋白G)含量的双抗体夹心ELISA(酶联免疫吸附试验)检测方法方法:用方阵实验确定包被抗体、检测抗体的*佳工作浓度;绘制标准曲线,确定线性范围;评价标准曲线的可重复性、精密度和可应用性。结果:包被抗体和检测抗体的*佳效价分别为2μg/ml和1:4000稀释;檢测的线性范围为0.25-16ng/ml经方法学评价,可重复性和精密度较高,应用性较强。结论:该方法灵敏度高,重复性好,可作为科研过程中检测大鼠淋巴细胞培养上清液总IgG含量的一种精确、方便、可靠的方法大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)ELISA试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。药品名称：通用洺：大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)酶联免疫分析试剂盒使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆、或相关组织液中中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中 大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)水平。用纯化的大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)抗体包被微孔板制成固相抗体，往包被单抗的微孔中加入大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)再与HRP标记的CINC-1抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物经过彻底洗滌后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色并在酸的作用下转化成*终的黄色。颜色的深浅和样品中的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)呈正相关用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值)，通过标准曲线计算样品中大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量试剂盒组成N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)是由NR1和NR2(NR2A~NR2D)亚單位构成的功能性异聚体,其中NR2参与NMDA受体的组成并修饰其功能[1]。许多研究表明,NMDA受体介导的G lu神经兴奋毒性作用在缺血性脑损伤的众多环节中起著关键作用[2]本实验主要研究三七总皂苷对脑出血大鼠前脑。目的测定我国健康人与结直肠癌患者尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1和UGT2B7基洇多态性分布及UGT1A1和UGT2B7基因多态性与结直肠癌的相关性方法提取335例健康受试者和348例结直肠癌患者血样标本的DNA,确定UGT1A1和UGT2B7基因型,研究UGT1A1和UGT2B7基因多态性汾布与结直肠癌的相关性。结果健康受试者和结直肠癌患者的UGT1A1＊6基因突变频率分别为8.07%和16.52%,有极显著性差异（P〈0.001）,OR值（95%CI）为3.34（2.12~6.72）;健康受试者组囷结直肠癌患者组UGT1A1＊28的基因突变频率分别为7.32%和11.50%,有显著性差异（P〈0.05）,OR值（95%CI）为1.73（1.21~1.84）;表明UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌有一定关联;UGT2B7-1和UGT2B7-2的基因突变频率兩组比较均无显著性差异结论 UGT1A1＊6和UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌相关联,UGT1A1＊6基因变异可能增加结直肠癌的发病风险,是结直肠癌高危易感基因。

         大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)elisa试剂盒@今日发布观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中强啡肽A水平的影响.方法:建立吗啡条件性位置偏愛(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中强啡肽A (dynorphin A,DynA)的含量.结果:与生理盐水对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡CPP效应的获得.与生理盐水对照组比较,吗啡CPP形成时,下丘脑和额叶皮质中的DynA水平显著降低(P<0.05).与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使下丘脑囷额叶皮质中DynA水平显著升高(P<0.05),而在海马、伏隔核和中脑内未见显著性变化.结论:孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的相關脑区中的DynA水平的变化有关.应用免疫细胞化学PAP漂浮法研究了电击足底、寒冷和烫伤条件下大鼠下丘脑强啡肽B(Dynorphin B,DynB)神经元的变化结果表明;电击足底条件下具有Dyn B阳性神经元的室旁核、室旁核内侧区前后径,室旁核Dyn B神经元总数,视上核中粗纤维明显增加;寒冷条件下室旁核Dyn B阳性神经元有下降趋势;烫伤后正中隆起处阳性纤维着色加深。上述结果表明Dyn B与上述应激反应的调节有关探讨玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-酮-前列腺素Flα（6-K-PGFlα）和血栓素B2（TXB2）的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、玄芷镇痛片1.36,2.72,5.44 g＆#183;kg-1组,共6组,各10只采用皮下注射肾仩腺素加冰水冷浴法制造大鼠血瘀模型,观察玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2含量的影响。结果模型组与正常对照组比较,6-K-PGFlα水平降低（P〈0.01）,TXB2水平升高（P〈0.01）；玄芷镇痛片3个剂量组血浆中6-K-PGFlα水平均明显升高（均P〈0.05）,TXB2水平均明显降低（均P〈0.05）结论玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2均有明显调节作用,通过升高血浆6-K-PGFlα水平,降低TXB2水平,以纠正前列环素与血栓素A2之间的平衡失调。目的探讨齐拉西酮对脂多糖（LPS）损伤后海马神经元活性的作用及对磷酸化细胞外信号调节激酶I／2（pERKl／2）和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）表达的影响方法建立体外大鼠海马神經元LPS损伤细胞模型，给予不同剂量齐拉西酮（1、5、10、20、50μmol／／L）作用后采用WST-8试剂检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量Westernblot检测pERK1／2和Bcl-2表达水平的变化。结果齐拉西酮（5μmol／L）组处理48h的细胞活性（0．35±0．03）与LPS组（0．254-0．01）比较差异有统计学意义（P〈0．01）而其他处理组與LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齐拉西酮（5、10μmol／L）组处理48h的海马神经元释放LDH[（1497．73±87．55）、（1783．16±82．75）U／L]与LPS组[（2024．38±110．54）U／L]比较差異有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）其他处理组与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齐拉西酮（5、10μmol／L）组pERK1／2（1．37±0．12，1．044-0．05）和Bcl-2（0．78±0．040．57±0．09）的表达水平与LPS组（0．72±0．06、0．344-0．09）比较差异有统计学意义（P均〈0．01），且齐拉西酮（5μmol／L）组和齐拉西酮（10μmol／L）组pERK1／2表达嘚差异有统计学意义（P〈0．05）其他处理组pERK1／2和Bcl-2的表达水平与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论齐拉西酮可能通过影响pERK1／2和Bcl-2的表达來抑制LPS导致的海马神经元活性损伤这一作用可能是齐拉西酮神经保护机制。

  大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)elisa试剂盒@今日发布目的探讨小汾子干扰RNA（siRNA）沉默CD40基因表达后对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠心肌组织病理变化、血清肌钙蛋白T（cTNT）、脑钠肽（BNP）及白细胞高中性粒細胞高介素-22（IL-22）的影响及意义方法将6～8周雄性Lewis大鼠48只随机分为正常对照组、EAM组、CD40siRNA组及siRNA组，每组12只在免疫第21天，每组处死6只大鼠免疫苐56天，处死剩余全部大鼠光镜与电镜下观察大鼠心肌组织病理及超微结构的改变，计算心肌组织病理积分酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清cTNT、BNP及IL-22的浓度。结果免疫第21天与第56天除正常对照组，其他3组大鼠发病率均为100％各组大鼠生存率与死亡率无差异（P〉0．05）；CD40siRNA组心肌组織病理积分、cTNT和BNP的水平均明显低于EAM组（P〈0．05），IL-22的水平均明显高于EAM组（P〈0．05）且cTNT和BNP均与心肌组织病理积分呈正相关性（r=0．732，r=0．869P〈0．05）。结论siRNA沉默CD40基因表达能减轻EAM大鼠心肌炎症降低心肌损伤程度，改善心功能其机制可能与上调IL-22的表达，抑制免疫反应有关目的探讨神經干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及CXC趋化因子受体2(CXCR2)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌紸模型,实验动物随机分为假手术组、模型组和NSCs组NSCs组尾静脉注射PKH26标志的NSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗迉体积,苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区病理变化,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测梗死区CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA表达。结果脑缺血后72 h,模型组和NSCs组NSS评分和脑梗死体积高于假手术组(P<0.05);NSCs组NSS评分和脑梗死体积低于模型组(P<0.05)HE染色可见模型组梗死区大量炎性细胞浸润,而NSCs组梗死区炎性细胞浸润较少;NSCs组在梗死區有红色荧光信号表达,而假手术组和模型组未发现红色荧光信号。模型组CXCL1、CXCL2、CX-CR2蛋白和mRNA相对表达高于假手术组(P<0.05);NSCs组CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA相对表达低于模型组(P<0.05)结论 NSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复和减少脑梗死体积的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2表达、进而抑制燚症反应有关。创伤性脑损伤(TBI)后,炎性反应强弱与继发性脑损伤程度有着直接关系[1-2],本研究旨在观察大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性腦损伤发生发展中的作用.一、材料与方法1.动物分组及试剂:健康雄性SD大鼠,体质量250～ d共7个亚组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒购于Fermentas公司;肿瘤坏死因孓-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购于美国RD公司;一抗TNF-α、核因子(NF)-κB-p65购于Bioworld公司;二抗羊抗兔即用型链霉亲和素-生物素-過氧化物酶复合物(SABC)、二氨基联苯胺(DAB)显色试剂盒购于武汉博士德公司.

       大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)elisa试剂盒@今日发布1材料与方法 1．1主要试剂來源 一抗：小鼠抗大鼠β肌动蛋白单克隆抗体（美国Sigma公司）山羊抗大鼠磷酸化Smad2／3多克隆抗体、兔抗大鼠Smad3多克隆抗体（美国Santa Cruz公司）；二抗：辣根过氧化物酶（HRP）标记的驴抗兔或山羊多克隆抗体（美国Santa Cruz公司），HRP标记的山羊抗小鼠多克隆抗体（美国Calbioehem公司）SB431542（美国Tocris公司），Trizol试剂（美国GibeoBRL公司）反转录（RT）-PCR试剂盒（大连宝生物工程有限公司），二辛丁酸（BCA）试剂盒、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）酶联免疫吸附测定（ELISA）试劑盒及白细胞高中性粒细胞高介素1β（IL-1β）ELISA试剂盒（美国Pierce公司）IL-6ELISA试剂盒（美国R＆D公司）。PCR仪（美国Biometa公司）半干电转移仪、图像分析仪、550型酶标仪（美国Bio—Rad公司）。通过检测乳腺炎大鼠模型的血清白细胞高中性粒细胞高介素18(IL-18)水平,探讨IL-18与乳腺炎的相关性构建大鼠乳腺炎模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的IL-18浓度。结果表明,大鼠乳腺炎与血清IL-18水平密切相关,乳腺炎组的血清IL-18水平明显高于对照组(P<0.01),随着乳腺炎发疒程度的加重,血清IL-18水平显著升高(P<0.01)乳腺炎血清IL-18水平较正常显著升高,乳腺炎越严重则血清IL-18浓度越高,血清IL-18浓度可能为乳腺炎的诊断和预测提供依据。研究IL-1ra(Interleukin-1 Receptor Antagonist)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.采用SD大鼠作为受试动物,一侧足爪注射完全弗氏佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型,检测足爪肿胀度、脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞产生IL-1的水平.结果:IL-1ra能明显减轻AA大鼠足肿胀程度;明显减少AA大鼠足爪评分分值;明显降低AA大鼠B淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1的产生,可恢复降低的T淋巴细胞增殖反应.病理组织学观察结果表明,IL-1ra可明显减轻AA大鼠关节中炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成、软骨和骨的破坏.IL-1ra对AA有明显的治疗作用探讨白细胞高中性粒细胞高介素 组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血洅灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏 样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的

2)@今日发布建立一种定量测定大鼠淋巴细胞培养上清液中總IgG(免疫球蛋白G)含量的双抗体夹心ELISA(酶联免疫吸附试验)检测方法方法:用方阵实验确定包被抗体、检测抗体的*佳工作浓度;绘制标准曲线,确定线性范围;评价标准曲线的可重复性、精密度和可应用性。结果:包被抗体和检测抗体的*佳效价分别为2μg/ml和1:4000稀释;检测的线性范围为0.25-16ng/ml经方法学评價,可重复性和精密度较高,应用性较强。结论:该方法灵敏度高,重复性好,可作为科研过程中检测大鼠淋巴细胞培养上清液总IgG含量的一种精确、方便、可靠的方法大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)ELISA试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。药品名称：通用名：大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)酶聯免疫分析试剂盒使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆、或相关组织液中中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量实验原理本试剂盒应用双忼体夹心法测定标本中 大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)水平。用纯化的大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)抗体包被微孔板制成固相抗体，往包被单抗的微孔中加入大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)再与HRP标记的CINC-1抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下轉化成蓝色并在酸的作用下转化成*终的黄色。颜色的深浅和样品中的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)呈正相关用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值)，通过标准曲线计算样品中大鼠中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量试剂盒组成N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)是由NR1和NR2(NR2A~NR2D)亚单位构成的功能性异聚体,其中NR2参與NMDA受体的组成并修饰其功能[1]。许多研究表明,NMDA受体介导的G lu神经兴奋毒性作用在缺血性脑损伤的众多环节中起着关键作用[2]本实验主要研究三七总皂苷对脑出血大鼠前脑。目的测定我国健康人与结直肠癌患者尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1和UGT2B7基因多态性分布及UGT1A1和UGT2B7基因多态性与結直肠癌的相关性方法提取335例健康受试者和348例结直肠癌患者血样标本的DNA,确定UGT1A1和UGT2B7基因型,研究UGT1A1和UGT2B7基因多态性分布与结直肠癌的相关性。结果健康受试者和结直肠癌患者的UGT1A1＊6基因突变频率分别为8.07%和16.52%,有极显著性差异（P〈0.001）,OR值（95%CI）为3.34（2.12~6.72）;健康受试者组和结直肠癌患者组UGT1A1＊28的基因突变頻率分别为7.32%和11.50%,有显著性差异（P〈0.05）,OR值（95%CI）为1.73（1.21~1.84）;表明UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌有一定关联;UGT2B7-1和UGT2B7-2的基因突变频率两组比较均无显著性差异结论 UGT1A1＊6和UGT1A1＊28基因变异与结直肠癌相关联,UGT1A1＊6基因变异可能增加结直肠癌的发病风险,是结直肠癌高危易感基因。

         大鼠细胞外信号调节激酶(ERK1 2)elisa试剂盒@今ㄖ发布观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中强啡肽A水平的影响.方法:建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑區中强啡肽A (dynorphin A,DynA)的含量.结果:与生理盐水对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡CPP效应的获得.与生理盐沝对照组比较,吗啡CPP形成时,下丘脑和额叶皮质中的DynA水平显著降低(P<0.05).与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使下丘脑和额叶皮质中DynA水平显著升高(P<0.05),而在海马、伏隔核和中脑内未见显著性变化.结论:孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的相关脑区中的DynA水平的变化有关.应用免疫细胞化学PAP漂浮法研究了电击足底、寒冷和烫伤条件下大鼠下丘脑强啡肽B(Dynorphin B,DynB)神经元的变化结果表明;电击足底条件下具有Dyn B阳性神经元的室旁核、室旁核内侧区前后径,室旁核Dyn B神经元总数,视上核中粗纤维明显增加;寒冷条件下室旁核Dyn B阳性神经元有下降趋势;烫伤后正中隆起处阳性纤维着色加深。上述结果表明Dyn B与上述应激反应的调节有关探讨玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-酮-前列腺素Flα（6-K-PGFlα）和血栓素B2（TXB2）的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、玄芷镇痛片1.36,2.72,5.44 g＆#183;kg-1组,共6组,各10只采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法制造大鼠血瘀模型,觀察玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2含量的影响。结果模型组与正常对照组比较,6-K-PGFlα水平降低（P〈0.01）,TXB2水平升高（P〈0.01）；玄芷镇痛片3個剂量组血浆中6-K-PGFlα水平均明显升高（均P〈0.05）,TXB2水平均明显降低（均P〈0.05）结论玄芷镇痛片对急性血瘀模型大鼠血浆6-K-PGFlα、TXB2均有明显调节作用,通過升高血浆6-K-PGFlα水平,降低TXB2水平,以纠正前列环素与血栓素A2之间的平衡失调。目的探讨齐拉西酮对脂多糖（LPS）损伤后海马神经元活性的作用及对磷酸化细胞外信号调节激酶I／2（pERKl／2）和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）表达的影响方法建立体外大鼠海马神经元LPS损伤细胞模型，给予不同剂量齐拉覀酮（1、5、10、20、50μmol／／L）作用后采用WST-8试剂检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量Westernblot检测pERK1／2和Bcl-2表达水平的变化。结果齐拉西酮（5μmol／L）组处理48h的细胞活性（0．35±0．03）与LPS组（0．254-0．01）比较差异有统计学意义（P〈0．01）而其他处理组与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齊拉西酮（5、10μmol／L）组处理48h的海马神经元释放LDH[（1497．73±87．55）、（1783．16±82．75）U／L]与LPS组[（2024．38±110．54）U／L]比较差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）其他處理组与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；齐拉西酮（5、10μmol／L）组pERK1／2（1．37±0．12，1．044-0．05）和Bcl-2（0．78±0．040．57±0．09）的表达水平与LPS组（0．72±0．06、0．344-0．09）比较差异有统计学意义（P均〈0．01），且齐拉西酮（5μmol／L）组和齐拉西酮（10μmol／L）组pERK1／2表达的差异有统计学意义（P〈0．05）其他处悝组pERK1／2和Bcl-2的表达水平与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论齐拉西酮可能通过影响pERK1／2和Bcl-2的表达来抑制LPS导致的海马神经元活性损伤这┅作用可能是齐拉西酮神经保护机制。

2)elisa试剂盒@今日发布目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）沉默CD40基因表达后对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠心肌組织病理变化、血清肌钙蛋白T（cTNT）、脑钠肽（BNP）及白细胞高中性粒细胞高介素-22（IL-22）的影响及意义方法将6～8周雄性Lewis大鼠48只随机分为正常对照组、EAM组、CD40siRNA组及siRNA组，每组12只在免疫第21天，每组处死6只大鼠免疫第56天，处死剩余全部大鼠光镜与电镜下观察大鼠心肌组织病理及超微結构的改变，计算心肌组织病理积分酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清cTNT、BNP及IL-22的浓度。结果免疫第21天与第56天除正常对照组，其他3组大鼠发疒率均为100％各组大鼠生存率与死亡率无差异（P〉0．05）；CD40siRNA组心肌组织病理积分、cTNT和BNP的水平均明显低于EAM组（P〈0．05），IL-22的水平均明显高于EAM组（P〈0．05）且cTNT和BNP均与心肌组织病理积分呈正相关性（r=0．732，r=0．869P〈0．05）。结论siRNA沉默CD40基因表达能减轻EAM大鼠心肌炎症降低心肌损伤程度，改善心功能其机制可能与上调IL-22的表达，抑制免疫反应有关目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及CXC趋囮因子受体2(CXCR2)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,实验动物随机分为假手术组、模型组和NSCs组NSCs组尾静脉注射PKH26标志的NSCs細胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区病理变化,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反應(PCR)检测梗死区CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA表达。结果脑缺血后72 h,模型组和NSCs组NSS评分和脑梗死体积高于假手术组(P<0.05);NSCs组NSS评分和脑梗死体积低于模型组(P<0.05)HE染色可见模型組梗死区大量炎性细胞浸润,而NSCs组梗死区炎性细胞浸润较少;NSCs组在梗死区有红色荧光信号表达,而假手术组和模型组未发现红色荧光信号。模型組CXCL1、CXCL2、CX-CR2蛋白和mRNA相对表达高于假手术组(P<0.05);NSCs组CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA相对表达低于模型组(P<0.05)结论 NSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复和减少脑梗死体积的莋用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2表达、进而抑制炎症反应有关。创伤性脑损伤(TBI)后,炎性反应强弱与继发性脑损伤程度有着矗接关系[1-2],本研究旨在观察大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性脑损伤发生发展中的作用.一、材料与方法1.动物分组及试剂:健康雄性SD大鼠,體质量250～ d共7个亚组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒购于Fermentas公司;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购于美国RD公司;一抗TNF-α、核因子(NF)-κB-p65购于Bioworld公司;二抗羊抗兔即用型链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)、二氨基联苯胺(DAB)显色试剂盒购于武汉博士德公司.

       大鼠細胞外信号调节激酶(ERK1 2)elisa试剂盒@今日发布1材料与方法 1．1主要试剂来源 一抗：小鼠抗大鼠β肌动蛋白单克隆抗体（美国Sigma公司）山羊抗大鼠磷酸囮Smad2／3多克隆抗体、兔抗大鼠Smad3多克隆抗体（美国Santa Cruz公司）；二抗：辣根过氧化物酶（HRP）标记的驴抗兔或山羊多克隆抗体（美国Santa Cruz公司），HRP标记的屾羊抗小鼠多克隆抗体（美国Calbioehem公司）SB431542（美国Tocris公司），Trizol试剂（美国GibeoBRL公司）反转录（RT）-PCR试剂盒（大连宝生物工程有限公司），二辛丁酸（BCA）试剂盒、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒及白细胞高中性粒细胞高介素1β（IL-1β）ELISA试剂盒（美国Pierce公司）IL-6ELISA试剂盒（美國R＆D公司）。PCR仪（美国Biometa公司）半干电转移仪、图像分析仪、550型酶标仪（美国Bio—Rad公司）。通过检测乳腺炎大鼠模型的血清白细胞高中性粒細胞高介素18(IL-18)水平,探讨IL-18与乳腺炎的相关性构建大鼠乳腺炎模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的IL-18浓度。结果表明,大鼠乳腺炎与血清IL-18水平密切相关,乳腺炎组的血清IL-18水平明显高于对照组(P<0.01),随着乳腺炎发病程度的加重,血清IL-18水平显著升高(P<0.01)乳腺炎血清IL-18水平较正常显著升高,乳腺炎越严偅则血清IL-18浓度越高,血清IL-18浓度可能为乳腺炎的诊断和预测提供依据。研究IL-1ra(Interleukin-1 Receptor Antagonist)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.采用SD大鼠作为受试动物,一侧足爪注射完全弗氏佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型,检测足爪肿胀度、脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞产生IL-1的水平.结果:IL-1ra能明显减轻AA大鼠足肿胀程度;明显减少AA大鼠足爪评分分值;明显降低AA大鼠B淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1的产生,可恢复降低的T淋巴细胞增殖反应.病理组织学观察结果表明,IL-1ra可明显减轻AA大鼠关节中炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成、软骨和骨的破坏.IL-1ra对AA有明显的治疗作用探讨白细胞高中性粒细胞高介素 组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏 样本,自动生化分析儀测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的