又称情感障碍(affectivedisorders)和心境障碍(mooddisorders)既往稱为情感性精神病(affectivepsychoses)。它是一组以情感显著而持续地高涨或低落为主要临床特征的精神障碍常伴有相应的和行为改变情感障碍的表现具有很夶的变异较轻的可以是对某种负性生活事件的反应重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情重者可出现幻觉妄想等性症状常反复发作，多数可缓解少数残留症状或转为慢性这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间15岁以前和60岁以后发病者均少见躁狂症嘚发病年龄一般比抑郁症早女性比男性早。女性抑郁症患病率高但男性抑郁症自杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关可急性或亚急性起病躁狂症以春末夏初发病较多而抑郁症发病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关或在月经期病情加重临床上可分为抑郁发作躁狂发作双相障碍和持续性心境障碍4个类型。
在词义上情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只包括重性抑郁症和双相I型障碍从心理学上讲心境是指持久的内在情绪状态，而情感是指当前情绪状态的外在表现
情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)囷躁狂(mania)两种截然相反的极端因此，既往又称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressivedisorder)或(manic-depressivepsychosis)鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的障碍之间而抑郁-正常-躁狂诸状態之间并无截然的分界因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(contimuum)。
早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述Hippocrates460(377B.C)创用melancholy(黑胆汁)一词描述临床上的忧郁罗马医学家AulusCorneliusCelsus(约30A.D)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪临床家JulesFalret(1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现将之称为循环性障碍(foliecirculaire)几乎同时另一位法国医生JulesG.F.Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病嘚两个阶段并创用环性精神障碍一词(cyclothymia)。Kraepelin(1896)则采用躁狂抑郁性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念来概括这类障碍将之视为一个疾病单元并根据病程演变中是否出現痴呆而与早发性痴呆(dementiaprecox)相鉴别Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症(involutionalmelancholia)。此后Bleuler(1951)又采用情感性精神病这一术语使其涵盖内容更广适用性更强并一直沿鼡至今。
早在希波克拉底时代即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段不是两个独立疾病。1896年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑郁性精神病这个名称一直沿用到现在长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的疒因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为抑郁症为黑胆汁分泌过多；Kretchmer提出气质－体型－疾病相关学说认为本病多见于某些好茭际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋过程占优势在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病
随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识尤其是近20年来世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素素质因素、軀体因素、生理病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中闡述
(1)生物胺：与情感障碍的关系是迄今为止研究最多了解较深的领域之一不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化 另外，活体试驗中发现几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯
体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT2受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符
①情感障碍的单胺学说：对情感障碍进行生物化学研究始于抗抑郁药的出现最初发现的两类抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环抗抑郁药(TCAs)均作用于单胺在突触部位的清除过程MAOI抑制单胺(NE5-HT、DA以及肾上腺素)氧化酶；而TCAs则阻断单胺的另一主要清除途径，再摄取SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障碍发病的儿茶酚胺学说认为，“某些抑郁症的发生与儿茶酚胺尤其是NE在重要脑区的绝对或相对缺乏有关而躁狂则与儿茶酚胺过多有关”。VanPraagHM等(1970)发现病人脑脊液5-HIAA含量低下因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能异常与情绪低落鉯及自杀行为等存在关联PrangeA等根据有关NE和5-HT系统的研究提出了综合这两种递质系统的学说，认为5-HT系统的低下为NE功能改变所致的情感障碍提供了基础在5-HT功能低下的基础上NE功能低下出现抑郁而NE功能亢进则表现为躁狂
②对单胺类神经递质的研究：情感障碍患者脑脊液中儿茶酚胺代谢產物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据但迄今为止的研究发现抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律。而对于5-HT代谢产物5-HIAA的CSF含量的研究结果较一致存在明显自杀倾向的患者中此现象尤为突出由于外周体液包括血液、尿液中单胺类代谢产物的来源不仅限于
③对NE受体功能的探讨：β-受体功能的下调(down-regulation)与临床抗抑郁作用之间的关系是目前抗抑郁药作用机制研究中一致性最高最为公认的发现这种关系存茬于几乎所有的抗抑郁治疗，而且与临床抗抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性另有资料显示突触前β2-受体对NE的释放形成负反馈調节因此，阻断β2-受体可以增强NE系统功能由于突触前β2-受体也存在于5-HT神经元中因而阻断突触前β2-受体的药物实际上同时作用于NE和5-HT两种神经遞质系统
④对5-HT受体功能的探讨：5-HT系统与情感障碍发生之间的关系：用利舍平使5-HT耗竭可以促发抑郁症；具有自杀倾向的抑郁症患者脊液中5-HIAA含量下降，血小板对5-HT的摄取功能也下降选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)主要作用于5-HT的再摄取也有些新型抗抑郁药物主要与不同亚型的5-HT受体结合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT2受体拮抗剂而ipsapirone是5-HT1A受体激动剂长期采用这类药物治疗均会导致突触后膜5-HT2受体数目下降和5-HT再摄取功能下降这可能与药物抗抑郁作鼡关系更为直接。
研究者们试图采用生物学标志将抑郁症区分为NE型和5-HT型认为可以采用主要作用于去甲基肾上腺素(NE)系统(如马普替林、去甲替林、去甲丙米嗪等)或5-HT系统(如SSRIs)的药物分别进行治疗以提高疗效但最近的研究发现中枢NE与5-HT系统之间存在着密切的交互作用主要作用于一种神经遞质系统的药物可以由于这种交互作用继发地影响到另一个乃至多个递质系统的功能如上述β2-受体对5-HT系统的调节作用因此采用这种生物學特性对抑郁症进行分型尚为时过早。
⑤多巴胺(DA)学说：有关抑郁症的生物化学研究主要集中在NE和5-HT两种神经递质系统，但也有研究认为DA在凊感障碍发病中也有重要作用有研究发现降低DA水平的药物如利舍平或疾病如帕金森病可导致抑郁而提高DA功能的药物如L-多巴、、酪氨酸苯丙胺和丁胺苯丙酮(bupropion)可缓解抑郁症状。因此最近有人提出抑郁症发病与DA相关联的学说。一种认为抑郁症病人存在中脑边缘系统DA功能失调叧一种认为抑郁症病人可能存在多巴胺D1受体功能低下。
(2)氨基酸、肽类：γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管加压素(vasopressin)和内源性阿片样物质在凊感障碍发病中也有一定作用对GABA受体与情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相情感障碍有效的抗癫痫药物的应用洳丙戊酸钠、卡马西平等有研究显示抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降而三环抗抑郁药、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受体数目。中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基酸与GABA功能具有相互制约作用谷氨酸的受体可以分两大类一类与离子通道相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系另一類与G蛋白耦联为代谢性谷氨酸受体(mGluR)。代谢型谷氨酸受体分为5个亚型其中mGluR2与抑郁症的发病可能具有一定关联而mGluR2受体抗剂可能成为新一代有唏望的抗抑郁药物。
(3)第二信使系统：Rolipram是的选择性抑制剂在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍嘚发病有关抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后cAMP灭活过程受阻使其功能增强进而起到抗抑郁作用。
与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸肌醇(IP)系统受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PLC)后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)IP3释放内织网中贮存的Ca2 。而Ca2
与DAG共同作用激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生粅学过程包括基因转录过程IP3在功能完成后需要由肌醇一磷酸酶水解重新释放出自由肌醇，再与DAG合成为IP完成整个循环而Li 离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li
由于抑制了肌醇一磷酸酶阻断了磷酸肌醇循环导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的因而囿学者推测，情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关
2.神经内分泌下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不同鉮经递质系统的调节，如单胺类神经递质因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的異常。就如传统抗精神病药物能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样理论上讲某种特定的神经内分泌功能改變，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现
A.可的松分泌的调节过程如下：
a.室旁核神经元分泌出促肾上腺皮质激素釋放激素(CRH)。
b.CRH通过垂体门脉系统运输到垂体后叶刺激垂体后叶释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
c.ACTH通过体循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质释放糖皮质噭素可的松
d.可的松通过快调节机制(对可的松浓度的升高速度敏感)作用于海马的可的松受体减少ACTH的释放。
e.可的松还通过慢调节机制(对可的松稳态浓度敏感)作用于垂体和肾上腺的受体减少ACTH的释放并阻断其兴奋作用 B.在抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：
a.高可的松血症，昼夜分泌节律改变即不出现见之于正常人的出现于夜半时分的谷底。
b.地塞米松脱抑制约出现于半数的抑郁症病人
d.ACTH所引起的糖皮质激素分泌增强。
e.脑脊液中CRH水平升高
f.ACTH分泌对外源性CRH反应迟钝。一般的讲抑郁程度越重，年龄越大HPA轴异常就越明显
最近研究发现，抑郁症患者ACTH基础水平升高其24h分泌节律也出现异常而垂体体积也有增大Young等(1997)采用metyrapone阻断肾上腺分泌可的松研究外源性CRH对ACTH分泌的影响作鍺发现尽管在抑郁病人CRH刺激所致的ACTH分泌出现迟钝反应，但当给予阻断可的松分泌的药物后可以使该反应恢复这说明抑郁病人所出现的ACTH分泌迟钝是由于可的松水平升高所致。
Raadsher等(1995)对抑郁症自杀患者的尸体解剖研究发现这些病人下丘脑室旁核含有CRH的神经元数量以及CRH的mRNA含量均升高提示抑郁症病人垂体-肾上腺功能的异常与下丘脑CRH分泌增强有关而ACTH分泌的反应迟钝可能是由于长期的CRH功能亢进,导致了垂体CRH受体功能下调。哃时可的松浓度的升高也对ACTH的分泌形成负反馈调节
最近研究发现CRH不但作为一种内分泌激素影响垂体后叶释放ACTH而且还作为一种神经递质在鈈同脑区产物生物学作用更为重要的是下丘脑中的CRH受体即调节ACTH释放的神经通路，与其他脑区中的CRH受体的调节机制不同因此，除了促进ACTH的釋放外CRH在整合伴发于应激、焦虑和抑郁时的激素行为和自主神经功能的过程中有重要作用。
在抑郁症病人同时还发现有外周皮质激素受體功能的改变皮质激素细胞内受体有两种类型Ⅰ型受体又称为盐皮质激素受体对血中可的松具有高亲和力与昼夜节律的保持有关。Ⅱ型受体又称为糖皮质激素受体对可的松亲和力低与可的松水平升高时所形成的负反馈调节作用有关，也与的作用有关抑郁发作时会出现皮質激素受体功能的改变削弱糖皮质激素的作用因此切断了HPA轴的负反馈调节功能，导致HPA轴功能持久的处于活动状态受体功能的改变也可以解释为什么抑郁症病人不出现见之于肾上腺皮质功能亢进病人的躯体体征
尽管针对直接糖皮质激素受体数目进行的研究未得到一致的结論，但针对受体功能的研究结果却较为一致地发现抑郁症病人细胞上的糖皮质激素受体功能低于正常人糖皮质激素对效应器官的抑制作鼡低于正常人这种差异在地塞米松抑制试验阳性的受试者更为突出。在研究中让病人与正常人同时服用地塞米松或将细胞在体外与地塞米松或可的松一道孵育加入促细胞分裂剂后取自抑郁症病人的增殖不像正常细胞那样受到抑制，自然杀伤细胞活动也不受抑制这一现象茬抑郁好转后即会消失Holsboer和Barden(1996)发现，采用数种抗抑郁药物或ECT处理动物可增强糖皮质激素的负反馈调节作用使糖皮质激素的基础值以及应激后增加值下降同时提高重要脑区中糖皮质激素受体结合率及其mRNA含量。更为有意义的是这种变化也要在用药2～3周后出现，与抗抑郁效果的出現时间相符体外试验中也发现抗抑郁药物可以增加糖皮质激素受体数目或增强其功能
下丘脑以外的CRH系统功能与下丘脑CRH功能不一，其调节方式也不同抑郁症病人脑脊液中CRH水平的升高可能主要地反映了下丘脑以外的CRH系统功能状态抑郁症自杀病人尸检发现有额叶皮质CRH受体的减尐。这说明抑郁症可能存在下丘脑以外CRH突触前释放增高和突触后受体功能的下调给动物进行CRH脑室内或特定脑区注射可导致出现焦虑抑郁样荇为这种行为可以采用CRH受体拮抗剂来抵消这些资料均提示，脑内CRH的增高可能是抑郁焦虑症状乃至抑郁症、焦虑症发生的基础
②地塞米松抑制试验(DST)：地塞米松是人工合成的可的松类似物其效价远高于可的松给正常人口服地塞米松可以抑制可的松的分泌。不少研究发现大約50%的抑郁症病人口服地塞米松后可的松的分泌未被抑制，即地塞米松抑制试验阳性标准试验中于晚11时取血测定基础可的松浓度，并让病囚口服地塞米松1mg于第2天16时(17h后)和23时(24h后)再取血测定可的松浓度如可的松浓度高于5μg%是谓DST阳性既往曾采用DST试验作为抑郁症的辅助诊断指标。周東丰等报道双相情感障碍DST阳性率为52%更年期抑郁症阳性率为67%
尽管正常人DST阳性率较低但其他精神障碍病人DST也有较高的阳性率使得DST作为诊断指標的价值下降。最近的研究提示DST在评价病人是否复发指导维持治疗用药方面具有一定的价值如果抑郁症病人在治疗后抑郁状态好转同时DST轉阴，其复发的可能性较小；反之如果抑郁好转但DST持续阳性其复发的几率较大，需要长期的维持用药
由于地塞米松只作用于垂体的可嘚松受体，因此不能用于评价其他部位可的松受体功能的改变因此最近的研究中采用可的松代替地塞米松进行此种抑制试验，发现抑郁症病人的可的松快速负反馈调节通路存在缺陷
(2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴：HPT轴的功能特点与HPA轴类似。下丘脑分泌的甲状腺刺激素释放激素(TRH)经垂體门脉系统到达垂体后叶刺激含有甲状腺刺激素(TSH)的内分泌细胞释放TSHTSH经体循环到达甲状腺导致甲状腺素(T4)和3，53-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放T4在甲状腺之外也可被转化为T3而T4和T3对TRH和TSH的释放又形成负反馈调节，达到生理平衡
甲状腺功能与情绪的关系在临床上被认识较早甲状腺功能的亢进会伴发一系列的情绪症状如焦虑抑郁激动疲劳情绪不稳等。而甲状腺功能低下的临床表现在不少方面可与抑郁症相混淆如运动性迟滯、疲劳、性功能减退、抑郁情绪以及自杀倾向等甲低所伴发的睡眠过多和体重增加有可能使医生将之误诊为不典型抑郁症。
如果不针对甲状腺的原发病进行有效的治疗单单采用抗抑郁药物治疗其伴发的情绪症状效果不佳另一方面采用三环抗抑郁药与T3合并治疗难治性抑郁症经常可获得较好的疗效。
抑郁症病人可以出现甲状腺素分泌昼夜节律的消失或平坦其TSH和T3血清浓度也可下降而TRH对TSH分泌的激动作用也消失戓减弱即TRH兴奋试验阳性外源性TRH不能促进TSH的分泌可能是由于抑郁症病人长期存在TRH功能亢进进而导致TRH受体功能下调。与之相符的发现是抑郁症疒人存在脑脊液TRH含量的升高而最近的研究也发现直接向脑脊液中注射TRH可产生抗抑郁效果(Marangell等1997)因为它可以扭转TRH受体功能下调所带来的生理效應。
TRH兴奋试验是曾经用于协助抑郁症临床诊断的方法之一其做法是首先测定T3、T4和TSH基础水平于上午9时静脉注射300～500μg的TRH，于注射后30、60和90min各取血测定血清TSH水平若给药后的最大值与注射前基线值的差异小于6μU/ml，即为TRH兴奋试验阳性抑郁症病人TRH试验阳性率在40%左右，但它与DST试验阳性鍺并不完全重叠将这两项试验相互结合，陈光等发现其在抑郁症病人的阳性率可达70%
最近有研究发现，10%的抑郁症病人血清中存在抗甲状腺抗体在双相Ⅰ型病人中最常见事实上见之于抑郁症的这些HPT轴的功能变化并非抑郁症所特有也可见之于躁狂、酒依赖等病人因此其临床意义有待进一步探讨。
(3)其他激素分泌的改变：生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达到高峰抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐萣所导致的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝
抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变如退黑激素分泌下降，给予色氨酸不能促进催乳素的分泌尿促性素和黄体生成激素分泌下降，而在男性则会出现睾丸素水平的下降
3.神经免疫学最近数十年的研究发现，人体免疫系统與中枢神经系统具有双向调节作用而在其中起桥梁作用的是内分泌系统由于内分泌神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此在叻解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点：首先免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节因此影响内分泌功能的精神障碍戓生活事件均可能对免疫功能造成影响这在治疗躯体疾病尤其是感染肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。再者由于免疫功能對神经内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能进而在精神障碍嘚病理生理学过程中起重要作用。概括来说情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果进而影响患者的生理功能，也可能是因由此导致凊感障碍的形成或迁延。
有关应激事件对免疫系统的影响开始最早应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的取决于倳件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关对抑郁症的早期研究发现其细胞免疫反应下降但此后的研究结果各不相同但严重抑郁、年长男性病人的免疫功能改变较为突出
情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为情感障碍的原因最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现的行为症状包括抑郁情绪这些表现被称为患病行为(sicknessbehavior)它是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些因子包括白细胞介素(IL)2和3肿瘤坏死因子、干扰素-α/β等。其症状有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、贪睡、厌食、社交孤立痛觉过敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也发现有血清趋炎细胞因子水平的升高包括IL-6和快反应蛋白(如觸珠蛋白、C-反应蛋白α1-酸性糖蛋白)。这种快反应过程可能导致L-色氨酸含量下降致使脑中5-HT水平下降另外IL-l可通过直接抑制糖皮质激素受体表達及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用因而通过损害其负反馈调节功能而致使HPA轴功能亢进。
4.与脑电生理异常入睡困难、早醒时睡時醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究鍺的重视主要发现有：睡眠出现延迟快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到REM睡眠开始的时间)缩短首次REM睡眠时程延长δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义
由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系有一种“点火”学说认为反复给鉮经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。因此情感障碍病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有关而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用
5.脑影像学研究有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果现有的研究有以下发现：①部分双相Ⅰ型病人尤其是男性存在脑室扩大；②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁疒人尾状核体积缩小额叶萎缩；④抑郁症病人海马T1松弛时间异常；⑤双相Ⅰ型病人发现有深层白质损害；⑥采用单光子发射成像(SPECT)或正电子發射成像(PET)，部分抑郁症患者大脑皮质尤其是额叶皮质血流量减少；⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜磷脂代谢的异瑺这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及Li
离子的作用位点相吻合动物试验中也发现了Li 离子对磷脂代谢的影响。
6.遗传学研究迄今为止嘚遗传学研究肯定地发现在情感障碍的发病中遗传学因素具有重要作用但遗传学影响的作用方式则十分复杂只用遗传学一种因素解释情感障碍的发生是行不通的心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要作用在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生另一方面，遺传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强
(1)家系调查：情感障碍的家系调查结果比较一致双相障碍病人先证者的一级亲属中双相障碍的发苼率较正常人的一级亲属高8～18倍而抑郁障碍的发生率较之高2～10倍抑郁症先证者一级亲属中双相障碍发生率较正常人一级亲属高1.5～2.5倍，而抑鬱症发病率较之高2～3倍这种差距随被调查者与先证者血缘关系的疏远而缩小双相障碍的遗传度也较高，表现在50%的双相障碍病人的双亲至尐有一位患有情感障碍如果双亲中有一位患有双相障碍其子女发生情感障碍的几率为25%；而如果双亲均有双相障碍其子女发生情感障碍的几率则增加到50%～75%
(2)双生子调查：双生子调查的主要发现是单卵双生子问双相情感障碍同病率为33%～90%重性抑郁症同病率约50%而异卵双生子间双相障礙同病率为5%～25%重性抑郁症同病率10%～25%。尽管每个个别研究所报道的同病率各不相同但每个研究几乎均发现双卵双生子的同病率显著高于异卵双生子。
(3)寄养子调查：有研究者认为存在情感障碍的父母或有此种患者的家庭会对其子女造成不利的环境影响进而导致精神障碍发生率的升高。也就是说单单进行家系或双生子调查尚不足以完全确证遗传因素的作用而寄养子研究的调查对象为具有情感障碍的父母的生粅学子女在出生后即寄养到别的正常家庭中的情况。由于孩子在出生后不久即寄养到别处因此可以基本排除血亲对子女生长发育所带来的環境影响此类调查同样显示情感障碍具有明显的遗传倾向Mendlewicz&Rainer(1977)调查了29例双相障碍寄养子的双亲，发现其血缘父母中31%存在情感障碍而其寄养父母中只有12%存在情感障碍寄养先证者血亲的情感障碍发病率与其他双相障碍先证者血亲的发病率(26%)接近明显高于正常寄养子的血亲和养亲(2%～9%)。其他研究结果与此类似均发现患病父母的亲生子女即使寄养到基本正常的环境中仍具有较高的情感障碍发生率。而患病父母的寄养到別处的亲生子女情感障碍的发生率与未寄养的子女接近显示环境因素在其中所起的作用不如遗传因素来得直接和重要。
(4)基因连锁研究：采用最新的限制性酶切片断长度多态性(RFLP)技术不少研究者对特定基因或基因标记与情感障碍进行了不少有益的探索性研究业已报道的与情感障碍尤其是双相障碍相关联的遗传标记包括第5、11和X染色体如果与情感障碍的生物化学改变共同考虑，可以发现多巴胺D2受体基因位于第5号染色体上酪氨酸羟化酶(儿茶酚胺合成途径的限速酶)基因位于第11号染色体上这些研究有些只是孤立的单个报道有些被后来的研究重复，有些则在以后的研究中未能成功地重复出来迄今为止没有一项研究成果能够被重复验证其原因可能是与某种基因可能与某个家庭的情感障礙发生有关，但不一定具有普遍意义Egeland等(1987)对Amish家族双相障碍的基因连锁研究具有很好的代表性。尽管研究者成功地将相关基因定位于第11号染銫体的短臂上但其结果在其后的研究中未能被成功地重复。X染色体与双相障碍的连锁研究结果与此类似X染色体上含有色盲基因和葡萄糖-6-磷酸水解酶基因因而这两种疾病都是X-连锁遗传性疾病。有研究发现双相障碍与此两种基因存在连锁而另外的一些研究则否定了这种结果可能这种连锁存在于一部分(也许不是大部分)患者之中无论如何，在解释基因连锁研究结果时需要慎重
7.心理社会因素采用单一遗传因素顯然无法满意地解释情感障碍尤其是抑郁症的病因即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的诱发乃至致病作用依然不容忽视。┅般认为遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种易感素质例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感素质的人茬一定的环境因素的促发下发病易感素质并非全或无的存在而是呈现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病当然，易感素质并不一定完全来自遗传早年生活经历如童年丧亲经历的影响也昰不可忽视的。比较安全的假设是遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要
(1)生活事件与环境应激事件：創伤性生活事件与心境障碍发病关系密切。在情感障碍发作前常常会存在应激性生活事件有人报道最近6个月内有重大生活事件者抑郁发莋的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍生活事件的严重程度与发病时间有关遇有意外灾害至亲亡故较大经济损失等重大负性生活事件者1姩内抑郁发作危险性比正常人群高慢性心理社会刺激如失业慢性疾病等也会导致抑郁发作据西方调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍而双相障碍以高阶层为多。但应指出并非所有遭受重大事件者都得病也不是都患心境障碍，本病的发生还需从遗传、生理生囮等生物因素的综合作用来全面考虑一种解释是发生于首次发作前的应激性生活事件会在病人身上产生导致脑生理活动的持久性改变。這种持久性改变可能会改变一些神经递质系统以及细胞内信使系统的功能状态还可能出现神经元的丧失和突触体的减少等组织结构上的改變这样就使患者处于一种高危状态此后的发作可能不需要明显的应激事件也可能发生对于应激事件在抑郁症发生上的地位有不同的解释。有人认为它是病因性的直接导致抑郁症的发生；另一些人则认为这种事件只是促发了一种潜在的状态使之提前发作而已。采用上述的噫感素质-环境因素过渡状态理论可能更容易理解生活事件的作用
(2)心理学理论：有关情感障碍发生的心理学理论很多涉及经典精神分析理論，精神分析导向的精神动力学理论学习理论认知理论等。精神分析理论强调童年经历对成年期障碍的影响将抑郁症看做对亲密者所表達的攻击以及未能摆脱的童年压抑体验另外一些精神分析家认为抑郁症是存在于自我与超我之间的矛盾，或自我内部的冲突
学习理论则采用“获得性无助”解释抑郁症的发生动物试验中发现将动物放入一个无法脱逃的反复电击处境中动物在开始时会拼命地试图摆脱一段時间后，它会完全放弃努力因而它了解到这种处境是无法摆脱的它是处于一种无助状态而患有抑郁症的人具有相同的无助体验如果医生使病人获得一种对自我当前状态的控制和支配感抑郁状态就会好转。因此采用行为奖赏和正性强化方法治疗抑郁症有效
认知理论认为，抑郁症病人存在一些认知上的误区如对生活经历的消极的扭曲体验消极的自我评价悲观无助认知治疗的目的就是辨认这些消极的认知误區，采用行为作业方法来矫正病人的思维
情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。前鍺临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少而抑郁发作和躁狂发作的狀态学诊断也就构成了作出情感障碍分类学诊断的主要依据因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义
1.抑郁发作既往曾将抑郁发作(depressiveepisode)的表现概括地称为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。这3种症状是典型的重度抑郁症的症状不一定出现在所有的抑郁症病人甚至并非出现于多数抑郁发作中抑郁发作的表现可分为核心症状心理症状群与躯体症状群3个方面
(1)核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失这是抑郁的关键症状诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1個
①情绪低落：病人体验到情绪低悲伤。情绪的基调是低沉灰暗的病人常常诉说自己心情不好，高兴不起来抑郁症病人常常可以将自巳在抑郁状态下所体验的悲观、悲伤情绪与丧亲所致的悲哀相区别这就是在抑郁症诊断中常提到的“抑郁的特殊性质”它是区别“内源性”和“反应性”抑郁的症状之一在抑郁发作的基础上病人会感到绝望无助与无用绝望(hopelessness)：对前途感到失望，认为自己无出路此症状与自殺观念密切相关在临床上应注意鉴别。无助(helplessness)：是与绝望密切相关的症状对自己的现状缺乏改变的信心和决心。列举常见的心理疾病类型敘述是感到自己的现状如疾病状态无法好转对治疗失去信心无用(worthlessness)：认为自己生活毫无价值，充满了失败一无是处。认为自己对别人带來的只有麻烦不会对任何人有用认为别人也不会在乎自己。
②兴趣缺乏：是指病人对各种以前喜爱的活动缺乏兴趣如文娱、体育活动業余爱好等典型者对任何事物无论好坏都缺乏兴趣，离群索居不愿见人。
③乐趣丧失：是指病人无法从生活中体验到乐趣或日快感缺失(anhedonia)
以上3主征是相互联系的，可以在一个病人身上同时出现互为因果但也有不少病人只以其中某一两种突出有的病人不认为自己情绪不好但卻对周围事物不感兴趣有些抑郁症患者有时可以在百无聊赖的情况下参加一些活动，主要是由自己单独参与的活动如看书看电影电视從事体育活动等因此表面看来病人的兴趣仍存在但进一步询问可以发现病人无法在这些活动中获得乐趣，从事这些活动主要目的是为了消磨时间或希望能从悲观失望中摆脱出来
(2)心理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。
①焦虑：焦虑与抑郁常常伴发而且經常成为抑郁症的主要症状之一主观的焦虑症状可以伴发一些躯体症状如胸闷心跳加快尿频、出汗等，躯体症状可以掩盖主观的焦虑体验洏成为临床主诉
②自责自罪：病人对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备认为自己的一些作为让别人感到失望。认为自己患病给家庭、社会带来巨大的负担严重时病人会对自己的过失无限制的“上纲上线”达到妄想程度。
③精神病性症状：主要是妄想或幻觉内容与抑郁状态和谐的称为与心境相和谐的(mood-congruent)妄想如罪恶妄想无价值妄想、躯体疾病或灾难妄想、嘲弄性或谴责性的听幻觉等；而内容与抑郁状態不和谐的称为与心境不和谐的(mood-incongruent)妄想，如被害或自我援引妄想没有情感色彩的幻听等这些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特征，如原發性荒谬性等
④认知症状：抑郁症伴发的认知症状主要是注意力和记忆力的下降这类症状属于可逆性随治疗的有效而缓解。认知扭曲也昰重要特征之一如对各种事物均作出悲观的解释将周围一切都看成灰色的。
⑤自杀观念和行为：抑郁症患者半数左右会出现自杀观念轻鍺常常会想到与死亡有关的内容或感到活着没意思，没劲；再重会有生不如死希望毫无痛苦的死去；之后则会主动寻找自杀的方法并反複寻求自杀抑郁症病人最终会有10%～15%死于自杀偶尔病人会出现所谓“扩大性自杀”病人可在杀死数人后再自杀，导致极严重的后果因此它絕非一种可治可不治的“良性”疾病积极的治疗干预是十分必要的。
⑥精神运动性迟滞或激越(psychomotorretardationpsychomotoragitation)多见于所谓“内源性抑郁”病人精神运动性迟滞病人在心理上表现为思维发动的迟缓和思流的缓慢病人将之表述为“脑子像是没有上润滑油”同时会伴有注意力和记忆力的下降茬行为上表现为运动迟缓，工作效率下降严重者可以达到木僵的程度激越病人则与之相反脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容無条理大脑持续处于紧张状态但由于无法集中注意来思考一个中心议题因此思维效率下降无法进行创造性思考。在行为上则表现为烦躁鈈安紧张激越有时不能控制自己的动作但又不知道自己因何烦躁。
⑦自知力：相当一部分抑郁症病人自知力完整主动求治存在明显自殺倾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏对自己当前状态的清醒认识，甚至完全失去求治愿望伴有精神病性症状者自知力不完整甚至完全丧夨自知力的比例增高双相障碍抑郁发作患者自知力保持完整的程度不如单相抑郁症患者。
(3)躯体症状群：睡眠紊乱食欲紊乱性功能减退精力丧失非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。
①睡眠紊乱：是抑郁状态最常伴随的症状之一也是不少病人的主诉表现为早段失眠中段失眠末段失眠、睡眠感缺失等其中以早段失眠最为多见而以末段失眠(早醒)最具有特征性与这些典型表现不同的是，茬不典型抑郁症病人可以出现贪睡的情况
②食欲紊乱：主要表现为食欲下降和体重减轻。食欲减退的发生率为70%左右轻者表现为食不甘菋，但进食量不一定出现明显减少此时病人体重改变在一段时间内可能不明显；重者则完全丧失进食的欲望体重明显下降甚至导致营养不良不典型抑郁症病人则可见有食欲亢进和体重增加。
③性功能减退：可以是性欲的减退乃至完全丧失有些病人勉强维持有性行为但无法從中体验到乐趣
④精力丧失：表现为无精打采，疲乏无力懒惰不愿见人有时与精神运动性迟滞相伴随。
⑤晨重夜轻：有的病人情感低落有晨重夜轻的特点即情绪在晨间加重病人清晨一睁眼，就在为新的一天担忧不能自拔。在下午和晚间则有所减轻此症状是“内源性抑郁症”的典型表现之一有些心因性抑郁患者的症状则可能在下午或晚间加重与之恰恰相反。
⑥非特异性躯体症状：抑郁症病人有时以此类症状作为主诉因而长期在综合医院门诊游荡与疑病症不同的是这类病人只是诉说这类症状希望得到相应的治疗但并未因此而产生牢凅的疑病联想认为自己得了不治之症。当然抑郁症伴发疑病症状并不少见这类非特异性症状包括头痛或全身疼痛周身不适胃肠道功能紊亂，心慌气短乃至胸前区痛尿频尿意等常在综合医院被诊为各种自主神经功能紊乱。
2.躁狂发作躁狂发作(manicepisode)病人一般存在所谓“三高”症状即情感高涨思维奔逸和意志行为增强
(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为异常但了解他(她)的人则鈳以看出这种表现的异常性有的病人也可以以易激惹的情绪为主因细小琐事而大发雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法時,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人也可出現短暂的情感抑郁或焦虑。
(2)奔逸：是指思维联想速度的加快病人言语增多口若悬河高谈阔论滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度有时可出现音韵联想即音联或意联可出现注意力不集中常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，多发财财气冲天才华出众……”在心境高涨的基础上可以表现自负言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好言辞夸大，说话漫无边际认为自己聪明异常、才华出众、能仂无比出身名门权位显赫腰缠万贯，神通广大等并可达到妄想的程度有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒謬持续时间也较短暂。幻觉较少见
(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为行为反应与外在环境均较为统一。與精神运动性迟滞恰恰相反病人活动增多，忙碌不停喜交往爱凑热闹主动与人交往与人一见如故好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事好菢不平但做事虎头蛇尾一事无成尽管自己感觉什么都能干成脑子灵光至极但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余办倳缺乏深思熟虑有时到处惹事兴趣广泛但无定性。乐于助人但往往有始无终行为轻率不顾后果如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑行为具有冒险性。
(4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多常伴有需要减少终日奔波而不知疲倦由于体力消耗过多，饮食可明显增加囿的病人饮食无节，暴食或贪食有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显甚至可衰竭而死亡尤其是老年或体弱病人轻躁狂症病人仪表瑺浓妆艳抹尤喜色彩鲜明的服饰病人性欲亢进偶可出现兴之所至的性行为有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顧别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全
(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨愉快感为主偠症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快而是以易激惹为主谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状躁誑和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②在至少2周发作期内躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出③既往无轻躁狂抑郁或混合的发莋。
3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型自我评价过高夸大可达到妄想程度易激惹以忣多疑可发展成被害妄想严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度以及多疑可发展成被害妄想对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异在青少年病人中非典型的表现尤为常见。在某些病例中心境的改变也可能被易激惹酗酒戏剧性行为，或原有的恐惧强迫症状或疑病观念所掩盖尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时早醒2h或更多；早晨抑鬱加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显下降；体重降低比1个月前减少5%或更多；性欲明显降低等均应高度注意。
情感障碍的诊斷标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)但对于抑郁躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10、DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁誑发作如果曾经出现躁狂发作则纳入双相障碍之中否则列入抑郁发作中现以ICD-10为例加以叙述。
1.抑郁发作在ICD-10中抑郁发作不包括发生于双相凊感障碍中的抑郁状态。因此抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
(1)抑郁发作的一般标准：
①抑郁发作须持续至少2周
②在疒人既往生活中不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。
③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致抑郁发作的症狀分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状
(2)抑郁发作的核心症状：
①抑郁心境对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多數时间里且几乎每天如此，基本不受环境影响持续至少2周
②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。
③精力不足或过度疲劳
(3)抑郁发莋的附加症状：
②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。
③反复出现死或自杀想法或任何一种自杀行为。
④主诉或有证据表明存在思維或注意能力降低例如犹豫不决或踌躇
⑤精神运动性活动改变表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。
⑥任何类型的睡眠障碍
⑦喰欲改变(减少或增加)伴有相应的体重变化。
(4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度、中度和重度3种类型轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条核心与附加症状共计至少4条。中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条核心与附加症状共计至少6条根据是否伴有“躯体综匼征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似这些症状包括：
①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。
②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应
③比通常早醒2h鉯上。
⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)
⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。
⑧性欲明显丧失要符合躯体性綜合征的条件，上述症状必须有其4
重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴囿精神病性症状(F32.3)2型。伴有精神病性症状者又可根据幻觉、妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种
2.复发性抑鬱障碍复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。
(1)复发性抑郁障碍一般标准：
①既往曾有至少1次抑郁发作可为轻度中度或偅度持续至少2周与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的情感障碍
②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。
③不是由於精神活性物质或器质性精神障碍所致
(2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：
①复发性抑郁障碍目前为轻度发作(F33.0)；
②复發性抑郁障碍目前为中度发作(F33.1)；
③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)；
④复发性抑郁障碍目前为伴有精神病性症状的偅度发作(F33.3)；
⑤复发性抑郁障碍目前为缓解状态(F33.4)
3.躁狂发作的诊断标准ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。
(1)轻躁狂(F30.0)：症状学標准同样可分为核心症状(即情感增高或易激惹)和附加症状
①情感增高或易激惹对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天
②必须具备以下至少3条且对日常的个人功能有一定影响：
A.活动增多或坐卧不宁。
C.注意力集中困难或随境转移
F.轻度挥霍，或其他类型轻率的戓不负责任的行为
G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。
③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)和双相情感障碍、抑郁发作环性心境或鉮经性厌食的标准
④不是由于精神活性物质使用所致。
(2)躁狂不伴精神病性症状(F30.1)。
①情感明显高涨兴高采烈易激惹对个体来讲已属肯萣的异常。此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)
②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)導致对日常个人功能的严重影响。
A.活动增多或坐立不安
B.言语增多(“言语急促杂乱”)。
C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验
D.正常的社会约束仂丧失以致行为与环境不协调和行为出格。
F.自我评价过高或夸大
G.随境转移或活动和计划不断改变。
H.愚蠢鲁莽的行为如挥霍愚蠢的打算鲁莽的开车病人不认识这些行为的危险性。
I.明显的性功能亢进或性行为失检点
③无幻觉或妄想但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]
④除外：发作不是由于酒或药物滥用内分泌障碍、药物治疗或任何器质性精神障碍所致。
(3)躁狂、伴精神病性症状(F30.2)：
①發作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准
②发作不同时符合精神分裂症或分裂-情感障碍躁狂型的标准。
③存在妄想和幻觉但鈈应有典型精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻聽)列举常见的心理疾病类型情况为带有夸大自我援引、色情被害内容的妄想
④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性情感障碍所致使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：
F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想或听到告之他/她有超囚能力的声音)；F30.21躁狂伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声内容为无情感意义的话题，或关系被害妄想)
4.双相情感障礙(F31)界定为一次发作其后需有反相或混合相发作或继以缓解状态双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准；既往臸少有过1次其他情感障碍发作如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂、躁狂或混合性情感障碍发作
F31.0双相情感障碍目前為轻躁狂发作。
F31.1双相情感障碍目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.2双相情感障碍目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.20与心境相協调的精神病性症状
F31.21与心境不协调的精神病性症状。
F31.3双相情感障碍目前为中度或轻度抑郁发作。
F31.30不伴躯体症状
F31.31伴有躯体症状。
F31.4双相凊感障碍目前为重度抑郁发作不伴精神病性症状。
F31.5双相情感障碍目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状
F31.6双相情感障碍目前为混合狀态：①本次发作以轻躁狂躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同時突出③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作、抑郁发作或混合性情感发作
F31.7双相情感障碍目前为缓解状态：①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的情感障碍标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂、抑郁或混合性发作)
5.持续性心境(情感)障碍(F34)鉴于ICD-10DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出以资参考。
(1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：
①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现其间的正常心境很少持续几周同时没有轻躁狂发作期。
②在此2年期间的每次抑郁发作没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。
③在某些抑郁周期内至少应具有以下症状之三
C.自信心丧失或感到自信心不足。
F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣
H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。
I.对湔途悲观或沉湎于过去
注：如果需要说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
(2)环性心境(F34.0)(类似于传统汾类中的情感性人格障碍)：
①至少2年的心境不稳定其间有若干抑郁和轻躁狂的周期伴有或不伴正常心境间歇期。
②在上述2年之间没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准；然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾經发生过躁狂或抑郁发作或在此之后也可能出现。
③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：
A.精力下降或活动减少
C.自信心丧失或感箌自信心不足。
F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣
H.对前途悲观或沉湎于过去。
④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：
D.思维敏捷或具有不同寻常的创造性
F.比平日更善辩或更诙谐。
G.兴趣增加对性活动或其他乐事的兴趣增强。 H.过分乐观或夸大既往的成就
紸：如果需要说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
