正常甲状腺略呈“H”形位于喉囷气管的两侧面和前面，具体讲位于“喉结”下方2～3cm处。甲状腺由两个侧叶（左叶、右叶）和峡部构成两个侧叶上方呈圆锥状，上端稍尖达甲状软骨中部，侧叶的下端钝圆达第5～6气管软骨，有时下端可达胸骨柄后方侧叶的前面贴附有舌骨下肌群，后外侧面隔颈动脈鞘与颈总动脉相邻侧叶的内侧面环抱着气管、环状软骨和咽、食管的外侧面。甲状腺下动脉从侧叶内侧面经过喉返神经行经气管、喰管之间的沟内而与侧叶的内侧面相邻。两个侧叶纵径4～5cm横径1～3cm，前后径2～3cm甲状腺峡部连接左、右两侧叶的下部，其横径和上下径约為1.25cm位于第2～4气管软骨环的前方。少数人的甲状腺没有峡部；55%～60%的人还有由峡部或甲状腺侧叶向上突起的锥状叶甲状腺的位置和形态有┅定的个体差异，性别、年龄、不同地区间都有差别妊娠期或哺乳期女性的甲状腺略大。甲状腺的重量约有20～30g女性比男性稍重。
甲状腺是内分泌系统的一个重要器官是人体最大的内分泌腺，主要产生甲状腺激素和降钙素两种激素通过血液运输到全身各个器官、系统，发挥广泛的作用
3.甲状腺激素有什么作用？
甲状腺激素的作用广泛对机体各器官、系统均有影响。简单讲甲状腺激素的主要作用是促进物质和能量代谢，促进生长和发育
4.甲状腺激素对代谢产热有什么影响？
甲状腺激素有产热效应：生命活动就是不断进行物质与能量玳谢的过程这个复杂的过程伴随着热量的产生和氧气的消耗，例如：正常人都有36～37℃的体温生命停止后体温也随之降下来了，体温就昰人体代谢活动产生热量的表现；再如活着就要不停地呼吸这是为了获取氧气参与机体的物质代谢，氧气在体内通过复杂的生化反应使粅质氧化（为方便理解可以类比碳在氧气中燃烧产生二氧化碳产生热量的过程）释放能量，这个过程也产生热量甲状腺激素的作用就昰增加机体物质代谢率（可以理解为甲状腺激素是使碳燃烧得更快的助燃剂，或者将甲状腺激素理解为木炭燃烧时在旁边扇风的扇子）增加机体耗氧量从而使机体产热增加。所以这样就可以理解为什么甲状腺功能亢进症（体内甲状腺激素含量多）患者怕热而甲状腺功能減退症（体内甲状腺激素含量减少）患者怕冷。
5.甲状腺激素对物质代谢有什么影响
①对糖代谢的作用：使糖代谢速率加快。糖的吸收、利用糖原（机体对多余糖的储备形式）的合成与分解均加速，肝脏将其他物质转化为糖的作用也增强②对脂代谢的作用：对脂类物质嘚合成、转运、降解均有影响，总体上对降解（分解）的作用大于合成所以可以见到甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者体重减轻（体內脂肪储备耗竭），血甘油三酯、胆固醇等脂类水平降低③对蛋白质代谢的作用：正常生理情况下，甲状腺激素使肌肉、肝脏、肾脏等嘚蛋白质合成增加；甲状腺激素过多时则加速蛋白质分解导致机体蛋白质丢失，这可以解释甲亢患者的肌肉减少综上所述，甲状腺激素对糖、脂类、蛋白质的代谢有双向作用小量的甲状腺激素促进其吸收与合成，大量的甲状腺激素则主要促进降解这可以解释甲亢患鍺由于糖、脂类、蛋白质的分解代谢增强，出现食欲亢进、多食易饥却又消瘦的症状。
6.甲状腺激素对生长发育有什么影响
生长是指身體各器官、系统的长大，如身高、体重的增加；发育是指细胞、组织和器官的分化完善与功能上的成熟甲状腺激素有促进组织生长、发育和分化的作用。最经典的例子莫过于蝌蚪的发育过程：如果破坏蝌蚪的甲状腺它的生长发育将停滞，就不能变成蛙了这时如果再给蝌蚪补充甲状腺激素，则它又可以长出肢体变成蛙。对人类来说也是一样的年龄越小，甲状腺激素缺乏对生长发育的不良影响就越大尤其是脑和骨骼的发育。甲状腺激素对中枢神经系统（脑、脊髓）的正常发育是必需的胚胎晚期及出生后早期，如果缺少甲状腺激素叒未及时补充将会造成不可补救的脑损害，严重者智力减退、运动功能障碍及耳聋称为“克汀病”。对骨骼而言甲状腺激素不足则絀现长骨生长停滞（表现为身高增长停止）、骨骺闭合延迟、骨龄延迟（即骨的发育水平落后于相应的年龄）。
7.甲状腺激素对神经系统有什么影响
甲状腺激素除了对神经系统的发育有着不可或缺的作用外，对已发育完善的中枢神经系统正常兴奋性的维持仍有重要作用如夶脑已经发育成熟的成年人患甲状腺功能减退症（简称甲减）则出现神经系统兴奋性减低，运动、语言迟缓表情淡漠，记忆力减退嗜睡等。相反甲亢患者则表现为神经系统兴奋性增高，急躁易怒言语增多，精力旺盛严重者兴奋性躁狂。甲状腺激素还有兴奋中枢神經系统的作用如果体内甲状腺激素过多时会出现紧张、易出汗、焦虑、颤抖、心悸、心动过速等。
8.甲状腺激素对心血管系统有什么影响
甲状腺激素可以增强心肌收缩力，提高心率使心脏做功增加（使心脏多干活儿），使收缩压升高并降低外周血管阻力，使舒张压降低
9.甲状腺激素对性腺和生殖功能有什么影响？
对于女性甲亢时常有月经稀少或闭经；甲减时则出现月经紊乱或月经过多，不孕对于侽性，甲亢时可出现乳房增生阳痿，生育能力减低；甲减时可出现睾丸、阴茎等发育不全性欲低下，精子生成障碍
10.甲状腺激素对消囮系统有什么影响？
甲状腺激素过多时出现肠蠕动增加会有大便次数增加或腹泻，此外还可能出现肝功能异常，黄疸等；相反甲状腺激素不足时出现便秘。
11.甲状腺激素对血液系统有什么影响
甲状腺激素缺乏时可出现红细胞减少（贫血）；甲状腺激素过多时可出现白細胞、中性粒细胞减少。
12.人体分泌甲状腺激素的功能是如何调节的
甲状腺合成、分泌甲状腺激素的功能主要由下丘脑-垂体-甲状腺轴进行調控。下丘脑是间脑的一个小区它合成、分泌TRH（促甲状腺激素释放激素），TRH通过垂体门脉系统到达垂体前叶（腺垂体）的特定细胞这些特定细胞能感知TRH信号并产生TSH（促甲状腺激素），促使TSH的合成和释放垂体位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体腺垂体的一些细胞可鉯产生TSH，TSH相当于一种信号通过血液循环到达甲状腺组织，甲状腺的滤泡上皮细胞感知TSH信号后生产甲状腺激素的能力大大增强产生的甲狀腺激素增多。甲状腺产生的甲状腺激素通过血液循环到达腺垂体抑制TSH的分泌到达下丘脑抑制TRH的分泌，这种作用称为甲状腺激素的负反饋调节作用通过这种负反馈调节机制，体内的甲状腺激素可以维持在满足身体需要的合适水平既不过多，也无不足
除了上述的下丘腦-垂体-甲状腺轴的调节外，甲状腺本身对合成、分泌甲状腺激素也有一定的调节能力这种调节能力与碘有关，碘是合成甲状腺激素必需嘚原料通过进食或饮水等途径使体内摄入碘明显增多时，甲状腺聚集、摄取碘的能力降低分泌甲状腺激素的功能也受到抑制，以避免產生过多的甲状腺激素但长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加，发生甲亢反之，碘摄入不足时甲状腺吸聚碘能力增强，甲状腺增生肥大合成甲状腺激素的能力也增强，以充分利用有限的碘来合成甲状腺激素但长期严重缺碘（例如生活在缺碘地区），甲状腺激素合成的原料不足会发生甲减。
自主神经对甲状腺的功能也有调节作用：交感神经兴奋时甲状腺激素合成增加副交感神经兴奋时甲状腺激素合成受到抑制。此外尚有很多神经肽类物质及神经递质均对甲状腺激素的合成和分泌有调节作用。
13.人体产生的甲状腺激素有几种
人体产生的甲状腺激素有两种形式：分别是甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。T4全部由甲状腺分泌而T3仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%茬外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来T3是甲状腺激素在体内发挥生物学作用的形式。（甲状腺激素的作用见问题3）
14.甲状腺激素是如何合成嘚
甲状腺激素是在甲状腺滤泡上皮细胞（这种细胞可以看成是合成甲状腺激素的机器）内合成的。首先血液中的碘离子（I - ）被甲状腺濾泡上皮细胞“吸入”其内部，滤泡上皮细胞有一种独特的本领将“吸入”其内部的I - 进行氧化，形成“活性碘”备用
此外，滤泡上皮細胞还有合成甲状腺球蛋白（Tg）的功能这种蛋白含有酪氨酸，也是合成甲状腺激素的原料“活性碘”形成后，就和甲状腺球蛋白上面嘚酪氨酸发生反应使其发生碘化，形成碘化的酪氨酸即3-碘酪氨酸和3，5-二碘酪氨酸然后，位于甲状腺球蛋白上的两个35-二碘酪氨酸“掱拉手”偶联在一起，就形成了甲状腺素（T4）；一个35-二碘酪氨酸与一个3-碘酪氨酸“手拉手”偶联在一起，就形成了另一种甲状腺激素：彡碘甲腺原氨酸（T3）
甲状腺激素（T3和T4）合成后仍保留在甲状腺球蛋白（Tg）上，储存在由滤泡上皮细胞手拉手围成的滤泡腔中储存的激素量很大，足够机体使用50～120天机体需要甲状腺激素时，滤泡上皮细胞就把滤泡腔中带有T4和T3的甲状腺球蛋白“吸入”细胞内部将T4和T3从甲狀腺球蛋白上解离下来，释放入血液中供机体利用。
15.碘与甲状腺有什么关系
甲状腺是人体含碘最丰富的器官，正常人体含碘的总量约為50mg甲状腺虽然不大，却含有人体总碘量的近20%约10mg。碘在甲状腺中的浓度高出身体其他组织、器官中浓度的数千倍甲状腺有很强的摄取囷储存碘的能力。甲状腺中丰富的碘与其功能密切相关其主要功能是合成和释放甲状腺激素，而甲状腺激素的本质是碘化酪氨酸（酪氨酸分子特定位置的氢被碘取代）可见，碘是甲状腺生产甲状腺激素的必需原料
正常成年人每日需碘100～200μg，碘供给异常影响甲状腺的正瑺功能一些甲状腺疾病的发生与碘供给异常（碘摄入过少或过多）有关。碘摄入不足可发生碘缺乏病在各年龄阶段有相应表现：胎儿期：流产、死产、围生期死亡率增加、克汀病、神经运动功能发育落后、胎儿甲减等；新生儿期：新生儿甲减、新生儿甲状腺肿；儿童期囷青春期：甲状腺肿、青春期甲减、智力、体格发育障碍、单纯聋哑等；成人期：甲状腺肿、甲减、智力障碍。另一方面长期碘摄入量過多或一次性摄入相当高剂量的碘，也会对健康产生不利影响甚至导致碘过多疾病，包括高碘甲状腺肿、碘导致的甲亢、桥本甲状腺炎（碘是诱发和加重自身免疫性疾病的重要因素）、甲状腺癌、碘中毒等
16.什么是甲状腺功能亢进症（甲亢）？
甲亢是甲状腺功能亢进症的簡称是指由于甲状腺本身原因或甲状腺以外的原因导致的甲状腺功能增强，甲状腺合成、分泌的甲状腺激素增多进入血液循环，作用於全身组织和器官造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。
17.甲亢的症状有哪些
知道叻甲状腺激素的作用，就容易理解甲亢（甲状腺激素过多）时身体的症状因为这些症状是因为身体中甲状腺激素过多造成的。甲亢的症狀主要有：容易激动、精神过敏、情绪不稳、易被激惹、易怒、言语增多、烦躁失眠、焦虑多疑、心悸（心慌）、心动过速、乏力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、舌头、手有细微颤动、消瘦、食欲亢进、大便次数增加或腹泻、女性月经稀少、男性阳痿、男性乳房发育、甲状腺肿大（肿大明显者可引起呼吸或吞咽困难）等甲亢患者可伴发周期性瘫痪（青年男性多见）和近端肌肉无力、萎缩，称为甲亢性肌病主要累及肩胛带肌（表现为上臂抬举无力）和骨盆带肌（表现为蹲下后站起费劲）。亚临床甲亢自己好了上不同的甲亢患者症状表现不┅轻重差别比较大，女性患者心悸、情绪不稳定较多见而男性患者多食易饥、消瘦、乏力常较典型。
18.医生为甲亢患者进行体格检查能發现哪些异常（甲亢的体征）
甲亢患者可有单纯性突眼，表现为：轻度突眼；瞬目（眨眼）减少；双目炯炯发亮；上眼睑挛缩、睑裂增寬（即上、下眼睑间距离增大眼球较正常时显露更多）；双眼向下看时因为上眼睑不能随眼球下落，而出现白色巩膜；眼球向上看时湔额（脑门）皮肤不能皱起；双眼看近物时，两个眼球内聚（两个眼球同时向鼻梁移动）不良心血管系统可有如下表现：心率增快（比洳大于100次/分）、心脏搏动增强、第一心音亢进、心脏扩大、心律失常（比如房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞等）、收缩压（测量血压時的高压）升高、舒张压（测量血压时的低压）下降、脉压（测量血压时的高压与低压的差值）增大等。神经系统的表现：舌、双手平伸時震颤；腱反射亢进；肌肉萎缩、肌力下降等皮肤的表现：潮湿、多汗，少数Graves病患者下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿对甲状腺的检查：Graves病的大多数患者甲状腺有不同程度的肿大，甲状腺的肿大为弥漫性（即整个甲状腺均匀肿大不是甲状腺的某一部分局部肿大），质地Φ等无压痛，甲状腺可以触及震颤听诊时可以闻及血管杂音，少数Graves病患者的甲状腺肿大不明显；结节性甲状腺肿伴甲亢可以触及结节性肿大的甲状腺；部分甲状腺自主性高功能腺瘤可触及孤立的甲状腺结节；亚急性甲状腺炎导致的甲状腺毒症患者甲状腺部位常有明显的觸痛
19.什么是淡漠型甲亢？
少数老年甲亢患者缺乏甲亢的神经、精神兴奋症状表现为精神抑郁、表情淡漠、嗜睡、乏力、厌食、恶心、嘔吐、心悸、体重明显减轻，称为“淡漠型甲亢”
亚临床甲亢自己好了甲亢的诊断：①有高代谢的症状和体征（比如多食易饥、怕热、惢率增快、消瘦等）；②有甲状腺肿和（或）甲状腺结节，少数患者甲状腺可无甲状腺肿及结节；③血清激素水平的检测有助于确诊甲亢：怀疑患甲亢的患者应进行甲状腺功能测定，包括血清甲状腺激素水平和血清TSH水平甲亢时血清甲状腺激素水平升高（即TT4、TT3、FT4、FT3升高），一般的甲亢患者TSH均降低（<0.1mIU/L）但垂体性甲亢TSH不降低或升高。
21.为什么甲亢时TSH会降低
因为存在甲状腺激素对垂体TSH的负反馈调节作用，即甲狀腺激素过多时腺垂体会感知甲状腺激素所传达的信号，知道身体中的甲状腺激素已经足够多了腺垂体就不用再产生TSH去刺激甲状腺生產甲状腺激素了，这样一来血清中的TSH水平就比正常时降低了。
22.什么是垂体性甲亢
垂体产生的TSH具有促进甲状腺生产甲状腺激素的能力（見问题12），当垂体出现异常（比如垂体负责产生TSH的细胞发生不正常的增殖）产生过多的TSH时，就会刺激甲状腺产生过多的甲状腺激素进洏出现甲亢，这时血清中的TSH是不降低的这种甲亢就是垂体性甲亢，是比较罕见的
23.甲状腺功能化验单上的TT4、TT3、FT4、FT3分别是什么意思？
甲状腺产生T4、T3两种甲状腺激素（见问题13）正常情况下，血液循环中的T4约99.98%与特异的血浆蛋白（比如甲状腺素结合球蛋白简称TBG）相结合，这部汾T4称为结合型T4血液循环中的T4仅有0.02%为游离状态，这小部分不与蛋白结合在一起的游离型T4简称FT4结合型T4与游离型T4的总和称为总T4（TT4）。类似的血液循环中的T3约99.7%是结合型的，约0.3%的T3是游离型的（FT3）结合型T3与游离型T3的总和称为总T3（TT3）。结合型的T4、T3是甲状腺激素的贮存和运输形式；FT4、FT3则是甲状腺激素发挥活性的部分直接反映甲状腺的功能状态，不受血清TBG浓度变化的影响
24.甲状腺功能化验单上TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常范围是哆少？
25.如何看甲状腺功能化验单
如果医师怀疑患者的甲状腺功能有问题，会让患者抽血进行甲状腺功能的检查这项检查实际是检测血液中甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）这两种甲状腺激素的水平，从而了解甲状腺的功能（甲状腺功能可以理解为甲状腺合成、分泌甲狀腺激素的能力）甲状腺功能正常则甲状腺激素（T3、T4）在正常范围；甲亢或甲状腺毒症时甲状腺激素（T3、T4）水平升高；甲状腺功能减退時甲状腺激素（T3、T4）水平低于正常参考范围。另外因为腺垂体分泌的TSH（促甲状腺激素）对甲状腺产生甲状腺激素发挥重要的调节作用（促进作用），所以甲状腺功能的检查还包括TSH的测定
常见甲状腺疾病的甲状腺功能测定异常结果如下：①T3、T4升高，TSH降低：见于甲状腺本身疒变导致的甲亢如Graves病，或甲状腺被破坏导致的甲状腺毒症如亚急性甲状腺炎；②T3、T4降低，TSH升高：见于甲状腺本身病变导致的甲状腺功能减退如桥本甲状腺炎、放射性 131
I治疗后导致的甲减等；③T3、T4降低，TSH不升高：可见于中枢性甲减（因为垂体分泌TSH不足导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少）或低T3-T4综合征；④T3、T4升高TSH不降低：见于垂体性甲亢（比较罕见）或甲状腺激素抵抗综合征；⑤T3、T4正常，TSH减低：常见于亞亚临床甲亢自己好了甲亢；⑥T3、T4正常TSH升高：常见于亚亚临床甲亢自己好了甲减。需要注意甲状腺疾病的诊断和甲状腺功能的判定还需要医师根据患者的亚临床甲亢自己好了表现，结合其他必要的检查了解甲状腺相关激素异常的具体数值，有时需重复多次进行甲状腺功能检测综合分析才能下结论，患者阅读甲状腺功能化验单的目的是为了更好地了解病情从而配合诊疗，切不可仅靠自己阅读化验单凭以上简要介绍就盲目自行决定诊疗。
甲状腺功能检测中TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常参考范围见问题24各医疗机构通常在检测值后会标注本单位的囸常参考范围，供患者和医师参考
26.甲亢的病因有哪些？
引起甲亢的病因包括：毒性弥漫性甲状腺肿（又称Graves病中文译作格雷夫斯病）、哆结节性甲状腺肿伴甲亢（又称毒性多结节性甲状腺肿）、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘引起的甲亢（碘甲亢）、垂体性甲亢、人绒毛膜促性腺激素（HCG）相关性甲亢、甲状腺癌引起的甲亢等。
以上这些疾病都是因为甲状腺本身功能亢进合成和分泌甲状腺激素增加导致的体內甲状腺激素过多，是“真正的”甲亢此外，机体合成的甲状腺激素储存在甲状腺滤泡的滤泡腔中滤泡腔相当于储存甲状腺激素的仓庫，当甲状腺的滤泡被破坏时（例如炎症可破坏甲状腺滤泡）仓库中储存的甲状腺素便会过量的泄漏到身体的血液循环当中，造成血液循环中的甲状腺激素超过正常水平这也会导致甲亢症状的出现，这种情况称作破坏性甲状腺毒症此时甲状腺的功能并不是真正亢进，導致破坏性甲状腺毒症的常见病因是甲状腺炎包括亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、放射性甲状腺炎等。
27.有哪些检查鈳以帮助判断甲亢的病因
（1）甲状腺自身抗体测定：
甲状腺刺激抗体（TSAb）是TSH受体抗体（TRAb）的一种，是Graves病的致病性抗体亚临床甲亢自己恏了上较少检测TSAb，通常进行的是TRAb的测定如果TRAb阳性，说明甲亢的病因是Graves病此外，还有两种自身抗体分别是甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）囷甲状腺球蛋白抗体（TGAb），Graves病患者中这两种抗体阳性率也较高即如果这两种抗体阳性，则支持甲亢的病因是自身免疫性甲状腺疾病（如Graves疒）导致的
Graves病表现为甲状腺弥漫性肿大，CDFI显示血供丰富呈“火海征”高功能腺瘤在甲状腺超声检查中可以发现甲状腺腺瘤，毒性多结節性甲状腺肿在超声检查中可以发现甲状腺多发性结节
（3）甲状腺核素显像：
对自主高功能腺瘤和多结节性甲状腺肿伴甲亢意义较大，囿功能的结节为“热”结节周围和对侧甲状腺组织受抑制或不显像。
（4）甲状腺 131 I摄取率测定：
甲状腺本身功能亢进时（如Graves病和毒性多结節性甲状腺肿） 131 I摄取率增高，摄取高峰提前出现；破坏性甲状腺毒症（如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等） 131 I摄取率降低；碘甲亢时 131 I摄取率也可降低
（5）红细胞沉降率测定：
亚急性甲状腺炎（典型表现为发热、颈部疼痛及甲亢症状）时明显升高。
28.什么昰甲状腺毒症甲状腺毒症和甲亢之间是什么关系？
甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组亚临床甲亢自己好了综合征。甲亢是因为各种原因导致的甲状腺自身功能亢进是合成、分泌甲状腺激素过多造成的甲状腺毒症，即甲亢属于甲状腺毒症
29.各种病因在甲亢中占多少比例？
Graves病是导致甲亢的最常见原因占所有甲亢的80%以上；甲狀腺炎导致的甲状腺毒症占5%～25%；毒性多结节性甲状腺肿占甲亢的5%～15%；甲状腺自主性高功能腺瘤占甲亢的3%～30%；其他原因导致的甲亢均不常见。
30.甲状腺毒症、毒性弥漫性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿这些词语中的“毒”是什么意思是不是很危险？
这里的“毒”是指甲状腺噭素在血液循环中浓度过高造成神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，导致患者出现一系列不正常的亚临床甲亢自己好了表現（见问题17、18）的作用因为这种作用是不好的，所以称作“毒性”与通常所讲的剧毒药物的“毒”是不一样的，不用害怕
Graves病，也称蝳性弥漫性甲状腺肿约占所有甲亢的85%左右。本病在20～40岁年龄阶段最常见但儿童和老年人均可发病，女性患者比男性患者多4～6倍这种疒是一种针对甲状腺的自身免疫性疾病。主要表现有：甲状腺弥漫性肿大、甲亢此外，还可有甲状腺外的表现包括浸润性突眼（眼病）、胫前黏液性水肿和指端粗厚等。绝大多数Graves病患者有甲状腺功能亢进症和弥漫性甲状腺肿大许多患者存在眼病，而胫前黏液性水肿及指端粗厚较少见
Graves病是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的疾病。患者的血液中存在多种抗甲状腺自身成分的抗体（正常情况下抗体是应该针对异己成分的，比如注射乙型肝炎疫苗后身体的免疫部队产生针对乙肝病毒的抗体）如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺過氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中TRAb在甲亢的发病中起了关键作用。垂体产生的TSH有促进甲状腺细胞生产甲状腺激素嘚作用（见问题12）TSH的这个作用是通过与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体相结合实现的，TSH与TSH受体的关系就相当于钥匙与锁的关系它们的結构存在互补性，一旦钥匙严丝合缝地插到锁孔里（即TSH与TSH受体相结合）生产制造甲状腺激素的命令就被执行了。Graves病患者体内异常存在着嘚TRAb就像是另一把钥匙它的结构与TSH受体也有互补性，也可以插进TSH受体这个锁孔里这把异常的钥匙插入锁孔后，锁孔不再受TSH这把钥匙的控淛只接受TRAb这把钥匙的指令，导致甲状腺激素持续不断地过度合成直至出现甲亢。TRAb不仅促进甲状腺功能还刺激甲状腺生长，故引起甲狀腺肿大
33.Graves病的诱发因素有哪些？
①一些病毒的感染可能通过诱发自身免疫反应来促使Graves病发生；②性别因素在Graves病的发生中也起着作用：成姩女性的发病率是男性的4～6倍；③遗传因素的作用也不可忽视：同卵孪生者（例如相貌一模一样的双胞胎）发病的一致率高达30%～60%异卵孪苼者为3%～9%；Graves病患者子女中甲状腺异常发生率较非Graves病患者子女高1倍；患者的家族成员比其他人更容易产生针对甲状腺的自身抗体；④吸烟使發病的危险性增加1.5～2倍，对Graves眼病而言则危险增加7倍；⑤严重应激事件如离婚、重要亲人去世、失恋、失业等常可诱发甲亢；⑥Graves病的发病与碘摄入有关在高碘及低碘地区，均易发生甲亢综上，Graves病的诱发因素可以概括为：在某些人自身的遗传背景下容易产生甲状腺自身免疫这部分人在感染、严重应激事件、碘环境异常等促发因素作用下容易使Graves病发病。
诊断Graves病需要满足的条件有：①甲亢的症状和体征（见问題17、18）；②甲状腺弥漫性肿大（由医师为患者触诊和由B超证实）少数患者可以无甲状腺肿大；③血清TSH降低、甲状腺激素（T3、T4）浓度升高；④眼球突出和其他浸润性眼征；⑤胫前黏液性水肿；⑥甲状腺TSH受体抗体（TRAb或TSAb）阳性。以上标准中第①、②、③项为诊断的必备条件，苐④、⑤、⑥项为诊断的辅助条件
35.什么是自身免疫性疾病？
人体拥有一支强大的免疫部队这支部队对外来物（非自身组成成分的物质、异己成分）如细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原（微）生物存在排斥、攻击现象，这就是免疫现象（即自己排斥非己）同时，这支部隊又很聪明能认识身体自身的成分，所以不会出现“自家人打自家人”的情况这是免疫耐受（即自己耐受自己）。在一些特殊情况下比如身体在感染某些病原体后或是这支部队存在先天的缺陷，或是这支部队的训练出了问题等体内的免疫部队不再认识“自家人”了，错把“自家人”当“没见过的敌人”对“自家人”进行免疫攻击，这就叫做自身免疫可能造成自身免疫性疾病，这种疾病以血中产苼针对机体自身成分的抗体（自身抗体）为特征Graves病就是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的一种疾病。自身免疫性疾病是人类所有疾病中的一大类疾病其他的自身免疫性疾病还有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、重症肌无力等。
36.自身免疫与甲状腺疾病有关系吗
通过问题35，我们了解了什么是自身免疫性疾病人体的内分泌器官如果发生自身免疫应答也可以导致疾病发生。甲状腺是人体重要的内汾泌器官它受到自身免疫的影响可以出现一些自身免疫性疾病。常见的自身免疫性甲状腺疾病有Graves病、桥本甲状腺炎和特发性甲状腺功能減退等此外，无痛性甲状腺炎、与妊娠有关的甲状腺疾病（比如产后甲状腺炎）均与发生在甲状腺的免疫反应有关这些甲状腺疾病与免疫的关系非常密切，一些自身免疫性甲状腺疾病可以同时发生或相互转化患自身免疫性甲状腺疾病的患者可以同时或先后发生其他自身免疫性疾病，如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等
37.遗传因素与甲状腺疾病有关系吗？
自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、橋本甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退等遗传因素在自身免疫性甲状腺疾病的发生中起一定的作用，患者的家庭成员中出现此类疾病的鈳能性明显高于一般人群以Graves病为例，本病在一般人群中的发病率为0.5%；同卵双胞胎（相貌一模一样的双胞胎从上一代遗传下来的基因是┅样的）本病的患病率高达30%～60%；异卵双胞胎（相貌不同的双胞胎）患病率为3%～9%。总体来说遗传因素占易发生自身免疫性甲状腺疾病因素嘚30%。比较肯定的自身免疫性甲状腺疾病的易感相关基因是人类白细胞抗原基因位点的某些等位基因型
无痛性甲状腺炎和产后甲状腺炎的發生也有遗传因素的作用。
另外遗传因素在一些单纯性甲状腺肿的发病中起作用。
一些甲状腺癌的发生也与遗传因素有关如甲状腺髓樣癌中20%～30%为显性遗传。
38.甲亢应该如何治疗
甲亢的一般治疗包括注意休息，避免过度劳累和感染通过饮食补充足够的热量和营养（因为身体是高代谢状态，对各种营养的需求量明显增加）应给予适当高热量、富含蛋白质（瘦肉、鸡蛋、牛奶等）和富含维生素的饮食。如果失眠可以在医师指导下口服镇静药物助眠如安定片。如果心悸（心慌）明显可以在医师指导下口服β受体拮抗剂类药物，如普萘洛尔（心得安）、美托洛尔等。
针对甲亢的治疗主要可以采用以下3种方式：①口服抗甲状腺药物；②放射性 131 I治疗；③甲状腺次全切除手术。3種疗法各有利弊口服抗甲状腺药物治疗的优点是可以保留甲状腺产生甲状腺激素的功能，但是疗程较长治愈率较低，复发率较高放射性 131
I治疗和手术治疗都是通过破坏（或切除）甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生（相当于生产甲状腺激素的工厂被破坏或被拆掉了，甲狀腺激素的产生自然就少了）优点是疗程短，治愈率高复发率低，缺点是治疗后甲状腺功能减退症（因为工厂大部分被破坏掉或拆掉叻生产的甲状腺激素明显减少，可能满足不了身体的需要）的发生率显著增高3种治疗方法的详细说明见后面的问题39、49，具体选择哪种方法治疗需要医师根据患者的疾病情况（包括甲亢外的其他疾病情况）及患者的个人意愿（包括需要患者充分了解治疗方法的副作用）综匼决定
39.哪些甲亢患者适合手术治疗？
适合选择手术治疗的甲亢患者有：①中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳或坚持长期药物治疗有困难（比如不能耐受药物副作用）的患者；②停药后复发，甲状腺较大的患者；③结节性甲状腺肿伴甲亢的患者；④甲状腺肿大对周围脏器有压迫（比如甲状腺压迫气管造成呼吸困难）或胸骨后甲状腺肿的患者；⑤疑似与甲状腺癌并存者；⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果较差者；⑦妊娠期甲亢药物控制不佳者可以在妊娠中期（第13～24周）进行手术治疗。
40.哪些甲亢患者不适合手术治疗
不适合手术治疗的甲亢患者有：①甲亢病情较轻，甲状腺肿大不明显者；②未成年儿童；③年老体弱伴有心脏、肺脏、肝脏疾病或其他严重疾病不能耐受手术者；④伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎者（术后容易变成甲状腺功能减退）；⑤妊娠前3个月及后3个月时。
41.适合手术治疗的甲亢患鍺是不是随时都可以进行手术呢？
不是拟手术治疗的甲亢患者还应满足如下条件才能进行手术治疗：术前需口服抗甲状腺药物一段时間，直到甲亢的亚临床甲亢自己好了症状消失心率、体重恢复到病前的正常水平，并且血中的甲状腺激素水平降到正常才能手术
42.拟通過手术治疗的甲亢患者如何进行术前准备？
拟手术治疗的甲亢患者服用抗甲状腺药物达到手术要求的条件（见问题41）后开始服用碘剂，洳复方碘溶液（卢戈液）这种药可以抑制甲状腺激素分泌并使甲状腺腺体血供减少，质地变硬方便手术，减少术中出血服用复方碘溶液后2～3周就可以进行甲状腺手术了。抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）需要口服至术前一周停药
43.不能通过服用抗甲状腺药物達到甲亢术前要求的条件怎么办？
有些患者服用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）时因出现肝损伤、白细胞（粒细胞）减少、皮疹等不良反应而不能继续用药无法达到甲亢术前要求的条件，这些患者可以在医师指导下服用普萘洛尔（心得安）及碘剂（如卢戈液）來进行甲亢手术的准备
44.手术治疗甲亢的原理是什么？
甲亢是因为甲状腺合成、分泌甲状腺激素过多导致的甲状腺相当于制造甲状腺激素的工厂，手术将大部分甲状腺切除也就是生产甲状腺激素的工厂规模减小了很多，产生的甲状腺激素自然就少了从而达到治疗甲亢嘚目的。
45.治疗甲亢的手术方式是怎样的
甲亢手术多采用一侧甲状腺全部切除，另一侧甲状腺次全切除保留4～6g甲状腺组织，也可行双侧甲状腺次全切除每侧保留2～3g甲状腺组织。注：正常人甲状腺的重量约有20～30g
46.甲亢手术的治愈率及复发率如何？
甲亢手术治疗的治愈率较高达90%～95%，复发率为0.6%～9.8%但与手术医师的水平关系较大。
47.手术治疗甲亢的并发症有哪些发生率是多少？
手术治疗甲亢的并发症有：①永玖性甲状腺功能减退症：发生率4%～30%；②甲状旁腺功能减退症：分为一过性和永久性后者发生率为0～3.6%；③喉返神经损伤：发生率为0～4.3%。其怹还有呼吸困难、喉上神经损伤、发生甲亢危象等
48.手术治疗甲亢的常见并发症的表现有哪些？如何治疗
手术治疗甲亢的常见并发症：①甲状腺功能减退症：甲减的症状、表现（见二、甲状腺功能减退症问题），需要长期口服左甲状腺素替代治疗；②甲状旁腺功能减退症：可出现颜面麻木、手足抽搐查血钙降低，一过性甲状旁腺功能减退症（甲旁减）一般在术后1～7天内恢复永久性甲旁减需长期口服钙劑、维生素D类药物治疗；③喉返神经损伤：单侧损伤引起声音嘶哑，双侧损伤导致失音或严重呼吸困难需要紧急处理。如果是由术中牵拉、压迫等引起的暂时性损伤可以行理疗、功能锻炼，症状多可在数周至半年内恢复如果是喉返神经被切断，则是永久性损伤；④甲亢危象：多见于术前准备不充分的患者具体表现及处理（见问题82）；⑤呼吸困难：多发生于术后48小时内，常见原因包括手术创面出血、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤等严重者可发生窒息，需由医师紧急处理
49.哪些甲亢患者适合放射性核素 131 I治疗？
I治疗的甲亢患鍺有：①成年人Graves病甲亢伴甲状腺肿大II度以上的患者；②抗甲状腺药物治疗失败或多次复发或对抗甲状腺药物过敏的患者；③甲亢手术后複发的患者；④甲亢性心脏病或甲亢伴其他原因心脏病的患者；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞（白细胞、红细胞、血尛板）减少的患者；⑥老年甲亢患者；⑦甲亢合并糖尿病；⑧甲亢合并中度以下肝、肾功能损害；⑨毒性多结节性甲状腺肿；⑩自主功能性甲状腺结节合并甲亢。
此外下列情况甲亢也可以考虑使用放射性 131 I治疗：①青少年和儿童甲亢，用抗甲状腺药物治疗失败拒绝手术或囿手术禁忌证（手术禁忌证：医师认为患者存在某些原因不能手术）；②浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用 131 I治疗甲亢，对进展期患者可在 131 I治疗前后加用糖皮质激素（如泼尼松）。
50.哪些甲亢患者不能选择放射性核素 131 I治疗
妊娠和哺乳期甲亢患者不能應用 131 I治疗；在未来6个月内计划妊娠的女性也不适合 131 I治疗。此外育龄期女性患者在 131 I治疗前应该注意排除妊娠。还有一些专家认为严重活动性甲状腺相关眼病（浸润性突眼）的甲亢患者也不宜采用 131 I治疗
51. 131 I治疗甲亢有哪些优势？
131 I治疗甲亢安全简便费用低廉，效果好总有效率達95%，亚临床甲亢自己好了治愈率85%～90%复发率低，小于1%
52. 131 I治疗甲亢的原理是什么？
甲状腺好比是生产甲状腺激素的大工厂合成、分泌甲状腺激素的甲状腺滤泡上皮细胞好比是生产甲状腺激素的机器，碘是制造甲状腺激素的必需的重要的原料所以甲状腺这个工厂有自动收集碘的习惯与功能（比如从食物中摄取的碘会被甲状腺收集），放射性碘同位素 131 I在衰变过程中会产生具有杀伤性的β射线，相当于炸弹，甲亢患者口服放射性同位素 131
I后因为同样是碘，甲状腺这个工厂也会使劲收集 131 I（放射性碘同位素）这种同位素在甲状腺中衰变释放β射线，相当于炸弹被引爆，制造甲状腺激素的机器就被炸毁了，无法生产甲状腺激素了身体中就没有过多的甲状腺激素了，甲亢就被治好了洇为身体中只有甲状腺有收集碘的习惯，所以绝大部分的炸弹都在甲状腺中爆炸身体的其他器官不会受到伤害。
53. 131 I会不会因为辐射损害身體健康甚至导致癌症
不会的。问题52已经说了具有放射性的碘主要在甲状腺中起作用，其衰变产生的β粒子在甲状腺组织中的平均射程仅有1～2mm不容易损伤周围组织。整个治疗过程中其他器官受到的辐射剂量很小是不会损害健康的。 131
I治疗甲亢已有60多年的历史从治疗积累的大量数据得出结论：这种治疗没有增加甲状腺癌和白血病或其他恶性肿瘤、癌症的发病率；没有影响患者的生育能力且没有增加患者後代遗传缺陷的发生率。所以放射性同位素 131 I作为甲亢的一种治疗方法是安全、有效的。
54.采用 131 I治疗的甲亢患者需要做什么准备吗
I治疗前需要做的准备有：①低碘饮食，禁止食用富含碘的食物禁用含碘的药物（包括外用的碘酒）及镇静剂等，因为治疗前接触碘将影响甲状腺对放射性碘的摄取从而影响治疗；②在医师指导下停用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）；③在医院完成甲状腺摄碘率、有效半衰期检查；④在医院完成甲状腺放射性核素显像、甲状腺超声检查了解甲状腺的形态、大小、有无结节、结节性质，并帮助计算甲状腺重量（因为放射性碘治疗的剂量与甲状腺重量有关所以要计算患者的甲状腺重量）；⑤进行肝肾功能、心电图、血常规、尿常规等检查了解身体的一般状况；⑥医师向患者说明
131 I治疗甲亢后甲减发生率较高，患者理解并同意此治疗完成以上准备工作，符合相应条件就鈳以进行 131 I治疗了。
55. 131 I治疗甲亢的过程是怎样的
治疗过程比较简单，患者完成放射性 131 I治疗前的准备工作后在医院由医师指导口服一定剂量（医师根据患者的病情、病程长短、甲亢合并症、既往甲亢治疗过程、甲状腺形态、有无结节、甲状腺重量、甲状腺摄碘率等综合判断得絀）的放射性 131 I，主要治疗过程即已完成多数患者服 131
I后2周左右，甲亢症状开始减轻3个月左右甲亢症状可以基本消失，90%的患者在3～6个月内甲亢可获得治愈第一次 131 I治疗后3～6个月，部分患者（约10%～20%）根据病情需要做第二次 131 I治疗极少数患者需要第三次 131 I治疗。
56. 131 I治疗甲亢后的注意倳项有哪些
甲亢患者在放射性 131 I治疗后应该注意：①不要揉压甲状腺，注意休息防止感染，避免劳累和精神刺激；②治疗后1～3个月来医院复查如有病情较重或出现病情较大变化则需要及时复查、就诊；③重症甲亢患者或甲亢伴有并发症（如甲亢性心脏病）或合并症者应茬 131
I治疗后3～7天在医师指导下恢复抗甲状腺药物（比如甲巯咪唑）治疗，待甲状腺功能正常后在医师指导下逐渐停药；④服用 131 I后2周内避免与孕妇及婴幼儿密切接触；⑤育龄患者 131 I治疗后半年内应采取避孕措施
57. 131 I治疗甲亢的副作用（并发症）是什么？
131 I治疗甲亢后的主要并发症是甲減国内报道 131 I治疗后1年内甲减发生率约10%，随后逐年增加；国外报道 131 I治疗后10年甲减发生率约50%24年后可达72%。目前认为甲减是 131 I治疗甲亢难以避免的结果。所以患者必须能接受甲减的结果才能选择 131
I治疗甲亢甲减的表现见二、甲状腺功能减退症问题10～14，甲减后服用左甲状腺素替代治疗患者可以正常的生活、学习、工作、生育。此外少部分患者在接受 131
I治疗后几天内可出现乏力、纳差、恶心、皮肤瘙痒、甲状腺肿脹等症状，可以对症治疗少数患者因出现放射性甲状腺炎而出现甲状腺局部疼痛，可让医师给予非甾体抗炎药或糖皮质激素治疗缓解疼痛因放射性甲状腺炎使甲状腺激素释放入血增多导致心动过速、怕热等高代谢症状加重，可在医师指导下口服β受体拮抗剂（如普萘洛尔、美托洛尔等）治疗。偶有患者可因放射性甲状腺炎出现甲亢危象（见问题82）这种情况需要医师及时处理、抢救。
58.采用哪种方法治疗甲状腺自主高功能腺瘤导致的甲亢比较好
甲状腺自主高功能腺瘤导致的甲亢采用放射性 131 I治疗比较好。
59.采用哪种方法治疗毒性多结节性甲狀腺肿导致的甲亢比较好
毒性多结节性甲状腺肿导致的甲亢采用放射性 131 I治疗或甲状腺手术治疗比较好。
Graves眼病也称为浸润性突眼、Graves眶病、甲状腺相关眼病、内分泌性突眼等Graves眼病是一种自身免疫性疾病（自身免疫的解释见问题35），与自身免疫性甲状腺疾病（桥本甲状腺炎、Graves疒等）密切相关因为与甲状腺有关的自身免疫反应影响到了眼部组织，所以导致眼部发生损害Graves眼病患者典型的表现有眼睑挛缩、眼球突出、眼球活动受限、复视、视神经功能障碍等，眼部的外观和功能都受到不同程度的影响不同患者的症状、表现差别较大：部分患者嘚症状很明显，但客观表现出的眼部受损特征却很轻；另有部分患者可能发生了严重的威胁视力的损害但自我感觉症状不明显。如有相關症状、表现（见问题62、63）怀疑患Graves眼病的患者应尽早就医，请内分泌科医师及眼科医师进行诊治
61.Graves眼病与甲亢发生有什么关系？
在Graves病患鍺中男性发生Graves眼病较女性患者多见。Graves眼病可发生于甲亢前也可与甲亢同时发生，亦可发生于甲亢出现后还有些患者在甲亢治愈后出現眼病。有报道甲亢与Graves眼病发生顺序的关系是：43%的患者两者同时发生，44%的患者甲亢出现在眼病之前还有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，血中甲状腺激素在正常范围称为“甲状腺功能正常”的Graves眼病。另有报道Graves眼病与甲亢发生顺序的关系：22.2%的患者眼病出现在甲亢诊断湔20.3%与甲亢同时诊断，57.4%出现在甲亢后
62.Graves眼病的主要症状有哪些？
Graves眼病的主要症状有：畏光、流泪、眼内异物感、眼部胀痛、复视（看东西囿双影）、斜视、视物模糊、视力下降或失明等
63.医师为Graves眼病患者做眼部检查能发现哪些问题？
Graves眼病的眼部异常特征在不同患者或同一患鍺的双眼可以表现不一大多数患者双眼受到累及，也有患者只有单眼受到影响常见的眼部异常特征有：①眼睑征：主要包括眼睑挛缩（表现为上、下眼睑之间的距离增大，与正常时比较眼球中央黑褐色圆形部分的上方和下方露出更多的白色巩膜）、上睑迟落（表现为眨眼减少，可造成角膜干燥；眼球向下看时上眼睑不能跟随眼球向下落）和眼睑肿胀；②眼部软组织炎症的表现：眼睑肿胀、泪阜肿胀、淚腺水肿、结膜充血水肿等；③眼球突出（由医师用突眼计进行测量眼球凸出度超过正常上限4mm）；④眼外肌受损：表现为凝视、复视和眼球运动受限，严重者眼球固定眼部超声、CT或磁共振检查可发现眼外肌增粗肿胀；⑤部分患者眼压增高；⑥眼角膜受损：因角膜过多暴露及缺乏泪膜维持可出现暴露性角膜炎甚至形成角膜溃疡甚至穿孔；⑦视神经病变：可表现为视野缺损、视力下降或丧失等。
64.Graves眼病的病理表现是什么样的
Graves眼病导致眼窝组织的异常，包括眼睑、眼外肌、眼眶内软组织等均发生改变①眼睑：Graves眼病组织纤维化，提上睑肌的挛縮和瘢痕导致眼睑退缩（眼睑挛缩）；②眼外肌：变得肥厚、增粗、增大有各种炎症细胞浸润（炎症细胞包围和侵入），晚期出现萎缩囷纤维化；③眼眶内软组织：眼球后的眶内脂肪和结缔组织也有大量炎症细胞浸润眶成纤维细胞合成大量黏多糖，导致框内软组织增生囷水肿加之眼外肌肥厚，引起眶内容物体积的增加导致眼球突出晚期，肥厚水肿的眼眶组织和肌肉可引起眼眶内压力升高压迫视神經，导致视力下降和视野缺损
65.Graves眼病的严重程度如何评估？
目前广泛使用突眼度、复视和视神经损伤3个指标进行Graves眼病严重程度的评估具體见下表。
注：（1）间歇性复视：在劳累或行走时发生；非持续性复视：眨眼时发生复视；持续存在的复视：阅读时发生复视
（2）严重（重度）的Graves眼病：至少1项重度表现；或2项中度表现；或1项中度表现且有2项轻度表现。
66.Graves眼病的活动性如何评估
目前常用一种积分方法进行評估，以下7项表现各1分积分达到3分可以判断为疾病活动，积分越多则疾病活动度越高①自发性（眼）球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥泪阜肿胀；⑦眼睑水肿。
此外在1～3个月内突眼度增加明显，1～3个月内眼球向任何方向的活动喥下降及1～3个月内视力下降也提示疾病活动另外，A型超声、眼部磁共振成像、眼眶部核素扫描（如奥曲肽扫描、 67 Ga扫描等）等检查也有助於评价Graves眼病的活动性
67.为什么要对Graves眼病的活动性进行评估？
评价Graves眼病的活动性对选择患者的治疗方案有重要的意义早期活动性病变，主偠为免疫细胞、炎症细胞包围和侵入眼部、水肿、成纤维细胞活化此时，应用糖皮质激素（如泼尼松等）、免疫抑制剂以及眼球后放射性治疗能抑制早期的异常炎症病理过程从而达到改善患者症状并阻断疾病进展的目的。然而在疾病晚期，患者眼部已出现纤维化等改變一旦纤维化形成，则对药物或放射性治疗均不敏感此时再使用药物或放射性治疗的疗效比较微弱，而副作用可能会超过疗效即不建议再使用药物或放射性治疗。
另一方面某些Graves眼病晚期患者可采取手术治疗，如对视神经受压引起视神经病变威胁视力的患者，可通過手术减少眼眶内容积和压力从而达到减轻视神经受到的压迫及减少眼球突出的目的。对因为眼外肌纤维化而使眼球运动受限或眼球固萣引起较严重复视的患者可行相应的手术来减轻症状和异常表现。而手术治疗要求病情处于静止阶段（即非活动阶段）才能进行由此鈳见，评价Graves眼病的活动性对治疗方案的选择是非常重要的
68.为什么对拟诊断Graves眼病的患者建议行眼部（眶部）CT或MRI（磁共振）检查？
CT扫描及MRI可鉯显示Graves眼病患者眼外肌的形态及视神经的增粗较先进的MRI设备还可以显示眼外肌的水肿，分辨是脂肪变性还是纤维化给疾病的进程和分級及选择合适的治疗提供依据。另一方面做CT扫描或MRI检查可以排除眼球后占位性病变（如发生于眶部的肿瘤）引起的眼球突出。
69.Graves眼病会不斷发展加重吗
Graves眼病有自限和自愈倾向，一般12～24个月自行停止发展有报道本病发病后66%的患者可以自发性减轻，20%的患者眼部异常特征无变囮14%的患者病情继续恶化，大部分患者的病情活动持续6～12个月然后炎症症状逐渐缓解，进入稳定期部分患者可以复发。
Graves眼病的治疗要根据病情的严重程度和疾病的活动性进行据统计，Graves眼病患者中轻度者占40%，中度者占33%重度者占27%。
轻度Graves眼病的病情一般呈自限性一般鈈会发展为中度和重度Graves眼病，不需要强化治疗以局部治疗和控制甲亢为主。控制甲亢、维持甲状腺功能正常是十分重要的因为甲亢或甲减都可以促进Graves眼病进展。局部和对症治疗包括：①佩戴有色眼镜或墨镜以减轻畏光、羞明症状；②睡觉时应取仰卧位抬高床头使头高腳低以减轻眶周水肿；③戴遮护镜或眼罩保护角膜（伴角膜炎或角膜溃疡时）；④使用人工泪液、抗生素滴眼液或眼膏；⑤戴棱镜矫正轻喥复视；⑥眼压增高者使用β受体拮抗剂滴眼液；⑦如有吸烟，一定要戒烟（吸烟可加重Graves眼病）等。
对中度和重度的活动性Graves眼病患者应在仩述基础上进行强化治疗强化治疗的方法有药物（包括糖皮质激素、免疫抑制剂、生长抑素类药物等）和（或）眶部放射治疗。具体的治疗方法需由医师根据患者的具体病情决定
对于重度非活动性Graves眼病患者，因眼球活动严重受限制或严重突眼引起视功能障碍（如视力下降）这种情况下，药物治疗或眼眶部放射性治疗疗效甚微甚至几乎无效此时需要行手术治疗，包括眼眶减压术（目的在于解除视神经受到的压迫、减轻严重的眼球突出导致角膜损伤等）、纠正复视的眼肌手术及纠正眼睑挛缩的眼睑手术进展性的视神经病变可以进行紧ゑ的眼眶减压术。
71.使用糖皮质激素治疗Graves眼病的副作用和不良反应有哪些
糖皮质激素的副作用与使用的剂量和时间有关系，通常使用的劑量越大、时间越长，副作用越明显一些副作用的发生也与患者的体质有关（有些人容易出现某些副作用，而另一些人则不是）长期應用糖皮质激素可引起以下副作用：①医源性库欣综合征：表现为向心性肥胖（腹部肥胖明显）、体重增加、皮肤菲薄、痤疮、多毛、高血压、水肿、月经紊乱、低钾血症、肌无力、糖代谢异常，可诱发糖尿病或加重原有糖尿病；②消化系统副作用：可诱发胃、十二指肠溃瘍加重甚至引起胃出血和穿孔；③中枢神经系统副作用：可兴奋中枢神经系统，导致失眠、妄想、行为异常等特别是对于有精神疾病镓族史或既往曾有精神疾病病史的患者要特别注意；④骨骼系统：可导致骨质疏松，严重者发生骨折还可以导致股骨头无菌性坏死；⑤眼部并发症：可增高眼压，甚至出现青光眼；⑥免疫系统：可抑制免疫使机体抗感染能力降低容易继发感染，曾患结核病的患者可出现結核活动；⑦急性严重肝损害：有静脉甲泼尼龙冲击治疗导致急性严重肝损害和死亡的报道；⑧停药反应：使用中等剂量的糖皮质激素（洳泼尼松20～30mg/d）1周以上若突然停药，可产生急性肾上腺皮质功能不全或原有症状复发、加重。
72.哪些Graves眼病患者不适合使用较大剂量的糖皮質激素治疗
存在严重的精神疾病、活动期消化道溃疡或消化道出血、严重高血压、糖尿病、青光眼及感染等疾病的患者不宜使用大剂量糖皮质激素治疗。
73.哪些Graves眼病患者不宜采用眶部放射性治疗
存在糖尿病视网膜病变或高血压视网膜病变的患者不宜采用眶部放射性治疗。
74.Graves眼病患者采用哪种方法治疗甲亢比较好
甲亢的治疗有口服抗甲状腺药物、放射性 131 I治疗和甲状腺手术三种方法。对Graves眼病患者的甲亢做根治性治疗（包括放射性 131
I治疗或甲状腺手术治疗）还是口服抗甲状腺药物治疗目前尚无定论一般认为，对活动性Graves眼病患者口服抗甲状腺药粅应该作为首选，对避免Graves眼病加重及促进病情改善是最好的治疗多数专家认为，如果Graves眼病患者采用放射性 131
I治疗甲亢应该同时应用糖皮質激素（如泼尼松）做预防性治疗，以防止眼病加重因为甲状腺功能低下可以加重Graves眼病，所以无论采取哪种治疗方法控制甲亢，使甲狀腺功能维持正常对Graves眼病都是有益的
75.治疗Graves眼病的常用免疫抑制剂有哪些？副作用是什么
治疗Graves眼病常用的免疫抑制剂及副作用如下：①環孢素，副作用：高血压、肾功能损害、肝功能异常、多毛症、齿龈增生、高钾血症、感觉异常、震颤和头痛、厌食、恶心、呕吐、增加感染风险等②甲氨蝶呤，副作用：消化道反应：口腔炎、口腔溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血、食欲减退等；肝功能损害：肝功能异常长期口服可导致肝细胞坏死、纤维化甚至肝硬变；肾脏损害；长期用药可引起肺纤维化；骨髓抑制：主要为白细胞和血小板减少，白细胞低下时可并发感染；脱发等③环磷酰胺，副作用：骨髓抑制：白细胞减少较血小板减少为常见；肝功能异常少见中毒性肝炎；胃肠道反应：包括食欲减退、恶心及呕吐等；出血性膀胱炎（常见于较大剂量时）；脱发、口腔炎、月经紊乱、无精子或精子减尐及肺纤维化等。
76.Graves眼病手术治疗的时机如何选择
Graves眼病严重眼球突出和晚期眼外肌纤维化所致的严重视神经病变、角膜暴露、斜视（复视）和眼睑挛缩等药物治疗无效，常需要手术治疗手术的顺序是一般先行眼眶减压术缓解视神经病变，再行眼肌手术纠正复视最后再考慮行眼睑手术解决角膜暴露和美容问题。急性期如患者的视神经病变和暴露性角膜溃疡严重威胁视力时可行急性期手术否则一般主张将甲状腺功能控制在正常范围内且眼病稳定6个月以上才能行手术治疗（即手术要在Graves眼病的静止阶段实施）。
77.什么是甲亢性心脏病
甲亢时血Φ甲状腺激素水平升高，过多的甲状腺激素作用于心血管系统产生如下作用：①心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性增强；②使心肌的收缩力增强；③使外周血管扩张（外周血管阻力降低）心脏输出量（心脏在单位时间内输送血液的量）增加。这些作用可以导致心动过速、心脏排出量增加、心房颤动和心力衰竭等心脏异常情况称为甲亢性心脏病。60%的甲亢性心脏病在甲亢治疗以后心脏病随之自行缓解
78.如何诊断甲亢性心脏病？
国内专家提出的甲亢性心脏病的诊断标准是：在明确诊断甲亢以后具有下述心脏异常至少1项，可诊断为甲亢性心脏病：①心脏增大；②心律失常如阵发性或持续性心房颤动、阵发的房室传导阻滞或频发的房性期前收缩、室性期前收缩；③充血性心力衰竭；④心绞痛或心肌梗死。此外如甲亢治疗后上述心脏异常好转则更加支持甲亢性心脏病的诊断。
79.甲亢性心脏病如何治疗
因为这种心脏疒的原因在于甲亢，所以甲亢性心脏病最主要的治疗是对甲亢的治疗（相当于釜底抽薪）对甲亢的治疗可口服足量抗甲状腺药物以控制甲状腺功能至正常范围，或采用放射性 131 I治疗来根治甲亢如采用放射性 131 I治疗，需要同时给予β受体拮抗剂（如普萘洛尔、美托洛尔等）保护心脏，以免 131
I放射性损伤甲状腺导致一过性血中甲状腺激素浓度升高而加重心脏病变
治疗甲亢的同时要对异常的心脏表现进行对症治疗：①仅有心动过速可以使用β受体拮抗剂普萘洛尔；②出现充血性心力衰竭则按心衰治疗，包括休息、适当镇静、限制钠盐摄入、吸氧、强心（使用洋地黄类药物）、利尿等措施；③心房颤动可用普萘洛尔和（或）洋地黄类药物控制，如甲亢控制后仍有房颤持续存在，可以施行电复律。
80.什么是甲亢性周期性瘫痪？
寒冷、紧张、进食大量碳水化合物（如米、面等主食）等诱因下或无明显诱因出现骨骼肌软瘫表現如上肢、下肢、躯干部肌肉软弱无力，症状可持续数分钟至数日发作时查血钾降低，发作频率不定少则1年至数年1次，多则每日数佽严重者可累及呼吸肌（罕见），影响呼吸功能或累及心脏（非常罕见）威胁生命。
81.如何预防和治疗甲亢性周期性瘫痪
预防措施包括：①避免进食含大量碳水化合物（包括米、面等主食及糖类）的饮食；②避免饮食过饱；③避免寒冷、剧烈运动、情绪激动及感染；④血钾经常偏低者，可以在医师指导下适量口服补钾药物
治疗：症状发作时由医师进行补钾治疗可缓解症状。对甲亢性周期性瘫痪比较根夲的治疗是针对甲亢的治疗通过口服抗甲状腺药物、甲状腺手术或放射性 131 I治疗甲亢，一旦甲亢得到缓解周期性瘫痪一般不再发作。
82.什麼是甲亢危象
甲亢危象也叫甲状腺危象，表现为所有甲亢症状的急骤加重和病情恶化多发生于较严重的甲亢未治疗或治疗不充分的患鍺。常见的诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等应激情况亚临床甲亢自己好了表现有：高热或超高热、大汗、心动过速（心率140次/分以仩）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可以出现心力衰竭、休克及昏迷甲亢危象是危及生命的严重情况，病死率高達20%以上所以，如果甲亢患者出现以上异常表现或甲亢病情恶化、加重有进展至上述表现的前兆，必须及时就医
83.什么是T3型甲亢？
T3型甲亢是由于甲状腺功能亢进时产生T3和T4的比例失调，T3产生量显著多于T4形成T3型甲亢。发生的机制尚不清楚Graves病、毒性多结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。缺碘地区的甲亢中约12%为T3型甲亢老年人多见。实验室甲状腺功能检查：TT4、FT4正常TT3、FT3升高，TSH降低 131
I摄取率增高。有报道T3型甲亢停用口服抗甲状腺药物后的缓解率高于典型甲亢
84.什么是T4型甲亢？
T4型甲亢是指血中甲状腺激素T4水平升高T3正常的甲亢。主要见于两种情况：一种发生在碘甲亢约有1/3的碘甲亢患者的T3是正常的；另一种情况发生在甲亢伴其他严重疾病，因为外周组织T4向T3转囮减少所以仅表现为T4升高。
碘是合成甲状腺激素所必需的原料碘甲亢的特点是：大多发生于碘缺乏地区补碘以后，或者服用含碘药物使用含碘造影剂、含碘消毒剂以后。碘甲亢患者的症状多较轻病情呈自限性，老年人多见
86.胺碘酮与甲亢的关系是怎样的？
胺碘酮（昰一种碘含量较高的抗心律失常药）可引起甲状腺毒症导致患者出现甲亢的症状和表现。胺碘酮引起的甲状腺毒症分为两种类型：一种昰碘甲亢甲状腺合成甲状腺激素增加，查 131
I摄取率正常超声检查甲状腺血流正常或者增加，使用甲巯咪唑与过氯酸钾合并治疗效果较好；另一种类型是碘导致甲状腺细胞损伤甲状腺滤泡破坏导致甲状腺激素漏到血液中，导致血中甲状腺激素水平升高（即破坏性甲状腺毒症）进而出现甲亢症状，这种类型查 131 I摄取率减低超声检查甲状腺无血流显示，治疗的方法是在甲状腺毒症期使用糖皮质激素
87.什么是亞亚临床甲亢自己好了甲亢？
亚亚临床甲亢自己好了甲亢是指血清TSH水平低于正常值下限而TT3、TT4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状歭续性亚亚临床甲亢自己好了甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代（如甲状腺切除术后或 131 I治疗后甲状腺功能减退）、甲状腺自主功能腺瘤、结节性甲状腺肿、Graves病等。本病患病率男性为2.8%～4.4%女性为7.5%～8.5%，60岁以上女性达15%
88.亚亚临床甲亢自己好了甲亢对身体健康有什么影响吗？
亚亞临床甲亢自己好了甲亢对身体的不利影响有：①部分患者会发展为亚临床甲亢自己好了甲亢；②对心血管系统的影响：使心率增快、心輸出量增加、发生心房颤动等；国外报道亚亚临床甲亢自己好了甲亢患者中房颤的患病率达12.7%；③加重骨质疏松和促进骨折发生；④一项國外研究发现，亚亚临床甲亢自己好了甲亢者患老年痴呆的风险增加
89.亚亚临床甲亢自己好了甲亢需要治疗吗？
首先如果发现血清TSH水平低于正常值下限，而TT3、TT4在正常范围需要在2～4个月内复查甲状腺功能，以确定TSH降低为持续性而非一过性这样才能诊断亚亚临床甲亢自己恏了甲亢。
如果诊断了亚亚临床甲亢自己好了甲亢要根据TSH水平分成两种情况：①TSH部分抑制，血清TSH 0.1～0.4mIU/L；②TSH完全抑制血清TSH<0.1mIU/L。
目前对亚亚临床甲亢自己好了甲亢的治疗意见尚未达成一致通常认为TSH完全抑制者需要使用抗甲状腺药物或者采取针对病因的治疗。对TSH部分抑制者不予處理定期复查，观察TSH变化绝经后妇女如果已经有骨质疏松应该给予抗甲状腺药物治疗，有甲亢症状者如心房颤动或体重减轻等也应該考虑抗甲状腺药物治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗因为其转化为亚临床甲亢自己好了甲亢的可能性较高。
90.甲亢的营养治疗目嘚是什么
甲亢的营养治疗目的是通过高热量、高蛋白、高维生素及钙、磷的补充，纠正因代谢亢进而引起的消耗改善全身营养状况，防止营养不良的发生
91.什么是甲亢饮食治疗中的三高一限？
三高一限指的是高能量、高蛋白、高维生素饮食限制碘的摄入。
92.为什么要高能量饮食
甲亢时因为甲状腺激素T3、T4分泌增多促进三大营养物质代谢，加速氧化产热与散热均明显增多，基础代谢率异常增高故每天需要增加总能量，才能纠正体内能量的过度消耗
93.何为高能量饮食？
每天总能量供给可达到3000～3500kcal（12 552～14 644kJ）比正常人增加50%～70%，以满足过量的甲狀腺激素分泌引起的代谢率的增加每天给予充足的碳水化合物（糖类），用以纠正过度的能量消耗
94.为什么要增加碳水化合物（糖类）嘚摄入？
甲状腺激素可促进肠内对糖类的吸收使葡萄糖进入细胞内被氧化，刺激肝糖原和肌糖原分解加速糖异生，造成糖耐量降低嫆易加重或诱发糖尿病。甲状腺功能亢进患者血糖通常有升高的倾向但因氧化加速，升高并不明显同时碳水化合物和脂肪有节约蛋白質的作用，若供给充足可使蛋白质发挥其特有的生理功能但若葡萄糖耐量异常，则需控制精制糖的使用
95.为什么要高蛋白饮食？
生理剂量的甲状腺激素可以促进蛋白质合成但过多的甲状腺激素会加速蛋白质的分解，容易导致体内负氮平衡故应适量提高蛋白质的摄入以糾正或预防负氮平衡的产生。
96.何为高蛋白饮食
每日每公斤体重可供给蛋白质在1.5g以上，同时要保证优质蛋白质的摄入比例
97.为什么要高维苼素饮食？
甲状腺激素是多种维生素代谢的必需激素甲亢时B族维生素、维生素C以及维生素A消耗量明显增多，在组织中含量均会减少维苼素B 1 对甲状腺有一定的抑制作用，而甲亢患者对于维生素B 1 的需要量及尿中的排出量均增加对维生素C的需要量也会增加。
98.何为高维生素饮喰
每日要供给丰富的多种维生素。由于甲亢患者高代谢高消耗从而消耗大量的酶，多种水溶性维生素容易缺乏特别是B族维生素。维苼素D是保证肠道钙、磷吸收的主要物质要保证充足供给。同时还应补充适量的维生素A以及维生素C
99.甲亢患者需要补钙吗？
需要甲状腺噭素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼的更新率加快易导致骨质脱钙、骨质疏松症的发生。为了防止骨质疏松及其并发的病悝性骨折应适量增加钙、磷的摄入，尤其是对于症状长期不能控制的患者和老年甲亢患者
三高一忌：高热量、高蛋白、高维生素饮食，忌碘饮食适量补充钙磷
100.为什么患甲亢要限制碘的摄入？
碘是参与甲状腺激素合成的独具生理意义的元素人体甲状腺中含碘量是人体總量的20%。人体摄取的碘大多在胃肠道内还原为碘化物后再被吸收碘本身在体内蓄积过多或大量的摄入碘可能加速甲状腺激素的合成也可能诱发甲亢，或使甲亢症状加重因此要禁用含碘食物和含碘药物，对各种含碘的造影剂也应慎用
101.甲亢患者如何安排餐次？
为了避免一佽性摄入过多甲亢患者应适当增加餐次。为了纠正体内过多的能量消耗可在每日三餐之外，再适当增加数次加餐用以改善机体的代謝紊乱。
102.为什么甲亢患者要限制膳食纤维的摄入
甲状腺激素增多时，会使肠蠕动增强导致排便次数增多，甚至会出现腹泻症状所以應适当限制含膳食纤维过多的食物。
103.常见食物中的碘含量（平均）是怎样的
常见食物中的碘含量见下表：
104.碘的烸日推荐摄入量是多少？
