1.论述水肿发生的机制(论述題,可以拆成简答题)
水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡
①血管内外液体交换平衡失调
⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻
以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生荿过多
②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加(心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分數增加)
⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加)
以上因素会导致体内钠水潴留
2.论述高渗性脱水,低渗性脱水等渗性脱水的区别?(论述题)
低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水
原因失钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失
体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液
口渴早期无重度脱水者有明显有
体温升高无有(脱水热)有时有
血压易降低正常,重症者降低易降低
尿量正常晚期减少减少减少
尿钠极少或无正常,晚期减少减少
脱水貌明显早期不明显明显
防治补等渗液补水为主適当补钠补2/3等渗液
尿量比较:早期根据晶体渗透压,晚期根据血容量尿量由ADH决定
尿钠比较:早期根据失钠失水的比较看ADS变化,晚期根据血容量尿钠由ADS决定
等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水,所以两者的表现都有可能
3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产苼骨骼肌无力的发生机制的有何不同(简答题)
急性低钾血症(骨骼肌、胃肠道平滑肌):急性重度高钾血症:
细胞外液钾浓度急剧降低細胞外液钾浓度急剧升高
→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平
→静息状态下钾外流增加→Em值过小肌细胞膜上快钠通道失活
→静息电位(Em)负值增大→细胞处于去极化阻滞状态,不能兴奋
→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹
→细胞处于超级化阻滞状态兴奋性降低
→表现为肌无力、肌麻痹
4.简述高钾血症与低钾血症对心脏,骨骼肌的影响有何不同及相应机制(论述题)
低钾血症对心肌的影响及機制:
血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑
血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流楿对加快→心肌快反应自律细胞自动去极化加速→自律性↑
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