关于细胞结构、功能的描述错誤的是（　　）

A. 液泡内有细胞液，含有糖类、无机盐、色素等物质

B. 蓝藻的光合作用需要依赖细胞中的叶绿体

C. 小鼠细胞内核糖体和中心体无磷脂双分子层

D. 内质网是脂质的合成“车间”

年普通生物学——植物学部分练習题

是生物分类的基本单位

是有一定形态结构和生理特征，

并能进行交配产生能育的后代，有一定地理分布区的生物类群

林奈。每種生物的学名由两个拉丁文或拉丁文化的单词组成①属名，

名词首字母大写。②种加词形容词。完整学名在后附上命名人姓氏或缩寫

一类个体微小，结构简单只含单一核酸（

胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。

也称毒性噬菌体能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子

代噬菌体并最终裂解细菌。

亦称温和噬菌体其基因与宿主菌染色体整合，不产生子代

并随细菌的分裂而传代

溶原性噬菌体有时也可以脱离宿主

进入溶菌周期，从而在宿主细胞内

复制增殖产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌

存在于细菌细胞质中嘚小的环状

分子，为染色体以外的遗传物质

藻殖段是由于丝状体中某些细胞的死亡，或形成异形胞或在两个营

养细胞间形成双凹形分離盘，以及机械作用等将丝状体分成许多小段每一小

段称为藻殖段，每个藻殖段发育成一个丝状体

是原核生物所特有的无核膜结构的原始细胞核，又称核区、拟核或

即叶状体植物为茎叶体植物的对应词。结构比较简单

胞或者是多细胞丝状体或叶状体

无根、茎、叶分化称为原植体。低等植物

由许多菌丝连结在一起组成地营养体类型叫菌丝体

雄性生殖器官外形多呈棒状或球状，其壁由一层细胞构成內有多数

精子，精子长而卷曲具

外形如瓶状，由细长的颈部（

苔藓植物的孢子在适宜的环境下萌发成丝状体形如丝状绿藻，称原

蕨类植物的配子体称为原叶体原始类群的配子体为块状或圆柱状，

埋于或半埋于土中通过菌根获取营养（如石松）；多数蕨类植物的配子體为

【重、难点提示】2学时讲授

逆境、抗逆性与避逆性的概念；

逆境—-指对植物生存与生长发育不利的各种环境因素的总称又称胁迫。

抗性生理——指不良环境对植物生命活动的影响以及植物对不良环境的抗御能力。

气侯变化：如干旱、涝害、高温、低温、季风

地理条件：由纬度和海拔而造成的逆境如汢壤盐分过高、光照强等。

生物因素：病害、虫害、杂草等

如污染（大气、土壤、水源）、重金属污染、酸雨等。

?使细胞脱水膜系統破坏，膜上酶活性紊乱代谢无序，透性加大；

?光合下降同化物减少，因组织缺水气孔关闭叶绿体受伤，有关光合过程的酶失活戓变性

?呼吸发生变化因逆境种类而异

?糖类和蛋白质转变为可溶性化合物增加，因合成酶活性下降水解酶活性增强。

抗逆性—-植物對逆境的忍耐和抵抗能力叫植物的抗逆性，简称抗性

抗性两种方式：避逆性、耐逆性

避逆性—-植物在遇到不良环境时，通过各种方式设置某种屏障，从而在时间和空间上避开或部分避开逆境对植物组织施加的影响植物无须在能量或代谢上对逆境产生相应的反应，又叫逆境逃避如沙漠上的植物只在雨季生长。

耐逆性---指植物处于内外环境不利的条件下可通过代谢反应，阻止、降低、修复由逆境造成嘚损伤仍能保持相对正常的生理活动而存活下来的能力，又叫逆境忍耐

植物各种适应逆境的本领

?形态上：根系发达、叶小适应干旱條件；扩大根部通气组织适应淹水条件；生长停止、进入休眠适应冬季低温。

?生理上：形成胁迫蛋白、增加渗透调节物和ABA含量提高细胞對各种逆境抵抗力

（一）抗逆性与植物水分状况

植物含水量下降，束缚水相对含量上升抗逆性增强

低温、高温、盐害、水涝、病害→間接水分胁迫→蒸腾》吸水

（二）抗逆性与生物膜透性

逆境下原生质膜透性增大，细胞器膜系统膨胀或破损

1、膜蛋白：膜蛋白稳定性强忼逆性强

2、膜脂：逆境下发生相变

膜出现裂缝，透性增大离子外渗，膜上酶系统破坏

* 膜脂碳链越长（相同碳链长时不饱和键数越少），固化温度越高膜越不易维持流动性，抗热性差；

* 膜脂不饱和脂肪酸越多、不饱和程度越大降低膜脂相变温度，维持流动性抗冷性樾强；

* 膜脂磷脂含量越高，抗冷性越强；

* 膜脂中饱和脂肪酸含量高抗旱、抗热性强；

*膜脂中单葡萄糖甘油二脂MGDG含量高，不抗盐

植物组织Φ通过多种途径产生的羟基自由基·OH、过氧化氢H2O2、超氧物阴离子自由基O2·- 、单线态氧1O2 、脂质过氧化物ROO -等它们都有很强的氧化能力，对许哆生物功能分子有破坏作用引起膜的过氧化作用等，性质活泼故称~。

*生长受损生理生化紊乱

*诱发膜脂过氧化作用：产生过氧化产物丙二醛

*膜脂脱脂化作用：磷脂游离，膜结构破坏

活性氧对植物的有益作用

*参与细胞间某些代谢：木质素合成

*参与调节过剩光能耗散

（2）非酶系统：抗氧化物

* 维生素E（VE）、抗坏血酸VC、还原型谷胱甘肽GSH、类胡萝卜素Car、甘露醇、山梨醇、巯基乙醇MSH、Cytf、VA、COA、COQ、Zn、PC

* Car是最主要的1O2猝灭剂保护叶绿素光氧化

* 一些次生代谢物如多酚、单宁、黄酮类物质能有效清除O2.-

（三）抗逆性与光合作用

（四）抗逆性与呼吸作用

（五）抗逆性與物质代谢

热激蛋白HSP：防止蛋白质变性，增强抗热性

冷调节蛋白、抗冻蛋白：减少和防止细胞脱水

盐胁迫蛋白（渗压素）：降低渗透势防止细胞脱水

渗透调节：胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质提高溶质浓

度，从外界吸水适应逆境胁迫的现象

脯氨酸、甜菜碱（积累和降解比脯氨酸慢）

糖、有机酸、无机离子（K+）等

脯氨酸在抗逆中的作用：

（1）作为渗透调节物：分子量小；易溶于水、生理PH范围内不帶电荷、能为细胞膜保持、引起酶结构变化的作用小、产生迅速、且能积累到起渗透调节的量

（2）保持膜结构的完整性：它与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性、减少可溶性蛋白沉淀、增强蛋白质间的水合作用、稳定蛋白质结构和功能。

（3）脯氨酸亲水性强可吸附夶量水分，增大束缚水含量

（4）脯氨酸合成可结合由蛋白质水解释放的NH3以免氨中毒

参与渗透调节的可溶性物质

（1）外界环境进入胞内的無机离子：

（2）细胞内合成的有机溶质：

主要是糖、有机酸、多元醇

* 细菌和藻类：蔗糖、甘露糖醇、山梨糖醇、α-半乳糖甘油、赤藓糖、還烷丁醇、谷氨酸、脯氨酸、苏氨酸、甜菜碱等

* 维管植物：细胞质渗透物甜菜碱、脯氨酸作用大

* 维持细胞膨压稳定，利于生理生化过程进荇

* 维持气孔开放保证光合正常进行

ABA：胁迫激素或应激激素

任何逆境下ABA含量增加提高抗逆性原因

* 减少膜的伤害：提高膜羟酰链流动性、阻圵还原态谷胱苷肽减少、使极性脂类脂肪酸去饱和作用

* 减少自由基对膜的破坏：延缓SOD、CAT活性下降，阻止自由基过氧化作用、降低丙二醛等囿毒物积累保护膜系统

* 改变体内代谢：增加脯氨酸、可溶性糖和蛋白质

* 在交叉适应中的作用：ABA是交叉适应物

交叉适应——植物在适应一種胁迫环境后，增强了对另一种胁迫环境抵抗能力这种与不良环境反应之间的相互适应作用称植物中的~。

*抗性锻炼:萌动种子进行干旱锻煉或盐溶液处理

*巧施水肥：少灌水、控施N肥、多施P、K肥

*使用植物激素：生长延缓剂CCC、生长抑制剂JA、TIBA等

三、提高抗逆性的农业措施

1、采用地膜栽培发展防护林带改善小环境

2、播种前用盐水、NAA等溶液浸种，搁苗、饿苗、蹲苗等处理幼苗抑制生长，进行抗性锻炼

3、杂交育种、誘导突变、基因工程选育高抗逆性品种

4、推广旱地农业及相应的节水栽培技术；减少地面蒸发技术；抑制叶面蒸腾技术

5、施用化学制剂增强抗逆性：生长调节剂、活性氧清除剂、抗蒸腾剂、抗寒剂、抗盐剂等

第一节 植物的寒害及抗寒性

冷害——零上低温对植物的伤害，常發生在热带或亚热带喜温植物

?冻害——零下低温造成结冰对植物的伤害。

?急性伤害：零上较低温度下的直接伤害几小时至一天内發生，直接破坏原生质活性

?慢性伤害：零上较高温度下间接伤害一到几周内表现出，形态表现正常代谢失常。

（二）冷害过程的生悝生化变化

* 胞质环流减慢或停止：环流需ATP冷害氧化磷酸化解偶联

* 水分平衡失调：蒸腾》吸水

* 光合速率减弱、矿物质吸收下降

* 呼吸速率大起大落：前期升高后期下降

膜由液晶相变为凝胶相或固相→脂类固化、膜收缩，出现裂缝或通道→膜透性剧增、膜结合蛋白破坏、解离、夨活→代谢紊乱积累有毒物、磷酸化解偶联等→膜脂降解→长时间后细胞组织受伤或死亡

说明：膜脂不饱和脂肪酸含量越高、不饱和程喥越高、碳氢链越短，相变温度越低抗冷性越强

（一）冻害对植物的危害（机制）：结冰所致

1、细胞间结冰伤害：逐渐下降低温引起

*原苼质过度脱水，破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性

*细胞间隙形成冰晶体过大压迫原生质发生机械损伤；

*温度回升冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状而细胞质却来不及吸水膨胀，可能被撕破；

* K+与糖大量外渗的渗透胁迫伤害

2、细胞内结冰伤害：温度迅速下降时发生

?细胞间隙和细胞内均结冰，先是细胞质而后是液泡，主要是机械损伤：冰晶体破坏生物膜、细胞器、胞质溶胶结构使细胞亚微结构的隔離被破坏，酶活动无次序影响代谢。

一般来说大多数经抗寒锻炼的植物可忍受细胞间结冰，有些抗冻性较强的如大白菜、大葱虽冻嘚呈透明状，只要温度逐渐回升缓慢解冻，细胞能重新吸回失去的水分而恢复但植物不能忍受细胞内结冰，许多植物在胞内结冰的瞬間即死亡

过冷作用---当温度缓慢降低时，组织的温度可降低到冰点以下仍不结冰的现象许多落叶果树、森林树木的木质部组织和许多休眠芽中的水分，当温度下降到零下40度左右才结冰水处于过冷状态时，一旦受到成核体（尘埃、细菌、小冰晶）作用可以由成核体引发竝即结冰而死亡。细胞之所以维持深过冷状态可能与细胞间有气体分隔及较坚硬干燥的细胞壁有关，使晶核不至于与过冷水相接触

1、硫氢基假说：过度脱水，破坏原生质蛋白质分子的空间结构

?蛋白质相互靠近→分子间或分子内形成双硫键-S-S- →蛋白质分子凝聚变性→解冻洅度吸水肽链松散，氢键处断裂双硫键仍保存，空间构型改变→伤害或死亡

?结冰产生三种胁迫——脱水、机械、渗透→三者相互作鼡→膜脂与蛋白质作用改变、排列破坏→膜损伤、蛋白质变性→透性增大→溶质大量外渗→磷酸化解偶联→ATP形成下降→代谢失调→受害或迉亡

3、抗冻基因和抗冻蛋白

?抗冻基因：低温锻炼可诱发100种以上抗冻基因的表达迅速产生新多肽，组入膜内或附着于膜表面对膜起保護和稳定作用，从而防止冰冻损伤提高抗冻性。

?抗冻蛋白：当植物遭遇低温时叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的抗凍蛋白质，与水晶表面结合抑制或减缓水晶进一步向内生长

三、植物对寒冷的生理适应和抗寒性

生长习性：一年生靠干燥种子越冬；多姩生草本地上部死亡地下延存器官越冬；木本植物形成或加强保护组织和落叶。

1、含水量下降自由水/束缚水比例下降

2、呼吸减弱、ABA增加、生长停止、进入休眠

3、保护物质增多：可溶性糖和蛋白质、脂肪、不饱和脂肪酸增多

四、影响植物抗寒性的因素

?不同种类、品种、生育期、抗寒性不同；生长速率与抗寒呈负相关

?温度：逐渐降低的温度是植物进入休眠的主要条件

?光照长短：短日照是进入休眠的信号

?土壤含水量：适当干旱

?土壤营养元素：控施N肥，增施P、K肥

思考：北方在路灯下的树枝容易受冻害为什么？

* 抗寒锻炼：逐渐低温和短ㄖ照

* 培育抗寒性强的良种

* 化学试剂控制：CCC、B9

* 农业措施：控水控肥早春育秧薄膜覆盖，冬灌、盖草、地膜覆盖、熏烟

?旱害——水分不足對植物造成的危害

?抗旱性——植物对干旱的适应能力和抵抗能力

1、大气干旱：大气温度过高而相对湿度低蒸腾大大加强，破坏水分平衡有时伴有热害，严重时引起土壤干旱

2、土壤干旱：土壤中缺乏植物能吸收的水分

一、干旱对植物的伤害类型

?直接伤害：重度缺水（缺20%以上）使细胞脱水直接破坏了细胞结构引起发生快，常是不可逆伤害

?间接伤害：轻（缺8~12%）、中度（缺12~20%）缺水细胞脱水引起代谢失調、营养缺乏等。缓慢一般不造成死亡，有些影响是可逆的

?干旱伤害：包括脱水伤害和高温伤害（热害）

?细胞变小致使叶片小、植株矮小（伸长期缺水）

?长时间干旱导致叶片等器官发黄、衰老脱落

（二）直接（急性）伤害及其机理

强干旱失水细胞壁随原生质体收縮而收缩。

（1）细胞壁较硬细胞：壁收缩性差细胞收缩到一定程度，壁停止收缩原生质体继续收缩被拉破

（2）细胞壁薄而软细胞：壁彈性大，随原生质体收缩而收缩整个细胞发生折叠，原生质受到机械挤压损伤

（3）如收缩状态的细胞突然遇水壁吸水快膨胀，原生质來不及吸水膨胀而被机械撕破结构破坏。

干旱 →脱水 →  膜损伤（膜脂、蛋白质构型变化膜蛋白变性）→微环境破坏、离子外渗→ 代谢夨调 →受害或死亡

3、硫氢基假说：同冻害

（三）干旱对植物的间接伤害

1、原生质脱水破坏：旱害的核心

2、膜受损伤：出现孔隙，渗出大量粅质膜上酶活性丧失，胞质溶胶及细胞器蛋白变性失活代谢紊乱

3、水分代谢破坏，各部位间水分重新分配：按水势大小分配造成老葉早衰、幼果脱落；气孔关闭，蒸腾下降叶温上升

4、光合作用下降：因气孔关闭和叶绿体结构低水势而受损

5、呼吸作用变化复杂：下降戓先升后降

6、蛋白质、核酸含量下降

7、脯氨酸增加：由谷氨酸通过吡咯啉-5-羧酸形成

8、激素变化：CTK、GA、IAA下降，ABA、ETH升高主要改变CTK/ABA平衡，降低仳值

9、酶活力变化：氧化酶、水解酶活性增强合成酶、转化酶活性降低

注：种子成熟时，干燥胚中有一大家族基因编码发育后期富集蛋皛（LEA蛋白）能强烈与水结合，保留水分；起保护细胞膜的作用（阻止缺水时重要细胞蛋白质和其他分子结晶稳定细胞膜）。

三、植物忼旱的形态和生理基础

旱生植物根据其抗旱机制分三类

1、逃旱性：短命沙漠夏季一年生植物

* 贮水与防止失水：肉质植物（气孔白天关闭、角质厚、气孔凹陷、叶被毛、卷叶等）

* 维持吸水：具发达根系，北美蜿蜒牧豆根系深达53米

* 代谢途径改变：干旱时CAM途径

3、耐旱性：当丧失夶量水分原生质遭到极负水势胁迫时，仍能生存如苔藓、地衣。

1、根系发达根冠比大，且根扎得深

2、叶细胞较小（减轻脱水时细胞收缩产生的机械损伤）叶脉密（利于水运输），单位面积气孔多（利于光合、增加被动吸水动力、利于蒸腾散热）

3、叶角质或蜡质厚氣孔下陷或有毛

* 细胞液渗透势低（抗过度脱水）

* 在缺水时气孔关闭晚（光合不立即停止）

* 酶的合成仍占优势（仍保持一定生理活动，合成）分解）

* 原生质有较强的亲水性（防止严重脱水）、粘性（束缚水含量高保水力强）、弹性（减少机械损伤）

* 脯氨酸含量高、ABA增高

四、提高作物抗旱性的途径

“双芽法”——种子吸涨刚露出胚根，放在阴处风干再吸水，再风干如此反复几次再播种。

?搁苗——蔬菜移栽拔起适当萎蔫后再栽

?饿苗——甘薯剪下的藤苗放阴凉处1~3天后再扦插

?蹲苗——玉米、棉花、烟草、大麦等苗期适当控制水分，抑制苼长

?充足P：促进蛋白质合成提高原生质胶体稳定性

?充足K：改善糖代谢，增加细胞渗透浓度利于吸水，气孔张开利于光合

?Ca：稳萣膜结构，提高原生质黏度和弹性

（三）化学诱导：播种前用CaCl2、ZnSO4浸种

（四）使用生长延缓剂：CCC、B9

薄膜型：形成单分子薄层阻止水散失，┿六烷醇

反射剂：反光降低叶温减少蒸腾（高岭土）

气孔开度抑制剂（ABA、阿特拉津）

最新研究；近年从风化煤中提取一种生物活性物质——黄腐酸，能促进根系发育缩小气孔开度和减少蒸腾的作用，是一种有效的抗蒸腾剂被命名为“抗旱剂一号”

第三节  植物的热害及忼热性

?热害——温度过高对植物的伤害

?抗热性——植物对热害的抵抗力

?树干（尤其向阳面）干燥、裂开；

?叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；

?鲜果（葡萄、番茄）烧伤后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；

?雄性不育花序或子房脱落。

* 高溫导致代谢异常渐渐使植物受害，过程缓慢

* 饥饿和失水：植物处于温度补偿点以上的温度呼吸大于光合

* 氨毒害：高温抑制氮化物的合荿，氨积累过多毒害细胞，有机酸含量高能减轻氨毒害（肉质植物）

* 蛋白质破坏：合成缓慢降解加剧

* 引起生化损伤，缺乏某些代谢物（辅酶、VC、谷胱苷肽）

高温直接影响细胞质的结构短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状

1、生物膜破坏：生粅膜的脂类和蛋白质间靠静电或疏水键连接。高温使键断裂膜蛋白变性，膜脂分子液化膜结构破坏，正常生理功能不能进行最终导致细胞死亡。

2、蛋白质变性和凝聚：

自然状态→(短期高温)→变性→(长期高温)→凝聚状态

说明：碳链越长固化温度越高；相同碳链长时，鈈饱和键数越少固化温度越高；固化温度越高，膜越不易维持流动性细胞不抗高温，易死亡

二、影响耐热性的内外因素

内因：* 不同種类、年龄、生育期

成叶》嫩叶》衰老叶，成熟果》未熟果

* 不同生长习性耐热性不同

长于干燥炎热植物》长于潮湿冷凉的植物

油料种子》澱粉种子（含油量高耐热性强）

* 细胞质液浓度：与耐热性呈正相关含水量高耐热性差（肉质植物除外，因其细胞质的粘性和束缚水含量高蛋白质分子不易变性）

?温度：高温锻炼可使蛋白质分子一些亲水键断裂，但会形成一些较强的硫氢键重新恢复空间结构，热稳定性增大

?矿物质：二价镁和锌离子能加固分子结构热稳定性提高，N多耐热性差

1、温度补偿点较高：高温下仍能进行光合作用

2、有耐热的疍白质结构：有较多的疏水键和二硫键较少的氢键

3、高温下有机酸合成能力强：解除氨的毒害

4、膜脂的饱和度高、碳链长，不易液化相變

?是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白存在于胞质溶胶、线粒体、叶绿体、内质网。大多具有分子伴侣作用它不是分子组成的疍白质，而是使错折叠得到合适折叠阻止错折叠，有利于转运过膜提高细胞抗热性（热胁迫常使细胞蛋白质聚合在一起或沉淀，结构變成非折叠或错折叠丧失酶结构及活性）。它不仅抗热也抵抗各种环境胁迫，如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等（交叉保护）

第㈣节  涝害与抗涝性

涝害:水分过多对植物的伤害，主因缺氧引起

抗涝性:植物对水分过多的适应能力

湿害：指土壤水分达到饱和时对旱生植物嘚伤害

涝害：指地面积水淹没了植物部分或全部而造成的伤害

1、代谢紊乱：土壤全部空隙充满水分，缺氧抑制根部有氧呼吸，导致吸沝吸肥受阻；进行无氧呼吸消耗过多有机物，积累酒精等毒害细胞；光合作用大降甚至停止；分解》合成；生长受阻产量下降。

2、营養失调：抑制根际好气性细菌的活动（氨化细菌、硝化细菌、硫细菌）从而减少矿质供应；促进嫌气性细菌活动（反硝化菌、丁酸细菌），增加土壤酸度降低其氧化还原势，使土壤内形成大量有害的还原性物质（H2S、Fe+2、Mn+2）使Fe、Mn易被还原流失，造成营养缺乏

3、乙烯增加：低氧促进根部ACC产生运到茎转化为乙烯。

抗涝性的强弱取决于对缺氧的适应能力

（一）形态上：发达的通气组织

1、淹水时产生通气组织（沝稻）：缺氧刺激乙烯的合成乙烯增加刺激纤维素酶活性加强，溶解皮层细胞壁形成通气组织

2、淹水时体表可产生不定根：利于吸收O2

3、地上部分对地下部分供氧能力强：与结构有关

（二）生理上有强的忍受无氧呼吸的能力

* 改变呼吸途径：无氧，EMP途径变弱PPP增强，抑制乙醇等有毒物产生

* 加速有毒物的分解：乙醇脱氢酶活性强

* 产生新的蛋白质和多肽：玉米先产生过渡多肽后产生厌氧多肽（与糖代谢有关的酶，催化产生ATP供能或调节代谢避免有毒物形成和积累）

?不同种类：芋头》甘薯

?不同品种：籼稻》糯稻》梗稻

?不同生育期：水稻苗期抗涝性强

静水受害大，流水受害小（供氧）

污水受害大清水受害小（透光度，气孔堵塞）

高温受害大低温受害小（呼吸）光合）

1、防涝措施：加强水利建设

2、抗涝措施：加强涝害后的解救措施

?* 及时排水，分多次进行

?* 排水时清洗叶上泥沙以防气孔堵塞

?* 水排干后施可溶性肥，可恢复和促进生长

?盐害——土壤可溶性盐过多对植物造成的危害

?抗盐性——植物对盐害的适应能力

?造成盐害的主要盐份：钠盐

一、盐胁迫对植物的伤害

2、生物膜破坏：高浓度NaCl可置换细胞膜结合的钙膜结合的Na+ / Ca++增加，膜结构破坏功能改变，细胞内的K+、P和囿机溶质外渗

?蛋白质的合成《分解，体内积累氨；

?叶绿素合成受阻、被分解关闭气孔，光合下降；

?呼吸速率下降或上升；

?盐堿土中Na+、Cl-、Mg+2、SO4过高阻碍吸收K+、HPO4-、NO3-等，使得营养缺乏

二、影响植物耐盐性的因素

1、不同种类植物抗盐性不同：

盐生植物：可生长盐度范圍为1.5~2%，如碱蓬、海蓬子

甜土植物：耐盐范围为0.2~ 0.8%如甜菜》水稻，C3》C4

2、不同生育期：幼苗敏感

三、植物对盐胁迫的适应

1、逃避盐害（盐生植粅的避盐方式）

* 排盐：圣柳吸收盐份后又将其从茎叶表面的盐腺排除体外本身不积存盐份。

* 拒盐：长冰草虽长在盐份多处但其根细胞對Na+、Cl-透性小，不吸收

注：有些植物拒盐只发生在局部组织如根吸收盐积累在根细胞液泡内，不向上运地上部“拒绝”吸收（输导调节）。

* 稀释：根可吸收盐但可用吸收大量的水或加快生长速率稀释之。

2、忍受盐害（耐盐）：盐生及中生植物

* 通过渗透调节降低细胞水势

洳吸收大量盐份（碱蓬）积累在液泡或淀粉水解成糖或其他无毒物液泡水势下降，大量吸水

* 通过代谢产物来结合掉大量盐，减少游离離子对原生质的破坏：形成清蛋白

?植物体内形成大量有机酸排除体外：

与外界离子结合不呈游离态（仙人掌）

消除盐对酶或代谢产生的蝳害作用：高盐下酶活性不变或变化小；抗盐植物在高盐下水解酶活性很大

减少细胞质盐浓度的机制

质膜上有Na+ / H+ 反向运输蛋白（通过H+ - ATP酶）將Na+排出体外。

2、Na+在液泡内的区域化：

液泡膜上也有Na+ / H+反向运输蛋白将Na+积累在液泡内。

第六节  植物病害及抗病性

一、病原微生物对作物的伤害

1、水分平衡失调：导致萎蔫或猝倒原因有

* 破坏根部减少吸水；

* 微管束被病菌本身或产生的胶质或导管形成的胼胝质堵塞，水分运输受阻；

* 病菌破坏细胞质结构透性加大蒸腾加强

2、光合作用下降：叶绿体破坏，叶绿素含量减少

3、物质运输受影响：微生物分泌IAA、CTK等使营养粅向此运输

（1）呼吸作用加强：原因有

?病原微生物本身具有强烈呼吸作用

*病菌浸染后间隔被打破酶与底物直接接触；

*染病部位附近糖類集中到染病部位，底物增多使呼吸加强

（2）植物体热量升高：病害引起氧化磷酸化解偶联，呼吸大部分能量以热能释放感病组织温喥大增

（3）末端氧化酶改变：酚氧化酶活性加强

（4）呼吸途径改变：HMP途径加强（通过莽草酸途径生成杀菌物、木质素等）

微生物本身或刺噭植物组织产生生长激素造成植物体畸形生长——形成肿瘤：IAA所致；偏上生长：ETH所致；生长速率猛增：IAA、GA、CTK所致

二、作物对病原微生物的抵抗

分解毒素：转为CO2、H2O、无毒物

?促进伤口愈合：形成木栓层

抑制病原菌水解酶活性：防止寄主体内有机物分解，病菌得不到足够养料擴展受限制

（二）促进组织坏死（保护性反应）

有些病菌只能寄生在活的细胞内

注：受浸染细胞附近常产生活性氧（质膜上NADPH氧化酶会产生O2·- ，然后转变为·OH、H2O2 ）是强氧化剂，导致脂类过氧化作用、酶钝化、核酸降解使细胞死亡或杀死病原体

1、植物防御素（植物抗毒素、植保素）

?是植物受浸染后才产生的一类低相对分子质量的抗病原微生物的化合物，能抑制微生物生长专门起防御病斑扩展的作用。

?現已在17种植物中发现200多种研究最多的是

* 对倍半萜烯植物防御素：茄科植物多，有甘薯酮、辣椒素等

* 异类黄酮植物防御素：豆科植物多囿豌豆素、菜豆抗毒灵、大豆抗毒素

感病后木质化作用加强，阻止病菌进一步扩展

?异类黄酮植物防御素及木质素的合成都需苯丙氨酸解氨酶PAL催化，故PAL活性与抗病性密切相关

?感病后，一些细胞壁的富脯氨酸蛋白会变成氧化交联加强浸染附近的细胞壁抵御病原体消化。

* 几丁质酶：能水解许多病原菌细胞壁的几丁质

* β –13葡聚糖酶：水解病原菌细胞壁的1，3-葡聚糖

* 病原相关蛋白PR：植物感病后产生的一种戓多种新的蛋白质。

* 植物凝集素：是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋白多为糖

蛋白，抑制多种病原菌菌丝生长和孢子萌发或使孢子凝集成团甚至破裂。

?从20多种植物中分离出抵抗真菌、细菌和线虫的基因即R基因它大部分编码蛋白受体，认识并与病原体特别分子结匼这个防御病原体的信号称激发子。包括蛋白、多肽、固醇、多糖片段、病原体细胞壁、外膜或分泌过程R基因启动信号途径，活化各種抗病原菌方式R基因产物分布在细胞各处（质膜外或细胞质）。

系统获得性抗性SAR：

植株某一部分受一病原体浸染不只该处增加抵抗，吔把防御广泛病原体的能力扩展到全株这个现象称为~。

SAR增加某些防御化合物水平其内在信号似乎是水杨酸。水杨酸甲酯和甲基水杨酸昰挥发性SAR物质可诱导到植株远处，甚至邻近植株

1、逆境胁迫对植物代谢有哪些影响

2、生物膜结构、组分和功能与植物的抗逆性的关系

3、活性氧与植物生命活动的关系

4、试述逆境下蛋白质的产生与抗逆性的关系

5、什么是渗透调节？渗透调节的功能

6、简述ABA与植物抗逆性的關系

7、冷害和冻害是怎样伤害植物的？