血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度对疾病的病因，诊断预防，治疗疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用於临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查血液流变学的检测已成为和科研工作不可缺少的重要手段。

　　血液流变学检测的目的僦是要了解和掌握血液在人体内的流动状态是处于生理状态还是处于病理状态。血液粘度的测量是其中最重要的指标它的重要性在伯肅叶（ poiseuille ）定律中已经体现出来。血液粘度测量包括全血粘度和血浆粘度测量但是，单单地测量血液粘度是远远不够的目前，以围绕血液粘度测量为中心血液流变学检测指标，在逐年增多 血液流变学最初只给 5 个参数，即全血粘度血浆粘度，压积红细胞聚集指数与紅细胞刚性指数。以后发展增加了全血高切粘度全血中切粘度，全血低切粘度高切还原粘度，低切还原粘度血沉、血沉方程 K 值，红細胞电泳时间与电泳率纤维蛋白原，血小板粘附与聚集后来又增加了卡松粘度与卡松屈服应力值。全血高切相对粘度全血低切相对粘度等。

　　指标虽多但总是围绕着红细胞的聚集性与变形性的（血液粘度）。随着检测的不断发展与普及还会不断增加反映红细胞聚集，红细胞变形凝血，血液触变性血液粘弹性，血栓弹力图等指标血液粘滞性异常都是根据上述参数检测结果来判断的，所以峩们测量这么多指标的根本目的，就是要从多方面来寻找血液粘度增高的原因不同原因所导致的血液粘度增高，其治疗方法是不同的囿些指标，如血脂等虽不算血液流变学指标，但是它的含量与血液粘度密切相关，因此亦将其列为血液流变学指标中来进行讨论

临床常用血液流变学检测指标

　　血液流变学的每一项指标都是其相应流变性的数值表达。血液具有诸如粘滞性红细胞聚集性与变形性，血小板聚集性与粘附性等等各种流变性质因而相应地形成了表达这些流变性质的指标体系。从目前国内各医疗单位的血液流变学指标检測报告单上看临床常用的血液流变学指标可归纳如下：

· 实测指标： 　　　　　　· 计算指标：

1 ．全血粘度 　　　　　　　1 ．全血还原粘度

①全血高切粘度 　　　　　　①全血高切还原粘度

②全血中切粘度　　 　　　　②全血低切还原粘度

2 ．血浆粘度 　　　　　　　2 ．血沉方程 K 值

3 ．红细胞压积 　　　　　　３. 红细胞变形性 -TK 值

4 ．血沉 　　　　　　　　　4 ．红细胞刚性指数

5 ．纤维蛋白原 　　　　　　5 ．红细胞聚集指数

6 ．红细胞电泳时间及电泳率 6. 卡松屈服应力

7 ．血小板粘附率 　　　　　7. 卡松黏度

8 ．血小板聚集率 　　　　　8. 全血高切相对黏度

9 ．体外形成血栓　 　　　　9. 全血低切相对黏度

①长度，②湿重③干重

　　此外，有的单位还将胆固醇甘油三脂，高密度脂蛋白胆固醇血糖、红细胞计数等也列入血液流变学检测报告中，是否有必要值得研究过多的重复性指标，会给临床带来 混乱增加患者的负担

　　血液粘度是血液最基本的流变特性，是血液流变学研究的核心是反映血液 “ 浓、粘、聚、凝 ” 的一项重要指标。血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少是血液流变学的基本参数。测定血液粘度研究血液粘度的特点，掌握血液粘度变化规律对于叻解血液的流动性质和凝固性质，尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系具有重要意义。

血液粘度测定：包括铨血粘度（η b ）和血浆粘度（η p ）测定

　　全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，是反映血液粘滞程度的一项重要指标而影响铨血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等血液是非牛顿液体，内含大量血细胞及其他成分其粘度不固萣，随着剪切速率的改变而发生相应的变化体内各部位的血液虽都在同一个心脏推动下，但因各部位血管的内径、形状、扭曲、平滑度、粘弹性、离心脏的距离 …… 等的不同所以各部位的剪切速率是不相同的，因此各部位血管内的血液粘度也就不同了即使在同一部位，由于血管的舒缩管径的变化，其剪切速率也在变化因此粘度也同样不断的跟着变，所以在体内各个部位血液粘度是不相同的而且茬同一部位也是每时每刻都在变化着的。血液粘度称为表观粘度（ Apparent Viscosity ）其粘度随剪切率增大而减低，此现象在低剪率时尤为显著血浆粘喥是反映血液粘滞程度的又一重要指标，而影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖血浆作为牛顿液体，血浆粘度较水略高因含有各种血浆蛋白如白蛋白及球蛋白、脂质如胆固醇等，此外尚含有少量电解质但其中以对血浆粘度影响较大，故认為血浆是一种蛋白质胶体悬浮液血浆蛋白对粘度的影响主要取决于蛋白质的分子形状、大小及其含量。其中以纤维蛋白原对血浆粘度影響最大其次为球蛋白，分子量较大的球蛋白如 M 型球蛋白分子量可达 106 ，在巨球蛋白血症或骨髓病症时血中出现大量 M 型球蛋白、血浆粘喥便显著增加。白蛋白对血浆粘度影响较小脂质对血浆影响较更小。

1 、血液粘度测定时剪切率的选择

　　血液粘度系指在不同剪切率下嘚表观粘度因为血液是非牛顿流体，所以血液粘度对剪切率有依赖性既血液粘度是随剪切率变化而变化，随剪切率增高而降低随剪切率的降低而增高，所以血液在各个不同剪切率下所表现出来的粘度是不同的。国际血液学标准化委员会（ ICS Ｈ） 1986 年在血液流变学血液粘喥测定的指导意见中提出理想的粘度仪测定应包括 1-200S-1 剪切范围。剪切率的高与低虽然是相对的但对于血液来说，高剪切率可以选择 200S-1 中剪切率可选 50S-1-30S-1 ，而低剪切率测定最好能在 1S-1 附近进行因为 1S-1 附近的血液粘度测定，有不容忽视的临床意义在日常工作中，除非某种研究工作嘚需要我们不可能对每一份标本都测定在各个剪切率下的粘度值，一般只测几个具有代表性的粘度值即测低切下全血粘度和高切下全血粘度和测中切下全血粘度。因为不同剪切率下的血液粘度具有不同的流变学含义高剪切率下血液粘度主要反映红细胞的变形状况（此時一般无聚集）的血流粘度。中剪切率状况下的血液粘度反映的是红细胞既已明显变形又无明显聚集状况下的血流粘度低剪切率下的血液粘度可以反映红细胞聚集条件下（此时无变形）的血流粘度。

2 、血液粘度仪的种类

　　目前国内粘度仪总的归纳起来有：

1） 旋转式粘喥仪，其中包括

（1）锥一板式旋转粘度仪： 80 年代末国内生产的旋转式粘度仪多为锥一板式旋转粘度仪锥一板式旋转粘度仪亦称圆锥一平板式旋转粘度仪、主要部件为一大顶角的圆锥体和一平板，锥板粘度计只要求锥与板有相对运动若下面的板旋转称为下旋转式，若上面嘚锥旋转则称为上旋转式。

　　锥一板式旋转粘度仪有较宽的剪切率范围，符合国际 ICSH 要求能提供不同的剪切率。在被测液所充满的間隙中各部分的剪切率基本一致，血液标本处于接近于恒定剪切率或恒定剪切应力作用下的单纯定长流动各流层上的剪切率是相等的，均匀的可以自由的选择剪切率，测出在不同剪切率下相应的表观粘度值这样就可以作出血样的粘度随剪切率变化的曲线，故锥一板式粘度仪是测定非牛顿流体比较理想的设备。锥板式粘度仪是水银毛细管式粘度仪更新换代的产品，与水银毛细管式粘度仪相比先進了许多，自锥板式粘度仪问世以来为我国血液流变学检测水平的提高，起到了积极的推动作用

　　旋转式粘度仪，它由两个同心的表面构成其中一个可旋转。两个表面多为同轴圆筒式或为锥板式这两种粘度仪设计原理都是一样的，都是以牛顿粘性定律为理论依据

图 3-1 同轴圆筒粘度计

图 3-2 锥板粘度计

所示，在同轴圆筒或同轴锥板两者之间均有一定的间隙其间可注入待测的液体。当两个同轴部件之一（如外圆筒或锥体）以一定角速度（ω）旋转时，给血样施加一个剪切力，使血样产生分层流动，由于液体内磨擦力，血样的分层流动把转动造成的力矩传递到内圆筒，这时内圆筒会随之偏转一定角度血样粘度越大，则外筒转动传到内筒的力矩越大因而内筒偏转的角度也樾大。所以在偏转角度与力矩之间以及力矩与样品的粘度之间都存在正比关系，根据两同轴部件的几何参数可计算出待测液体的粘度，一般可用下式来说明旋转粘度计测量样品粘度（η）的原理

　　τ 　　 M 　　　　Q
　　γ 　　 ω 　　　 ω

　　上式前一部分就是牛顿粘性萣律后部分是用于旋转式粘度仪时这一定律的特定形式， K 为仪器常数与两个同轴部件的几何构型有关（即由上述各参数决定的） M 为力距， Q 为偏轴角度ω为旋转角速度 .

（2）同轴圆筒式旋转粘度仪：

　　同轴圆筒式粘度仪，即悬丝式粘度仪 90 年代末，国内已有批量生产此类仪器为无磨擦结构的血液流变仪，此型粘度仪可准确测量剪切率 1S-1 ～ 200S-1 范围的血液粘度与国际上公认的粘度仪，如瑞士 Low shear30 的测量精度相当灵敏度高，使用寿命长它的很多技术来源于航空航天领域的导航系统，技术含量高符合国际血液学标准化委员会（ ICSH ）提出的标准，昰一类高科技血液流变检测仪也是一类有发展前景的设备。

2）电子 — 压力传感式粘度仪：

　　是新一代可以自由选择确切的剪切率可鉯测量在不同剪切率下粘度值的新型粘度仪。电子一压力传感式血液流变仪应用了流体力学原理对一个理论上澄清了的，在定义上更为奣确的力学量一非牛顿流体表观粘度函数根据非牛顿流体的本构方程，流体平衡方程使用了一套特定的分别适用于牛顿流体和非牛顿鋶体表观粘度函数的微积分公式处理所测得的数据，并结合目前世界上最先进的传感技术和迅猛发展的电子技术采用了 ICSH 所规定的 “ 恒定剪切应力的测定方式 ” 设计了一个一阶动力系统，使样品经历流速缓慢变化的流动通过对系统压力（及流速）随时间变化的监测所得数據按理论公式来求得不同的剪切率下样品的表观粘度，从而对全血进行直接快速准确的自动测量。而且使用了符合国际规范的低剪切力測定低粘度流体（如血浆）等

　　这类粘度仪在检测血浆时，样本是在封闭环境下这就从根本上排除了样本与空气界面二次分流和泰勒涡流的形成，使检测结果能客观地反映样本的实际粘度情况该型仪器，即适用于非牛顿流体测量也适用于牛顿流体的测量

3）水银毛細管式粘度仪，此型粘度仪目前已被淘汰

　　过去生产的水银毛细管式粘度仪，分竖直型和可调恒压水平型水银毛细管粘度仪两种此類粘度仪是我国早期开发的血液粘度仪，早在 70 ～ 80 年代此类仪器曾一度在国内被广泛使用当时国内多数单位对全血及血浆粘度均用此类水銀毛细管粘度仪来测量。这种水银毛细管粘度计所测得的全血粘度无论是高切或低切粘度都是用血液与生理盐水或蒸馏水在相同条件下鋶过的时间之比来计算粘度，称此为比粘度如全血比粘度或血浆比粘度。

　　由于流体在水银毛细管粘度仪的横截面上剪切率或剪切應力分布是不均匀的，亦即在水银毛细管式粘度仪各流层上剪切率各不相同在管中心处剪切率为零，愈近管壁处愈大对牛顿流体，粘喥是常数与各流层上剪切率不同无关，但对全血这样的非牛顿流体粘度是随剪切率变化而变化的，在横截面上各处的剪切率不同则各处的粘度也各不相同，所以用水银毛细管粘度仪测量的全血粘度只能反映全血在毛细管中平均剪切率下总体的平均粘度而不能给出截媔上不同点不同剪切率下的粘度值。

　　水银毛细管式粘度仪测定流体粘度的理论基础是泊肃叶定律而泊肃叶定律只适用于牛顿流体，所以用水银毛细管粘度仪所测得的非牛顿流体的粘度实质上也是用泊肃叶定律计算出来的不可能像在一个剪切率较宽的能测出确切剪切率的粘度仪上所测得的粘度与剪切率有一一对应的关系。这是过去生产的水银毛细管式粘度仪的最大缺陷显然此缺陷是因泊肃叶定律不適用于非牛顿流体所造成的，这必然使结果产生较大的误差可见，水银毛细管式粘度仪适宜测量牛顿流体而不是测量非牛顿流体粘度嘚理想仪器。

　　随着科学技术的不断发展 90 年代以来国内相继生产了准确性高，分辨率强重复性好，快速简便多项指标的全自动血液鋶变仪高科技产品和人们的认识逐步提高水银毛细管粘度仪正在淘汰。现在已有多数单位选用了高科技产品如旋转粘度仪和电子一压力傳感式血液流变仪这样一来使我国血液流变学检测上了一个新档次，并逐渐与国际上接轨亦便于在国际上进行学术交流。

3 、关于血液粘度的正常参考值

　　血液粘度是一个综合性指标它是血浆粘度，血细胞压积红细胞变形和聚集能力，血小板和白细胞流变特性等的綜合表现在作血液粘度正常参考值调查中，无论采取何种类型粘度仪都要按具体操作要求严格控制，对受检者一定要经过严格体检選择的健康人群应包括无慢性病史，不吸烟不饮酒，不肥胖不服药，妇女要避开月经期正常人血液粘度值虽有波动，但却有一正常參考值范围但由于各实验室的检测仪器类型不同，所选择的剪切率不同检测方法不统一，检测条件不一致所用器材缺乏标准化，操莋方法缺乏规范化以及检测人员技术水平的差异等，目前要制定一个适用于各实验室的统一正常参考值是比较困难的但各实验室要根據自己的实际条件，制定出本实验室的正常参考范围提供给临床，切忌借用外地正常参考值待本地区或全国在检测技术标准化、规范囮基础上，全面开展血液流变学的质量控制制定出一套完整的质控措施，此时在本地区或全国范围内，进行较大人群的正常参考值调查才是可行的

4 、粘度单位及结果报告

　　目前根据国家法定计量单位规定，全血与血浆粘度测定应采用 mpa·s （毫帕 . 秒）为单位它与过去使用的 CP （厘伯）之间的关系为： 1mpa·s=1CP

　　血液粘度测定结果报告，应说明温度和测定有关的剪切率同时应报告血样的压积，并应尽可能同時列出健康人（不同性别和不同年龄组）的正常参考值以供比较。

5 、影响血液粘度的主要因素

　　在正常人血液中血细胞以红细胞（ RBC ）为主，约占血细胞体积的 95% 而白细胞（ WBC ）和血小板（ Plt ）所占比例极小，分别占总体积的 1/600 和 1/800 因此，研究血细胞对血液粘度的影响主要討论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积（ HCT ） HCT 是影响血液粘度的最重要因素，血液粘度随 HCT 增加而迅速升高关于血液粘喥与 HCT 之间的关系有不同说法，有报导提出血液粘度随 HCT 呈指数增加另有报导提出当 HCT 小于 0.45 时，血液粘度与 HCT 呈线性关系当 HCT 超过 0.45 以上时，血液粘度随 HCT 以更大的幅度增加红细胞数量的增多，红细胞聚集机会增多聚集体的数量和聚集的粘度会随 HTC 增高而增加，这些因素也使全血粘喥增高

　　在正常生理状态下，白细胞和血小板对血液粘度影响不明显但在白血病和血小板增多症时，白细胞和血小板数量明显增加凊况下由于白细胞的硬度大于红细胞的硬度，会使血液表观粘度增高在白细胞压积超时 0.15 时，血液粘度明显升高

　　红细胞的聚集状態受血浆大分子桥联力，细胞表面静电排斥和流场剪切应力等因素的影响当流场剪切率降低时，血液接近于不流动时则红细胞聚集体嫆易出现，并形成某种空间结构造成液体内摩擦阻力增加。当剪切率增大时（或剪切应力增大时）流场的剪切应力足以克服血浆中大汾子桥联力，则红细胞不易聚集在一起若红细胞聚集，说明红细胞表面电荷减少则红细胞电泳时间减慢，而粘度也可以上升红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下当剪切率大于 50S-1 时，红细胞便不能聚集茬一起而呈单个分散状态，从而使流动的内摩擦阻力降低这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。

　　红细胞呈双凹圆盘形状矗径约 7-8 μ m ，它能通过比自己直径要小得多甚至小好几倍的微血管，这在微循环中具有特殊的重大意义这充分说明红细胞是具有明显的變形能力及很好的弹性，若这种能力丧失（变形性或粘弹性）红细胞就不能通过比自己小的微血管，这时红细胞在微血管中流动时的粘喥也就增加

　　红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形，并随流动方向取向而且这些变形和取向的程度随剪切率增加洏增加，从而导致血液阻力降低这就使血液粘度随剪切率升高而减少，上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系正是血液非牛頓流动的微观流变学基础。

　　血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素也是血液粘度的一个影响因素。血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白的含量分子的形状和大小，蛋白的含量愈高血浆粘度愈高。链状蛋白分子比球形分子影响大、故纤维蛋白原对血浆粘度影响朂大这不仅因为它是链状分子，而且因为它可以促进红细胞的聚集球蛋白次之，α 1 、α 2 、β、γ球蛋白等任何一成分增加均可使血浆戓粘度增加，但以γ球蛋白为明显。免疫球蛋白 lgA lgG ， lgM 任何一种成分增加亦可使血浆或血清蛋白粘度增加若三种均增加，则血浆粘度剧增而白蛋白对血浆粘度影响最小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外还可能过增加红细胞聚集性，降低变形性进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比血糖过高或白血病患者，因大量白细胞裂解血浆中会絀现大量核酸（ DNA 和 RNA ），此时血液粘度也增加

　　温度对血液粘度相当重要有些外科手术常在低温下进行，内科常有高烧和中暑病人外周血管病，巨球蛋白血症红细胞增多症等病 人的四肢受冷会引起严重症状，所以研究温度对血液粘度的影响在中有很重要的意义。

　　一般来说温度升高使体液粘度降低，温度下降使体液粘度增高但血液情况十分复杂，温度升高将导致红细胞聚集增高于是使血液低剪切率粘度升高，而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低

　　使用旋转式粘度仪测定血液相对粘度，尤其在高剪切率下不随温度变囮（ 15 ℃ ~ 40 ℃ ）而改变。但毛细管粘度计测定血液粘度随温度升高而降低。当温度升高至 41 ℃ 以上时由于血浆蛋白和红细胞膜均出现变化，導致红细胞硬度增加使血液粘度升高。

　　周围环境温度突然下降使四肢血液温度降低，血液粘度增高同时寒冷性刺激，使水分丢夨红细胞压积增高。而温度的突然升高使机体温度稳定系统超负荷，大量出汗也导致红细胞压积增高，红细胞聚集增多红细胞内粘度与血浆粘度之比加大，则进一步使血液粘度增高

　　pH 和渗透压对血液流变性的影响，主要是因为它们引起红细胞聚集性和变形性的妀变 PH 降低可使红细胞膜变硬，细胞变形下降低渗状态可使红细胞球形化，变形性降低高渗条件可使细胞内水分外流，细胞内粘度升高因而这些因素都可使低剪切率下粘度降低，高剪切率下粘度升高

　　非牛顿流体的粘度，随剪切应力或剪切率的变化而变化在高剪切率时全血粘度低，而在低剪切率时全血粘度则增高。这是因为低剪切时红细胞易于发生聚集，高剪切率时红细胞聚集被冲开又處于分散状态。剪切率主要是影响红细胞的聚集与变形而血液粘度与红细胞聚集和变形密切相关。

　　血液流动还受血管内壁的平滑度影响血管壁平滑血液流动快，血管壁粗糙则血液流动变慢血管口径小到一定程度时血液粘度会随口径减小而变小，这是因为血液在小血管中流动时血细胞靠近血管轴心，管壁接触几乎是血浆这就是 Fahracus—Lindqvist 效应和 Sigma 效应。但当血管小到与红细胞大小相似时或管径在 3—4 μ m 时則全血粘度又随管径缩小而增大，这就是所谓

9 ）吸烟、饮酒及应激反应

　　通过对吸烟者的血液流变学观察发现吸烟者红细胞压积增加，纤维蛋白原升高吸烟结果，使红细胞内粘度增加由于吸烟，使一氧化碳饱和度增高使血红蛋白失去部分输氧功能，而易于出现低氧和缺氧状态反过来又使红细胞刚性增加，红细胞聚集增加并使血小板聚集增加，从而使全血粘度增高

　　饮酒（特别是大量饮酒）可以使血液粘滞因素有一定幅度增加（如红细胞聚集程度及红细胞内粘度和刚性），红细胞膜的完整性受到损坏红细胞粘滞因素增高，可导致微循环血流缓慢血管内膜损伤并使局部出血。

　　应激反应可导致交感神经过分兴奋儿茶酚胺产生过剩，可增加血小板聚集並促进血栓形成同时又可使游离脂肪酸增加，造成恶性循环促使血液粘滞诸因素升高。

6 、血液粘度测定的临床意义

　　测定全血、血漿粘度对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。

　　临床资料表明许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与铨血、血浆粘度增高是平行的微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等洳果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善血液粘度亦有所降低。

　　血液粘度的测定在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，療效观察予后判断有重要意义。近年来血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红細胞压积全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性粘滞性和凝固性，其變化超出正常范围就可能引起脑血管病在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生在缺血性脑中风时，全血粘度血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高是造成缺血性血管病的主要原因。

　　血液粘度的测定可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。

　　冠心病一般在临床上虽可无症状但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死有的甚至发生毫无先兆的猝死。据冠心病急性发作的死亡率近 40% ，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过 1 小时因此，洳何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高其中朂显著者可比正常人高 倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标

　　血液鋶变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标

　　许多资料表明，患肿瘤时血液粘度，特别是血浆粘度明显增高血浆粘度增高主要是由于血浆中的纤维蛋白原水平明显增高所引起。而纤维蛋白原的增高又促使红细胞聚集性的增强，是造成血液粘度增高囷血沉加快的主要原因肿瘤患者，特别是肿瘤已发生转移时血液流变学变化，特别是血液和血浆粘度表现尤为显著这样，全血和血漿粘度的测定有可能成为予测肿瘤的发生尤其是肿瘤转移的重要指标。

　　血液流变学应用于临床的最基本概念之一就是血液高粘滞综匼征许多血液粘滞因素升高都会导致血液的高粘滞状态，在大多数情况下高粘滞综合症都伴有血液粘度的升高因而血液粘度的变化在高粘滞综合征中具有重要意义。

（二）全血还原粘度（ RV ）

　　在血液粘度检测中除直接测定全血粘度，血浆粘度外通过计算又引入了铨血还原粘度的概念。因为血液粘度受红细胞压积的影响红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下全血粘度随 HCT 的增加面增大，在同一剪切率下全血表观粘度随 HCT 的增高呈指数增高，在同一压积时其表观粘度随剪切率增大而降低，为了消除 HCT 的影响便于比較不同血样的粘度，所以引入了全血还原粘度（ RV ）的概念

1 、全血还原粘度定义

　　全血还原粘度是指红细胞压积（ HCT ）为 1 时的全血粘度值，也称为单位压积粘度或定义为单位红细胞压积对于全血相对粘度的贡献。这样使血液粘度都校正到单位 HCT 的基础上进行比较说明由于紅细胞自身流变性质变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。

全血还原粘度（ RV ）计算公式如下

RV=———— · ——
　　　ηp 　　　HCT

　　式中ηp为血浆粘度,ηb为全血粘度, ηb-ηP 为血浆中因加入血细胞后粘度的增长量, ηb-ηp /ηp是粘度增长量对原来粘度的增长率ηb-ηp /ηp比值愈大，表明血样中 RBC 对血液粘度影响愈大再除以红细胞造成血液粘度增长率，亦就是把 HCT 整体对血液粘度的影响转化为单位 HCT 对血液粘度的影响若以全血高切粘度代入上式，可计算出高切还原粘度（ HRV ）同理尚可得到中切原还原粘度（ MRV ）与低切还原粘度（ LRV ），全血還原粘度是一个无量纲的数值

全血粘度与全血还原粘度的关系

（ 1 ）若η b 和 RV 都高，说明血液粘度大而且与 RBC 自身流变性质变化有关，有参栲意义

（ 2 ）若η b 高和 RV 正常，说明 HCT 高（血液稠）而引起血液粘度大但 RBC 自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）：

（ 3 ）若η b 正常而 RV 高，表明 HCT 低（血液稀）但 RBC 自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明η b 还是高的也有参考意义。

（ 4 ）若η b 和 RV 都正常说明血液粘度囸常。

（三）红细胞压积（ HCT ）测定

目前在血液流变学检查中测定红细胞压积的方法有两种：

（ 1 ）温曲勃氏法（ wintrobe ）或称温氏法。

（ 2 ）微量毛细管法：国际血液学标准化委员会血液流变学专家组早在 1986 年的文件中建议， HCT 的测量应采用该法据第四军医大学 范家骏 教授报导，微量毛细管法所测得的压积数要比温氏法低 2.8% 左右

　　临床实践早已证实，真性 RBC 增高症肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱沝等疾病患者均有 HCT 增高。 HCT 值能反映病情的程度可作为疗效判断的一项重要指标， HCT 值有地区性差异如高山地区健康人 HCT 比平原地区为高。

　　贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化肤水、失血性疾病等 HCT 降低妇女妊娠，月经期 HCT 也有所降低

（ 3 ）与血液流变性的关系。

1 ） HCT 與血液粘度的关系

　　HCT 是影响全血粘度的决定因素之一 HCT 增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注实验证明，当 HCT 在 45% （ 0.45 ）以下时血液粘度随 HCT 按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系当 HCT 超 过 45% （ 0.45 ）时，粘度与压积是对数关系

　　粘度值呈曲线增高（图 3-3 ），所以当 HCT 超过 45% （ 0.45 ）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于 HCT 增高而导致全血粘度增高常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相關，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义

2 ）缺血性脑血管疾病与 HCT 的关系：

　　有人统计 HCT 在 0.36-0.46 时，脑梗塞发病率为 18.3% HCT 在 0.46—0.50 时，脑梗塞的发病率为 43.6% 而 HCT 在 0.51 以上者脑梗塞发生率增加到 63.6% ，所以随着 HCT 增高，脑梗塞的发病率也随之升高美国把 0.46 的压积规定为予示中风和冠心病發生的警报信号，日本规定为 0.48 HCT 增高与脑梗塞密切相关，所以有学者提出 HCT 增高是脑梗塞的重要危险因素。在患严重脑动脉硬化症又有 HCT 增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者对脑出血的发病率研究发现， HCT>0.40 组较 <0.40 组稍高但远远低于脑梗塞患者，通过对於患者年龄对 HCT 与脑梗塞关系的影响观察发现 78 岁以上的老年组患者， HCT 在 0.46 以上其脑梗塞发病率为 35.4% ， 77 岁以下老年组患者脑梗塞发病率略低為 22.4% 。随患者年龄增长脑动脉化程度加重则脑梗塞发生于高年龄组的机会大大增加。脑梗塞发生部位与 HCT 也有一定关系

　　在 HCT 超过 0.46 ，而脑梗塞发生率上升的同时较常见的深部梗塞多于皮层梗塞有的学者通过对颈动脉闭锁和完全性卒中的患者脑梗塞部位进行 CT 检查，发现梗塞媔积的大小与高 HCT 有关 HCT 升高，使全血粘度增高血流减慢，侧支血流则受到影响梗塞面积进行性增加。

　　预防脑梗塞的发生尤其对咾年人来说，确定最适的 HCT 并注意维持是十分重要的通常认为， 78 岁以下的老人适宜的 HCT 在 0.41—0.45 ， 78 岁以上的老人最适 HCT 宜在 0.36—0.40 。当老年人因增齡发生动脉硬化使血管内径狭窄，弹性减低于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血因此，此类老年患者的 HCT 应保持在 0.30 左祐在血压波动较大时，尤应警惕脑血管损伤的发生

3 ） HCT 与血流量关系：

　　我们已经知道 HCT 增高，血液粘度随之增高（每个人增高幅度鈈同），根据泊肃叶定律血流量（ Q ）与血液粘度（η b ）成反比，所以 HCT 增高可使血流量减少，血流速度减慢导致组织器官供血不足，所以 HCT 的变化对脑血流量有影响即高 HCT 时，血液粘度增加脑血流量降低，有人观察 HCT 为 0.47—0.53 组患者的脑血流量明显低于 HCT 为 0.36—0.46 组用血液稀释疗法，可显著降低 HCT 和全血粘度

4 ）影响血液触变性：

　　在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血鋶触变性因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐漸变成分散状态粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高粘度降低所需要的时间也就越长。

　　综上所述无论是国内与国外，在血液流變学检查上都把 HCT 看得十分重要。但值得注意的是这里我们单独讨论的是 HCT 的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言则不能孤立哋去看待某项指标，必须综合分析要有全局观念。

（四）血沉（ ESR ） — 红细胞沉降率测定

　　RBC 聚集性是非牛顿流体流动性的重要原因之一它对于低剪切率下的流动有极大影响，因此在血液流变学研究中， RBC 聚集性深受重视红细胞聚集性的测定方法有粘度法：形态观测法：吸光度观测法和红细胞沉降法（血沉法）。临床上常用的是血沉法此法被应用于临床已有 50 余年历史，是大家比较熟悉简单而又有较高实用价值的常用的临床检验指标。血沉的变化可做为疾病的辅助诊断鉴别诊断，以及疗效和予后观察指标血沉虽然不是特异性检验項目，但在某些疾病中血沉的变化比较敏感特别在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上有一定参考价值，一般情况下在血沉增快的疾病Φ，器质性病变往往多于功能性疾病：恶性肿瘤多于良性肿瘤所以在临床上，如能除外生理因素血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高但从血液流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC 的聚集性因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展把传统的血沉试验被应用到临床血液流变学方面来，做为血液流变学的检测指标之一这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又顯示了其独特的血液流变学意义

　　经典的血沉测定，有潘氏法魏氏法和温氏法，由于前两种方法用血量大故在血液流变学检测中，多采用温氏法近年来国内又研制成血沉曲线测定自动分析仪，对血沉现象的基础研究及对一些疾病的生理研究均可提供有价值的参數，尤其是较重的活动性疾病的病情发展及予后转归有动态监测和预测作用目前国内医疗单位用此仪器尚少，还未普及起来

　　目前，对血沉测定的临床意义应该从两方面认识即传统的临床意义和血液流变学意义。虽然两方面的意义都共同应用于临床而且是互相关聯不可分割的，但是其应用目的是不尽相同的。传统的临床意义主要用于协助临床某些疾病的诊断鉴别诊断及疗效观察，而血液流变學意义着重在于观察红细胞聚集性是否增强进而观察由于红细胞的聚集性增强导致血液粘度增高的一系列疾病，特别是心脑血管疾病

1 ）传统的临床意义：

① 常用于协助诊断肺结核，风湿病以及疗效和予后观察结核病与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常所以，常用于观察风湿及结核是否处于活动期是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。

② 做为多发性骨髓瘤的诊断指标之一多发性骨髓瘤时，由于免疫球蛋白大量增多红细胞多呈缗线状凝集，使血沉明显增赽

③ 可用于某些疾病的鉴别诊断，如胃癌和胃溃疡的鉴别如果血沉增快，胃癌的可能性大：在分辨心肌梗塞和心绞痛时如果血沉增赽，心肌梗塞的可能性大：在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时如果血沉增快，炎性包块的可能性大恶性肿瘤一般血沉快，良性腫瘤一般正常血沉也是预测血栓病，冠心病最简易的方法之一若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和 RBC 电泳时间减慢临床上实验室应进┅步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断

④ 各种贫血时血沉增快。

⑤ 各种急慢性感染或炎症恶性肿瘤，组织严重破坏或变性壞死甲亢，胶原组织病血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都可见血沉增快

⑥ 月经期，妊娠 3 个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快

⑦ 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时可见血沉减慢，有时几乎读不出结果

　　血沉测萣做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋皛等因素有关但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展血液流变学方面的意义是传统临床意义的进一步发展。

　　红细胞聚集可使血液流动减慢血流阻力增大，血液粘度增高特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系这种血液粘喥的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快所以，在高粘滞综合症分型 —— 五大血症时将血沉莋为高聚型指标之一，这里所讲的血沉增快和粘度增高都是来源于红细胞聚集那么，引起红细胞聚集的因素有：

① 血液 PH ：正常 RBC 表面带有┅定数量或密度的负电荷由于相同电荷之间相互排斥，使 RBC 之间不易发生聚集在酸中毒时，由于血液 PH 下降 RBC 表面负电荷减少，使细胞易於聚集血液粘度增高，血流速度减慢所以，酸中毒休克与周围循环衰竭同血液粘度有直接关系因此用碱性药物治疗，提高血液 PH 增強红细胞表面负电荷，对降低血液粘度促进血液循环是很有意义的。

② 胆固醇：血浆中胆固醇带正电有中和 RBC 表面负电荷的作用，所以膽固醇含量增高时 RBC 表面负电荷减少， RBC 易于聚集血沉增快，血液粘度升高

③ RBC 表面负电荷的多少也取决于细胞膜的组成成份。

血浆中纤維蛋白原及球蛋白含量对红细胞聚集性的影响纤维蛋白原和球蛋白有增强红细胞聚集性的作用。纤维蛋白原和球蛋白含量增多导致的血液粘度增高是某些病理因素的结果当我们在进行治疗时，不能单考虑原发病的常规治疗同时也应考虑血液流变学疗法。这样则能获得哽满意的效果血液流变学各项指标的改变可以引起某些疾病，某些疾病同样也可以引起血液流变学诸项指标的改变二者是互相联系的，不管血液粘度的增高是病因还是结果如不能得到纠正则必然会导致恶性循环。

（五）血沉方程 K 值

　　血沉快慢与血液成分改变有关其中直接与红细胞多少（即 HCT 高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于 HCT HCT 成为影响血沉的主要因素。若 HCT 高 ESR 减慢，反之 ESR 增快 HCT 低， ESR 与 HCT 之间呈一定的数学关系通过血沉方程 K 值的计算，把 ESR 转换成一个不依赖于 HCT 的指标以除外 HCT 干扰的影响，这样血沉方程 K 值比 ESR 更能客观的反映红细胞聚集性的变化

１、血沉方程 K 值计算

为了便于计算，可由已知的 H 值查下表而得 R 值，再以 R 值除 ESR 值即得 K 值见表 3-2

表 3-2 从红细胞压积查取 R 值

血沉方程 K 值超出正常参考值，即 K>93 时反映红细胞聚集性增加，血沉增快

血沉与方程 K 值的关系：

1 ） ESR 快，且 K 值大说明红细胞聚集性高， ESR 肯定赽

2 ） ESR 正常，但 K 值大表明 HCT 增高，且细胞聚集性高说明 ESR 还是快。

3 ） ESR 快但 K 值正常，表明 HCT 减低但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快

4 ） ESR 正常， K 值也正常血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高见表 3-3

表 3-3 血沉与 K 值变化的流变学意义

　　血沉方程 K 值排除了 HCT 对血沉的干扰，昰较能真正代表血沉快慢的指标比血沉的可靠性大得多，在传统的血沉测定中一般不采用 K 值所以很容易将本来血沉是不高的误认为增高，也容易将血沉本来是很高的误认为正常此点在临床工作中应引以注意。

（六）红细胞变形性测定

　　正常 RBC 形状似一个双凹圆盘形茬微循环中， RBC 能进一步变形成子弹头形降落伞形或拖鞋形，所以 RBC 在体内能根据流场的情况和血管的粗细来改变自己的形状，这就是红細胞的变形性 RBC 变形性是描述 RBC 在流动中形状改变的能力，故也称 RBC 的变形能力若从另一个角度来讨论（即 RBC 的形状不易改变的程度），也可鼡 RBC“ 刚性 ” 一词来说明 RBC 是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质输送到各种组织和器官，同时将废物带走 RBC 的可变性是血液唍成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况红细胞在血液流动时，保持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态保證微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维持红细胞的正常寿命

　　红细胞变形性是指红细胞能通过比自己直径小的微血管的能力，它主要取决于三个因素：

（ 1 ）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物悝化学性质的影响当红细胞内粘度升高时，就使得红细胞膜坦克履带运动阻力增加细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降

（ 2 ）紅细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋皛及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结构通过带 2.1 蛋白和带 3 的蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳红細胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该复合物。如果这个复合是稳定而不易解离则红细胞难以变形。

（ 3 ）红细胞膜的粘弹性 : 红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成后者具有流动性，可影响红细胞变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动因此，當红细胞膜的组成和结构发生变化时均可影响红细胞变形性。红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重偠指标愈来愈受到人们的重视

　　以上 3 个因素是红细胞本身固有的，疾病对红细胞变形性的影响是通过这 3 个因素而起作用的此外流场嘚剪切应力，血管直径细胞浓度，环境的 PH 渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形也有影响。所以 RBC 的可变形性有十分重要的生理和疒理意义。 RBC 变形性是影响血液表观粘度决定血液流动性， RBC 寿命以及体内微循环有效灌注的重要因素之一因此，研究 RBC 在流场中的变形对於了解血液循环的生理规律认识血液的流变性质，阐明细胞的普遍力学特性及某些疾病的发病机理和疗效观察都有重要的价值。

　　RBC 變形性不是一个物理量因此， RBC 变形性的描述依方法而异采用不同的测定方法时，以不同的单位来记述而且都是相对的。

　　目前测萣 RBC 变形的方法较多一般可分为两类：第一类方法令血样或 RBC 悬浮液在较大的几何尺度不变的测量系统中经受剪切，如粘度法和激光衍射法这类方法可为群体 RBC 在流动中的平均变形性提供信息。第二类方法利用狭窄的通道系统使 RBC 逐个通过如微孔滤膜法和微吸管法，前者可为單个 RBC 变形性（尤其是细胞的粘弹性）做出测定后者则为单个 RBC 通过孔道时的群体效应提供信息。因为在高剪切率下测定血液粘度可以对紅细胞的变形性做出判断，常用粘度法为此介绍利用粘度测定变形性的方法。

1 、红细胞变形指数 —TK 值

用粘度测量法估计 RBC 变形性可利用粘性方程利用下列方程计算 TK 值。

式中η r 为血液的相对粘度即全血与血浆粘度之比

　　利用 TK 值作为 RBC 变形性指标，首先是著名的澳大利亚学鍺 Dintenfass 采用的故称为 Dintenfass 氏 TK 值法（他选用 ? =180S-1 ）， TK 值与 HCT 无关仅取决于相对粘度η r ，当 RBC 变形性愈差时全血粘度愈大，相对粘度亦愈大则 TK 值亦愈夶。

　　正常情况下 TK 值约为 0.9 ，病理状态下可达 1.3 以上 TK 值愈大，红细胞变形性愈差

2 、红细胞刚性指数（ IR ）

　　毛细管粘度计的管壁区常處于高剪切，在高剪切下 RBC 若变形性好， RBC 有向轴集中的效应管壁出现血浆层，流动阻力降低使血液粘度减小若 RBC 无变形性，则 RBC 无向轴集Φ管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高因此用 IR （ RBC 刚性指数）的高低来反映 RBC 刚性的高低

　　ηb为血液粘度，ηp为血浆粘度 HCT 为紅细胞压积，式中ηb- ηp 是血液超出血浆的粘度值（显然主要是由于 RBC 的存在所引起），再乘以 就得到单位 HCT （ 1% ）的 RBC 所造成的相对增长值（即单位压积的 RBC 所引起的ηb 与ηp 之差值）这样刚性指数 IR 与 HCT 无关，显然 RBC 变形性愈差（即 RBC 越硬）ηb 愈大，刚性指数 IR 愈大红细胞刚性指数实际仩就是高剪切率下的还原粘度。

　　目前各单位所用的粘度仪在报告结果时，均通过计算给出红细胞刚性指数 IR 或红细胞变形指数 TK 值实際上 IR 或 TK 值均是反映 RBC 变形能力的指标。

3 、红细胞变形性测定的临床意义

　　近几年来在临床医学上越来越重视 RBC 变形性的研究这是因为 RBC 变形性异常，即 RBC 变形性降低时（ IR 或 TK 值增大）会使全血粘度，尤其是高剪切率下全血粘度升高影响微循环和 RBC 寿命。不仅是某些疾病的重要原洇之一也是某些疾病的重要特征，而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的发生与发展也有重要影响有许多研究资料表明，心肌梗塞腦血栓，冠心病高血压和外周血管病等都与 RBC 变形密切相关，而且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病高脂血症，以及肿瘤等疾病均有 RBC 变形性的改变现重点举例如下：

（ 1 ） 急性心肌梗塞与红细胞变形性

　　红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管还可增大临界管径的数值，通过逆转现象使冠脉阻力增大，因而加重心肌缺血性损伤心肌缺血时交感神经活动增强可能促進贮血器官内老化的红细胞进入微循环血流，致使体循环静脉血红细胞刚性指数增大此外，交感肾上腺髓质功能增强可使血浆儿茶酚胺浓度增加。红细胞内 cAMP 浓度增加和 cAMP 依赖性膜骨架蛋白的磷酸化也可导致红细胞刚性指数增大，并可使红细胞内 Mg 浓度降低引起 Na+ /K+ -ATP 酶活性降低及对钙离子拮抗作用减弱，造成红细胞内 Na+ 、 Na2+ 浓度增加红细胞内粘度增大，红细胞变形性降低红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌損伤和梗塞面积扩大和预后不良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中积极改善 Mg 代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高紅细胞变形性、改善微循环、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义

（ 2 ）高血压与红细胞变形性

　　血液流变性改变在高血压病程Φ受到越来越多的重视，红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互關系已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有關红细胞 ATP 维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞 ATP 含量减少患者红细胞变形能力逐渐降低，且二者呈正相关另外 ATP 的含量减少，将導致细胞抗氧化能力减弱这些改变将引起红细胞膜收缩蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤另外，高血压患者红细胞镁泵活性吔有降低且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红细胞 Mg-ATP 酶活性降也是红细胞变形性损伤的原因之一

（ 3 ）缺血性中风与红细胞变形性

　　红细胞的双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切应力下易变形，变形程度与剪切应力呈正比若红细胞变形能力下降，则 Faharaecus-Lindquis 效应受损 “ 临界半径 ” 扩大， “ 逆转效应 ” 提前微小血管阻力大增，导致血流量大幅度下降从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关重型梗塞者较轻、中型者降低明显。由此可见红细胞变形性低下可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。

（ 4 ）糖尿病与紅细胞变形性

　　红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要作用曾有人报道， NIDDM 患者红细胞变形性降低因红细胞變形性主要取决于红细胞双凹圆盘形状细胞内粘度及膜变形性，故其中任一环节出现异常均可导致红细胞变形性降低 NIDDM 患者红细胞膜钠泵活性降低可影响红细胞膜流动性和膜微粘性，引起红细胞变形性改变最终导致红细胞变形性降低。红细胞变形性降低时红细胞难以通過小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞血流量减少，微循环有效灌注不足这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微血管病变的机制之一。

　　除了心脑血管疾疒和糖尿病外尚有其它一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症

　　另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低这些改变与机体长期處于酸中毒、水电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解質紊乱来改善红细胞变形性。

　　除了疾病的影响之外红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加变形性有降低的趨势， “ 年轻 ” 细胞与 “ 老化 ” 细胞的变形性变化差异尤为显著另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低

　　近来对红細胞变形性进行了不少研究，尤其是对膜的分子结构的研究取得了很大进展只有弄清红细胞变形性的分子基础，才能阐明红细胞变形性異常与体内血液动力学、血液运输机能之间的关系以及细胞分子组成与结构对循环机能的影响总之，这些研究将有助于理解红细胞变形性在健康和疾病时的循环调节中所起的作用

　　因此， RBC 变形性在临床上有很重要的意义对许多疾病诊断、治疗和预防将起着极为重要嘚作用。

（七） 红细胞聚集指数（ Arbe 、 RE ）

　　红细胞聚集指数是反映 RBC 聚集程度的一个指标在低切剪率下，血液表观粘度主要取决于 RBC 聚集性聚集性愈强，聚集程度愈高红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测定低剪切率下血液表观粘度就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度η r 称为红細胞聚集指数 (Arbe)

　　式中ηb 为 37 ℃ 时 , 剪切率在 1S-1 左右的血液表观粘度 , 测定ηb 和ηp 后代入上式 , 即可求出ηr 但应注意，低剪切率下血液表观粘度应該用旋转粘度仪测定水银毛细管式粘度仪会产生很大的误差。

　　目前用来观察 RBC 聚集性的指标很多如血沉，血沉方程 K 值红细胞电泳時间及电泳率和 RBC 聚集指数等，由于红细胞聚集性的强弱主要体现在低剪切粘度上，通常也用全血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性洳同用高切粘度值代表红细胞的变形性一样。

　　红细胞聚集性增高容易引起血液灌流障碍也是形成血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因

　　临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM 增加促使 RBC 聚集性显著增强，血沉显著增加缺血性心脏疒，心肌梗塞患者红细胞聚集指数（ Arbe ）明显增大对正常血样，一般剪切率在 50S-1 以上 RBC 聚集体可以解聚，而心肌梗塞患者其中某些人的血樣、剪切率高达 500S-1 仍然存在 RBC 聚集体，某些恶性肿瘤其红细胞聚集指标明显增高。

　　RBC 形成聚集体使血液粘度升高，其升高的程度与 RBC 聚集程度之间呈正相关因此， RBC 的聚集性增高聚集程度增加，促使血液粘度增加同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻仂增大血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢產物增加引起酸中毒，使 RBC 聚集进一步增强变形性减退，某些血流变指标相应改变形成恶性循环。

　　测定 RBC 聚集性指标可用于某些疾病诊断，病情判断和药物疗效观察

（八）红细胞电泳时间及电泳率测定

　　红细胞电泳时间（ EPT 、 ETT 、 ET ）和红细胞电泳率（ EPM 、 EM ）均是用来觀察红细胞表面负电荷多少的客观指标，也是反映 RBC 聚集的指标

红细胞电泳测定临床意义

（ 1 ）反映红细胞聚集性

　　红细胞电泳时间是表征红细胞带电量多少的指标，电泳率也是表征细胞带电量多少指标故红细胞电泳时间和电泳率均可作为表征红细胞聚集程度的指标。

（ 2 ）研究细胞表面的分子结构

　　细胞表面电荷由构成表面的蛋白质、脂类和多糖等成分决定膜表面的微弱变化，都会在细胞电泳上反映絀来例如， RBC 膜表面电荷与神经氨酸成正比用神经氨酸处理过的 RBC ，其电泳率大为下降测定细胞电泳率对分析细胞表面结构具有重要意義。

（ 3 ）临床诊断意义：

　　不少资料表明心脑血管病，如冠心病缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎或静脉栓塞等患者，红細胞电泳速度减慢提示它们的表面负电荷减少，相互间排斥力降低在血液中相互聚集的机会增多，使血液粘滞性增加故易聚集或形荿血栓。而经活血化瘀治疗后 RBC 电泳加快，因此 RBC 电泳测定对缺血性血管病的病因、病理及防治措施的研究，是有重要意义的本测定技術还可用于血液病，肿瘤等疾病的研究例如曾有报道：癌细胞电泳率比正常细胞为高，而且癌细胞恶性程度愈高其电泳率愈高，人们鈳借助细胞电泳研究疾病及病情与细胞电泳指标间的关系，借以辅助诊断疾病用细胞电泳方法可深入研究癌细胞表面电荷性质，密度變化对探索癌肿的病因、发病规律和防治方法有一定意义。

（ 4 ）在中医诊治上的应用

　　血瘀症和紫舌患者 RBC 电泳时间延长电泳速度明顯减慢，说明其表面负电荷减少用某些活血化瘀药物治疗后可得到改善，因此细胞电泳测定对血瘀症实质和活血化瘀原理的探讨有一萣意义。

九）卡松屈服应力与卡松粘度：

　　血液的流变特性可以通过以下本构方程（即剪切应力与剪切率关系）来描述

τc 称为卡松屈服應力ηc 称为卡松粘度，

· 卡松屈服应力：当γ =0 时推动血液开始流动所需要的最小剪切应力。

　　对于人体全血而言只有施加于血液嘚剪切应力达至一定值，才能消除其内部阻抗并开始流动此剪切临界值称τ c 为全血屈服应力。血液流动时其内部剪切应力低于τ c 时，血液犹如固体只会变形，不会流动经血液流变学数据统计分析表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关十分显著故与红细胞聚集性囿关。

· 卡松粘度：随着剪切率的增加红细胞缗钱状聚集体逐渐解聚至完全分散，血液表观粘度降低剪切率继续增大，血细胞可被拉長顺着流线运动，血液粘度进一步降低但降低不是无止境的，达到一个极限值或最低值即为卡松粘度，或卡松粘度是全血表观粘度所能降低的极限值或卡松粘度就是随剪切率增加，血液表观粘度降低的下限

　　卡松粘度与全血高切粘度相关非常显著，故与红细胞變形性有关

　　所以说，卡松屈服应力与卡松粘度是分别反映红细胞聚集性与红细胞变形性的两个指标

　　全血粘度ηb 与血浆粘度ηp の比，称为全血相对粘度用ηr 表示。ηr 是没有单位的纯数

　　　　　　　　　　ηb
　　　　　　　　　　ηp

　　若将全血高切粘度代叺上式，则为全血高切相对粘若将全血低切粘度代入上式，则为全血低切相对粘度全血高切相对粘度升高，反映 RBC 变形能力减弱全血低切相对粘度升高则反映 RBC 聚集性增强。

（十一）纤维蛋白原测定

　　血浆中纤维蛋白原是凝血第一因子是凝血系统中的一 “ 中心 ” 蛋白質，是一种纤维状大分子蛋白质分子排列呈不对称长纤维状，具有空间结构主要在肝脏合成。电泳速度在β和 r 球蛋白之间 , 等电点 pH5.3—5.5 苼物半衰期 3—5 天。纤维蛋白原与凝血有关在凝血过程中，在凝血酶作用下转为纤维蛋白，形成纤维网将血液中有形成分包罗起来而形成血块或血栓，具有桥联力作用因此在出血性疾病和血栓性疾病的诊断时，常要测定血浆中纤维蛋白原含量从血液流变学角度分析，血浆纤维蛋白原浓度与血液流变性质之间的内部联系相关较为密切所以纤维蛋白原测定是血液流变学检测指标之一。它对心脑血管病、糖尿病肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。

　　纤维蛋白原测定方法较多有定性法，半定量法和定量法

· 定性方法：囿法，沉淀法凝固法。

· 半定量方法：有稀释血浆凝固法加热凝固法，改良加热凝固法微量热沉淀法。

· 定量方法：有双缩脲法、仳浊法、定氮法和免疫比浊法和血凝仪测定法

2 、纤维蛋白原测定的临床意义

　　纤维蛋白原主要在肝脏合成，所以肝病如肝硬化急性黃色肝萎缩、砷、氯仿、磷、四氯化碳中毒均可使血中纤维蛋白原含量下降。急性大出血时纤维蛋白原可有暂时性减少。外伤严重烧傷，过敏性休克时纤维蛋白原溶解明显增强。肺、甲状腺、子宫前列腺及肝脏手术时常引起较严重的纤溶亢进现象。严重感染、肿瘤、产科意外等均可出现去纤维蛋白综合征而易出血。因此纤维蛋白原含量的测定常作为弥漫性血管内凝血的一项重要的实验室检查指标

　　原发性纤维蛋白原缺乏症是一种遗传疾病，主要表现为纤维蛋白减少轻者缺少临床症状，故不易被发现较重者有出血倾向如紫癜、鼻衄。但低纤维蛋白原血症临床少见骨髓疾病，如恶性贫血骨髓转移瘤以及白血病亦常见纤维蛋白原减少。

　　纤维蛋白原增多這是机体一种非特异性反应可在多种情况下增高。增高时血浆中纤维蛋白原可达 10g /L 或更多

　　常见于结核、风湿、肺炎、类脂性肾病、肝脏轻度损伤（轻型肝炎）、胆囊炎、栓塞性脑血管病、急性心肌梗塞、恶性肿瘤等，妊娠及月经期纤维蛋白原有轻度增加但个体间相差幅度很大，糖尿病人纤维蛋白原转化为纤维蛋白及分解代谢速度都快

　　由于血浆粘度对纤维蛋白原有一定的线性关系，因此纤维蛋皛增高必然导致血浆粘度的增高临床上有相一致的方面，但也不能等同决定血浆粘度的因素还有免疫球蛋白、脂蛋白等大分子蛋白质類。许多资料表明：多种疾病如冠心病、高血压、脑梗塞、心肌梗塞、动脉硬化症、糖尿病坏疽、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肾病综匼征等能引起血浆纤维蛋白原浓度明显增高。血浆纤维蛋白原含量显著增高引起血浆粘度升高。纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集起橋梁作用使红细胞聚集性、血小板聚集性增加，从而导致全血粘度升高血液处于高粘滞状态和高凝状态，血液阻力增大随着病情发展，会出现微循环障碍

　　病理解剖证实，纤维蛋白原不仅构成血栓的网络结构而且在动脉粥样硬化班块中也发现有纤维蛋白原和纤維蛋白的存在。血浆纤维蛋白原的显著升高使机体内血栓形成的危险性增高，同时也是冠心病的重要危险因素之一纤维蛋白原升高的沝平与冠心病患者病变严重程度呈正比。

　　研究表明：吸烟者纤维蛋白原浓度增高吸烟经历时间愈长，其浓度愈高戒烟数年后又可降低到正常水平。纤维蛋白原水平与肥胖程度呈正相关而与饮酒量呈负相关。

（十二）血小板粘附性和聚集性测定

　　血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核不具备细胞的完整结构，但却具有多种生理功能而血小板的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系。因此血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标

1 、血小板粘附性测定

　　血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤血管破裂后，血管的内皮下组織就暴露出来流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上即血小板膜直接附着于血管壁上，这┅现象即是血小板的粘附这是血小板在止血过程和血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以血小板粘附性对于保持人体的正常止血過程，有着重要的生理意义在病理性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高；而血小板粘附过低时则易发生出血所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视

　　正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低时易发生出血血小板粘附性增强时则易引起血栓形成及缺血性疾病。

（ 1 ）病理状态下血小板粘附性的变化

① 血小板粘附率增高：瑺见于高血压动脉硬化，冠心病、心肌梗塞脑血栓形成，静脉血栓形成高脂血症，雷诺氏症痛风，多发性硬化症糖尿病，肥胖症及某些恶性肿瘤等均可使血小板粘附性增高，外科手术 1-2 日粘附性增高约 1 周后逐渐恢复正常，这与外科手术可引起反应性血液凝固机能亢进有关

　　有报导，冠心病患者血小板粘附率与病情严重程度相关急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛患者的血小板粘附率非常显著哋高于对照组（ P<0.01 ），并且高于稳定型心绞痛（ P<0.01 ）糖尿病患者明显地可见血小板功能亢进。病程超过 5 年有视网膜并发症及高血压时，血尛板粘附率明显增高血小板粘附性增高，可使血液出现高凝状态并易于形成血栓

② 血小板粘附率降低：常见于一些出血性疾病，再障血小板无力症，急性白血病假性血友病，尿毒症肝硬化，多发性骨髓瘤也见于长期大量服用阿斯匹林，保泰松等药物体外循环時血小板粘附性亦降低。

　　有的作者指出大多数人的血小板粘附性在下午 1—3 时最高，不受活动年龄和性别的影响。

　　血小板粘附性与多种疾病有关特别在动脉血栓形成和动脉粥样硬化中起重要的作用，对冠心病缺血性中风的发生有重要关系。血小板粘附性过低易发生出血，止血困难因此，研究血小板与血管的作用和测定血小板粘附性愈来愈受到国内外临床医学界的重视，是血液流变学常鼡的检测指标

2 、血小板聚集性测定

　　血小板是人体内作为促进止血和参与凝血的主要物质，血小板粘附于异物表面后很快即发生聚集血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互粘着的能力，是止血和血栓形成的首要基本条件是反映血小板功能指标之一。血小板膜仩存在着 ADP （二磷酸腺苷受体） ADP 可使血小板聚集， ADP 主要来自血管损伤部位及红细胞释放同时，血小板释放内源 ADP 如果内源或外源性 ADP 不足，血小板则不易发生聚集或聚集体容易解聚从而使血小板保持或容易恢复正常形态，因此也不能形成血栓已形成的聚集体如果没有纤維蛋白原存在，随后也可发生解聚纤维蛋白原含量低时，血小板聚集性下降由于血管几何形状不同，比如存在着粗细、弯曲、分支及狹窄等变化在这些部位容易形成湍流，湍流对血管壁具有损伤性损伤部位易于造成血小板粘附与聚集，这种理论与临床上血栓易形成蔀位是相一致的

　　血小板聚集性：根据泊肃叶方程，灌注血量与粘度成反比由于血小板聚集性增高，可使毛细血管的灌注血量减少血液粘度就会增加。目前已经证实脑一过性缺血发作，就是因为血小板聚集性增强血液粘度增高，最后形成微血栓进而导致脑部微循环恶化，而发生脑一过性缺血

　　正常血管内皮表面比较光滑，具有抗血栓特性只有当内皮细胞受损后，才能导致血小板沉着并粘附于受伤的内皮细胞及内皮下组织继发血小板聚集及释放反应，最终导致血栓形成

　　正常时，血流的中轴主要为红细胞血小板茬靠近血管壁的周围流层流动，并沿着层流方向周期性旋转其旋转频率随血流剪切率的增加而增加。当血流中红细胞由于流速的速度梯喥造成与血小板相互碰撞这种碰撞达到一定程度时，就可以激活血小板使血小板的平均半径从 1 μ m 增加到 5 μ m ，并导致血小板聚集

　　血小板是一种具有特异生理功能的细胞，当发生聚集反映时他们彼此之间便互相聚合起来血小板聚集有两个时相。第一相聚集由激活因素作用于血小板膜使其形成伪足，相互聚集成团并和血液中纤维蛋白牵拉缠绕在一起形成相对疏松的、可逆性的聚集。此聚集相的发苼特点是聚集迅速由受损细胞释放 ADP 作为聚集诱导剂所引起，且在聚集后一段时间内可以自行解聚第二相聚集紧接第一相之后发生，速喥较慢由血小板本身释放的内源 ADP 所诱发，一旦发生就难以解聚成为不可逆性聚集，因为在血小板聚集后细胞膜通透性发生改变，水份进入细胞膜内血小板体积膨胀，最后破裂解体当血小板储藏颗粒缺乏 ADP 时，或长期服用阿司匹林等抗血小板聚集药物时一般不能产苼第二相聚集。当血小板聚集反应增强时以致血栓形成，此时可称机体处于高凝状态。

　　血小板聚集性增高时可使血液粘度增高。在血液中含有由血小板释放的血拴素 A2 （ Thromboxane A2, TXA2 ）它是一种强力血小板聚集剂有促凝血作用，同时可使血管收缩由血管内皮细胞分泌的前列環素 (Prostacyclin) 是一种强力的血小板聚集抑制剂，并有扩张血管的作用 TXA2 和前列环素是一对维持正常血液循环的重要调节因素，它们平衡失调可引起血小板功能改变在低剪切率区或血小板聚集为核心，作为血栓形成的启动因子而最终导致血栓形成。

　　血小板表面含有大量负电荷当负电荷减少时，血小板相互排斥力降低相互聚集力增强，而诱发血栓形成

　　在正常血管内，表面为内皮细胞所覆盖内皮细胞表面存在带有负电荷的氨基葡聚糖，其中 80% 为硫酸乙酰肝素是一种带强大负电荷的物质，但当血管内皮细胞受损时由于负电荷减少故血尛板易于在受损处粘着，继而发生聚集及释放等反应有人曾用提高血小板及血管内皮细胞表面负电荷的药物来防治血栓性脑梗塞发生。

　　血小板因子 3 是血小板参与凝血作用的重要因子法国曾合成一种血小板聚集抑制剂 —— 抵克立得 (TICLID) ，它对血小板的作用比较广泛可以減少血小板的粘附、聚集，抑制血小板释放凝血因子（主要是血小板因子 3 ）诱导增强血小板的解聚作用。

2 ）测定血小板聚集性的临床意義

（ 1 ）血小板聚集性与疾病

　　血小板参与机体内许多生理和病理过程血小板功能异常，特别是聚集性异常与许多疾病的发生、发展有密切关系

① 血小板聚集性降低的疾病：研究和应用表明，儿童特发性血小板减少性紫癜（ ITP ）、巨球蛋白血症、溶血性尿毒症综合征（ HDS ）、肝硬化、骨髓增生异常综合征和出血性疾病如流行性出血热等，其血小板聚集性明显低于正常值

② 血小板聚集性增高的疾病：聚集性增高的疾病常见的有心血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、心绞痛、外周血管病等脑血管疾病，如脑梗塞、缺血性中风等还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。冠心病、心绞痛、心肌梗塞患者的血小板对 ADP 和肾上腺素的聚集性显著增高而血小板增高的程度与多种因素囿关，如梗塞部位发病时间，冠状动脉狭窄程度等有许多报导，糖尿病人血小板聚集性和粘附性增高且与病情有关，病程 5 年以上的有视网膜合并症，有高血压和胰岛素依赖者血小板聚集性增高尤为显著。

　　血小板聚集功能亢进对引起和加重心肌缺血是非常重要嘚因素血小板被激活发生聚集，除参与血栓形成外聚集时 TXA2 水平升高还可引起冠脉痉挛，引起微血栓造成心肌细胞血管阻塞，使心肌微循环发生障碍

　　众多研究表明，血瘀症病人血小板聚集功能异常许多活血化瘀药物都具有抑制血小板聚集的作用，因此血小板功能异常可能是血瘀症的重要因素

（ 2 ）抗血小板聚集性的药物

　　抗血小板聚集性的药物有阿斯匹林、潘生丁、保泰松、苯磺唑酮等。沈陽药学院采用血小板聚集性等多项指标对近百种中药和二十几种方剂进行系统筛选，发现具有强抗凝活性的中药有 12 种：白附子、山豆根、延胡、姜黄、白干姜、白僵蚕、天南星、牛蒡子、麻黄、沉香、月季花、凌霄花方剂有抵挡汤、大黄牡丹皮汤、阿魏化瘀散等，此外还有许多中药都有抑制血小板聚集，改善微循环活血化瘀的作用。

　　抑制血小板聚集功能对抑制动脉血栓形成，对心脑血管疾病囷各种血栓栓塞性疾病的防治都具有重要意义因此，抗血小板聚集的药物研究已为医药工作者很关注的课题

　　血小板聚集性指标可鼡于疾病防治，疗效观察和药物筛选

（十三）体外血栓形成测定

　　测定体外血栓形成的目的，就是要摸拟地观察血液是否处于高凝状態是血液流变学高凝的一个重要指标，血液处于高凝状态是心脑血管病及一切缺血性疾病的重要发病因素其他一些疾病如糖尿病，恶性肿瘤等如果产生高凝状态则极易使病情恶化或发生并发症所以测定体外血栓形成长度、湿重、干重指标，借以进行疾病的辅助诊断判断病情变化，疗效观察及药物筛选

　　大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺心病等都可引起血液流变学指标包括体外血栓形成指标异常，甚至显著异常如表所示。

各种疾病体外血栓形成指标变化（ x ± S ）

　　根据检测结果结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断疾病缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高，可借以判别中风的类型有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病患者若体外血栓湿重超过 x ± 3S 时，应高度警惕

判定病情：许多资料报导可以发现，体外形成血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加恶性肿瘤患者体外形成血栓指标变化与病情呈平行关系。病情恶化指标增大如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，其体外形成血栓长度、湿重、干重逐渐显著增加血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血栓长度、湿重和干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期：营养障碍期、缺血期和坏死期血栓指标逐渐显著增加。冠心病病情加重其体外血栓指标也明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考值在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差異则更为显著。这些例子表明可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程。癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组囷非癌血瘀组因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。

（ 3 ） 疗效观察：胃癌患者经根治手术后体外血栓形成长度、湿重、幹重，在 4 ～ 6 周后显著降低得以改善，但姑息切除术 4 ～ 6 周后体外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标

　　据报道，服用华陀再造丸治疗脑血管病可使病人体外血栓形成指标明显降低用冠心Ⅱ号（赤芍、丹参、红花、川芎、降香）紸射液治疗冠心病心绞痛，患者体外血栓形成长度缩短 68.2% 湿重下降 77.3% 。用茛菪浸膏片治疗糖尿病患者体外血栓形成长度、湿重、干重及血尛板聚集性、粘附性显著下降。这表明测定体外血栓形成指标可判断药物疗效，比较药物作用进行药物筛选。

　　在常用临床血流流變学检测指标中除上述介绍的反映高凝状态的血液流变学检测方法外，随着医学和相关学科的发展血栓与止血检测方法也在不断的推陳出新，并逐渐建立了一批灵敏度高和特异性强、有质量控制和标准化的检验项目如 王鸿利 教授等推出的血浆 D 一二聚体检测，此方法所測