高尿酸血症_百度百科
高尿酸血症
提供内容并参与编辑
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。
本词条内容贡献者为：
国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台
高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原发性高尿酸血症（1）原因未明的分子缺陷。（2）先天性嘌呤代谢障碍。1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。2）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。3）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。4）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。2.继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。1.原发性高尿酸血症（1）尿酸排泄减少&&90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。（2）尿酸生成过多&&内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（＜17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。2.继发性高尿酸血症（1）肾尿酸排泄减少&&①肾病变&&如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂&&特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加&&如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。（2）尿酸产生过多&&多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为＞420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸＞357μmol/L是冠心病的独立危险因素；血尿酸＞416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]&。
1.高尿酸血症的标准正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞416.5μmol/L或女＞357μmol/L。2.高尿酸血症的分型诊断分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。（1）尿酸排泄不良型&&尿酸排泄少于2.86μmol/（kg·h），尿酸清除率小于6.2ml/min。（2）尿酸生成过多型&&尿酸排泄大于3μmol/（kg·h），尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。（3）混合型&&尿酸排泄超过3μmol/（kg·kh），尿酸清除率小于6.2ml/min。考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：＞10%为尿酸生成过多型；＜5%为尿酸排泄不良型；5%～10%为混合型。
血尿酸升高可出现：（1）沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。（2）沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。（3）刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。（4）损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4]。
所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值＞476μmol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5μmol/L给予药物治疗。具体治疗如下：1.改善生活方式包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。（1）健康饮食&&已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表）。（2）多饮水，戒烟酒&&每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。（3）坚持运动，控制体重&&每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。表&&100g食物中嘌呤的含量甲类（0～15mg）除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒乙类（50～150mg）肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐丙类（150～1000mg）动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒。2.碱化尿液使尿pH维持在6.2～6.9。3.避免用使血尿酸升高药如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。4.降尿酸药（1）增加尿酸排泄的药物&&①苯溴马隆&&可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45～60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的成人每日50～100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮&&只能用于肾功能正常者，肝损较多见。（2）辅助降尿酸药&&氯沙坦、非诺贝特。5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。
1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%。2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%。3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%。4.高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%。
1.避免剧烈运动或损伤。2.限制高嘌呤（内脏，海鲜）、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食：海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食：黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤，但不增加患痛风风险。3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可适当喝红酒。4.控制体重。5.多饮水，＞2000ml/d，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5）；不饮纯净水（pH值6.0），临睡前饮可防尿结石）。6.长期碱化尿液，常用碳酸氢钠。参考资料：[1].中国医师协会心血管内科医师分会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识.中国医学前沿杂志，）：49-55.[2]郭立新等.&痛风，内科学.&北京大学医学出版社，4.[3]张学武.痛风关节炎最新进展.2012年11月，北京医学会风湿病学分会学术年会.[4]刘湘源，肖玉兰，任素琴，唐丽君，张莉芸.老年人高尿酸血症调查及影响因素分析.中华风湿病学杂志，）：280-283.
中国医师协会心血管内科医师分会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识.中国医学前沿杂志，）：49-55.
郭立新等. 痛风，内科学. 北京大学医学出版社，4.
张学武.痛风关节炎最新进展.2012年11月，北京医学会风湿病学分会学术年会.
刘湘源,肖玉兰,任素琴, 唐丽君，张莉芸.老年人高尿酸血症调查及影响因素分析.中华风湿病学杂志，)：280-283.
副主任医师 中国中医科学院西苑医院 综合内科
教授；主任医师 北京协和医院 风湿免疫科
主任医师 青岛大学医学院附属医院 内分泌科
主任医师 襄阳市中心医院 风湿免疫科脊椎病十万个为什么？
热门搜索词：&
在线用户3521人
在线医生730人
在线医院460家
长期无症状的高尿酸血症是否需要治疗
导读：已经知道.高尿酸血症达到一定高值会形成尿酸盐结晶在组织、关节腔内沉积，造成痛风，但有些人长期高尿酸并不发生痛风是否需要治疗?通常认为不必治疗，但也不等于不去管它，因为高血尿酸是不正常的，持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或在肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因
　　已经知道.高血症达到一定高值会形成尿酸盐结晶在组织、关节腔内沉积，造成痛风，但有些人长期并不发生痛风是否需要治疗?通常认为不必治疗，但也不等于不去管它，因为高血尿酸是不正常的，持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或在肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因.如药物因素(利尿剂、降压药、化疗药)，饮食方面(高食物、嗜酒)，某些疾病(肾病、血液病、糖尿病)或肥胖等。找出原因，降低血尿酸有益无害。
　　如果有下列情况时，高血尿酸者应定期检查或开始治疗，①上述一些原因排除后仍有高血尿酸(&毫克汾升);②痛风家族史;③出现关节症状
本文内容为脊梁网原创内容，拥有完全的知识产权，未经书面允许不得非法转载，转载必须注明脊梁网和作者。
推荐阅读其他风湿病,高尿酸血症的百科：
关键词：风湿病,高尿酸血症
上一篇： 下一篇：
他/她们也在问有关风湿病,高尿酸血症的问题
&&&你可以问问专家有关风湿病,高尿酸血症的问题
关于脊椎病的最新资讯
现在很多患者在拿到药后每每要问医师是否含有激素，有人...
•&•&•&•&•&
关于脊椎病的那些事儿
世界脊椎病的最新诊疗技术
找到您同病相怜的朋友
陈某，女，26岁，日初诊。患者四肢关节疼痛，屈...
• • • • •
版权所有 脊梁网
& 宝泽医药科技有限公司
互联网药品信息服务资格证证书编号：(粤)-非经营性-
医疗器械经营许可证号：豫食药管械经营许号
增值电信业务经营许可证B1.B2-(window.slotbydup=window.slotbydup || []).push({
id: '2081942',
container: s,
size: '1000,60',
display: 'inlay-fix'痛风及高尿酸血症 -
专家贾永宽认为：中年以上男性，突然发生趾、跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难
痛风及高尿酸血症 -
本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；④防止形成。 （一）急性发作期治疗& 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：1.秋水仙碱& 对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8后 痛风及高尿酸血症可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。2.保泰松或羟基保泰松& 有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。3.消炎痛& 初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。4.布洛芬（ibuprofen丙酸）& 为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。5.炎痛喜康（piroxicanum）& 药效长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。6.萘普生（naproxen）& 非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。7.ACTH及强的松& 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolone hexacetonide 5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。（二）间隙期及慢性期治疗& 为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。1.一般处理& 饮食控制很重要，避免
痛风及高尿酸血症进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；、、、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度、、、、及关节损伤等诱发因素。2.降低血尿酸药物的应用& 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。排尿酸药目前常用的有以下三种：（1）羧苯磺胺（probenicid 丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。3.秋水仙碱的应用& 在痛风反复发作的病人，
痛风及高尿酸血症慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。4.其他& 对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。（三）无症状高尿酸血症的治疗& 各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。（四）继发性痛风的治疗& 除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
痛风及高尿酸血症 -
（一）高尿酸血症& 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。 高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸 痛风及高尿酸血症盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。（二）痛风性关节炎& 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。（三）痛风石（tophi）& 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组
痛风及高尿酸血症织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。（四）痛风的肾脏病变& 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病& 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、、、和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性梗阻性肾病& 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。3.尿酸性肾结石& 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg
痛风及高尿酸血症/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：表1& 痛风及高尿酸血症分类类型 尿酸代谢紊乱 遗传特性 原发性&&&&&& （一）原因未明&&&&&&&& 1.尿尿酸排 产生过多和/或肾清除减少 多基因性&&&& 2.尿尿酸排出增多 产生地多：有或无肾清除减少 多基因性&& （二）伴有酶及代谢缺陷&&&&&&&& 1.PRPP合成酶活性增加 产生过多；PRPP合成增加 X-伴性&&&& 2.HGPRT部分缺少 产生过多；PRPP浓度增加 X-伴性 继发性&&&&&& （一）伴有嘌呤合成增多&&&&&&&& 1.HGPRT完全缺乏 产生过多；综合征 X-伴性&&&& 2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏 产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von Gierke病） 常染色体隐性&& （二）伴有核酸转换增加 产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时&&&& （三）伴有肾清除尿酸减少 肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加&&
痛风及高尿酸血症 -
原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随 痛风及高尿酸血症年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical ），④慢性痛风石性关节炎（chronic tophaceous）。（一）无症状高尿酸血症& 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。的发病以40岁左右达最高峰。（二）急性痛风性关节炎& 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。
高尿酸血症患者不宜多食火锅关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。（三）痛风石及慢性关节炎& 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、、、等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风
痛风及高尿酸血症结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。（四）肾脏病变& 临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：1.痛风性肾病& 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、、等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。2.急性肾功能衰竭& 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、、降低血尿酸等，病情常可挽回。3.尿路结石& 原发性痛风患者约20%～25%
痛风及高尿酸血症并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于上被发现。痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
痛风及高尿酸血症 -
（一）血清尿酸盐测定& 不同的检 痛风及高尿酸血症测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一般为7mg/dl，女性比男性约低1mg/dl左右。痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性（如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强），及进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。（二）尿液尿酸测定& 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。（三）滑囊液检查& 如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义 。光学显微镜检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。（四）X线检查& 早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。痛风左趾趾跖及趾间关节有圆凿样缺损，并有骨疣（五）痛风石特殊检查& 对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验（Murexide）鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。
痛风及高尿酸血症 -
由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。 （一）类风湿性关节炎& 多见于青、中年 痛风及高尿酸血症女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。（二）化脓性关节炎与创伤性关节炎& 痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。（三）蜂窝织炎& 痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。（四）假性痛风& 为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。（五）银屑病（牛皮癣）关节炎& 常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。（六）其他关节炎& 急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。
万方数据期刊论文
中国中西医结合杂志
万方数据期刊论文
中国组织工程研究与临床康复
万方数据期刊论文
中国实验动物学报
为本词条添加和相关影像
互动百科的词条（含所附图片）系由网友上传，如果涉嫌侵权，请与客服联系，我们将按照法律之相关规定及时进行处理。未经许可，禁止商业网站等复制、抓取本站内容；合理使用者，请注明来源于。
登录后使用互动百科的服务，将会得到个性化的提示和帮助，还有机会和专业认证智愿者沟通。
您也可以使用以下网站账号登录：
此词条还可添加&
编辑次数：14次
参与编辑人数：11位
最近更新时间： 10:25:07
贡献光荣榜
扫描二维码用手机浏览词条
保存二维码可印刷到宣传品
扫描二维码用手机浏览词条
保存二维码可印刷到宣传品