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请问这个应该是属于DIN的那一个标准？
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请问图片中的这个东西应该对应哪一个或是哪几个DIN标准？
或者是DIN那个标准比较相似？
规格：M30X3.5X525
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你说的太模糊了。。这个轴是做什么用的？
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我也不是很清楚，品名是：High Strength structural Stud.
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似乎是某种螺栓
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1 DIN 103-7-1972 ISO 米制梯形螺纹.标称直径8～100mm螺栓螺纹的极限尺寸
2 DIN 103-8-1972 ISO 米制梯形螺纹.标称直径105至300mm螺栓螺纹的极限尺寸
农业机械.米制螺纹、精制沉头双接口螺栓
农业机械.带短四角方凸台的扁平埋头螺栓
农业用拖拉机和机械..拖车联轴节.40联接环用螺栓联轴节
6 DIN 3 错列人孔阶梯脚扣.第3部分:螺栓连接的阶梯脚扣
7 DIN 3 错列人孔直立式阶梯脚扣.第3部分:螺栓连接的阶梯脚扣
螺栓用粗制垫圈
有轨车辆的按钮和按钮螺栓
有轨车辆的按钮和按钮螺栓
住宅的装有承载螺栓的楼梯.设计和建造
12 DIN 186-1988 带方颈部的T形头螺栓
13 DIN 188-1987 带双凸边的T形头螺栓
14 DIN 188-1987 带双凸边的T形头螺栓
15 DIN 2 矿山用轨控轨道装置.绳索牵引和自行式轨道装置用螺栓联轴器.螺栓联轴器30
矿山坑道用圆木.螺栓
导轴用的四方头螺栓
采矿用于预防潜在爆炸环境爆的电气设备.三角头螺栓.安全性要求和试验
矿山预防潜在性爆炸气体的电气设备.三角头螺栓
炼钢厂和轧钢机用设备.在技术图纸上带锚盒的地脚螺栓和T 型头螺栓的图形符号
22 DIN 5 冶金和轧钢设备.按DIN261的T型头螺栓用锚板.单块锚板.尺寸、名称、安装深度
23 DIN 5 冶金和轧钢设备.按DIN261的T 型头螺栓用锚板.双锚板.尺寸、名称、安装深度
24 DIN 2510-1 Bb.-1974 带减缩刀柄的螺栓连接件的测量和安装.第7部分:螺栓连接件计算的相关研究
25 DIN 4 带减缩刀柄的螺栓连接件.第1部分:综述.应用范围和安装示例
26 DIN 1 带缩径杆的螺栓连接件.带大间隙的米制螺纹.标称尺寸和极限尺寸
27 DIN 1 带缩径杆的螺栓连接件.双头螺柱
28 DIN 1 带缩径杆的螺栓连接件.螺柱
29 DIN 1 带缩径杆的螺栓连接件.六角螺母
30 DIN 4 带减缩刀柄的螺栓连接件.第8部分:螺母
31 DIN 1 带减缩刀柄的螺栓连接件.第7部分:延伸式套管
32 DIN 1 带缩径杆的螺栓连接件.螺杆用的螺纹孔
铁路车辆用T 形头螺栓锤头螺栓）
铁路车辆.带ISO米制螺纹的菌头地脚螺栓.C级
铁路车辆.带ISO米制螺纹的双接口沉头螺栓.C级
铁路车辆用螺钉、螺栓和螺母.一览表
37 DIN 4 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第1部分:螺栓连接的分类
38 DIN 6 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第2部分:设计.机械应用
39 DIN 4 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第3部分:设计.电气应用
40 DIN 4 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第4部分:螺栓连接的安全
41 DIN 5 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第5部分:防腐蚀
42 DIN 5 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第6部分:连接尺寸
43 DIN 4 铁路车辆及其组件的设计指南.螺栓连接.第7部分:安装
44 DIN 6 槽车.排气孔和闭锁螺栓.底部压气卸载槽车
45 DIN 6 槽车.排气孔和闭锁螺栓.倾斜罐槽车
46 DIN 261-1987 T形头螺栓
47 DIN 267-13-1993 紧固件.技术规范.在-200℃至+700℃温度范围使用有特殊机械性能的螺栓连接件
48 DIN 267-26-2005 紧固件.技术规范.第26部分:螺栓连接件用锥形弹簧垫圈
49 DIN 267-27-2004 紧固件.带粘附层的钢制螺钉、螺栓和螺柱技术规范
50 DIN 267-28-2004 紧固件.第28部分:带压紧层的钢制螺钉、螺栓和螺柱.技术规范
51 DIN 267-29-1993 紧固件.在-200℃至+700℃温度范围使用的螺栓连接件的产品等级
球墨铸铁管及管件.栓接压盖密封接头.组件、套管、中间环、密封圈、螺栓和螺母
53 DIN 4 航空航天.带凸头的单向剪切钛合金紧公差螺栓用静载荷铆接计算值
54 DIN 4 航空航天.沉头的单向剪切钛合金紧公差螺栓用静载荷铆接计算值
55 DIN 2 软管卡箍.第3部分:螺栓卡箍
手动六角头螺栓用内四方套筒扳手
带小凸缘的外六角驱动的螺栓和螺钉
大凸缘六角头驱动螺栓及螺钉
螺栓、螺钉和双头螺栓开口销与线孔
螺栓和螺钉用12孔座
制动踢片的调节装置.弹簧螺栓的压力弹簧.
非钎焊和钎焊压合接头.与管接螺母使用的双头螺栓端部.设计图
带有切割环的非焊接压缩配件.带锥形螺纹末端的肘形螺栓(不用于新设计)
带有切割环的非焊接压缩配件.带锥形螺纹末端的分支T形螺栓(不用于新设计)
带有切割环的非焊接压缩配件.带锥形螺纹末端的活动T形螺栓(不用于新设计)
带切割环的非钎焊压合接头.柱螺栓端A型带平行螺纹和轴杆的双头螺栓连接端
67 DIN 1 电动机械用带3个螺栓双夹紧刷握.主要尺寸
68 DIN 1 第1部分:架空器材接触线夹用旋转式螺栓
69 DIN 3 架空设备的接触导线用旋转螺栓.带螺纹的旋转螺栓
螺栓、有槽接触线用接触线夹
旋转螺栓、有槽接触线用接触线夹
72 DIN 7 工作电压为交流1000V以下、直流1500V以下架空接触线用棒式绝缘子.帽、U型螺栓和钩头螺栓
73 DIN 5 第1部分:变压器用额定值在 400 和 3150 A 之间的连接螺栓和电压小于 60 kV 穿墙套管的矩形断面连接器
74 DIN 4 柱螺栓用连接件.户外变压器套管的扁连接件.Um24和36KV.5和8kA
75 DIN 5 第3部分:交流发电机套管额定值大于 3150 A 的连接螺栓用矩形断面连接器
电度表的铅封螺栓
77 DIN 444-1983 吊环螺栓
接地连接螺栓的扁平接触表面.额定电压不超过52KV
１?６ＫＡ以下导电连接螺栓.电流强度的设计和给定
80 DIN 8 低压用螺栓接线柱.第1部分:组装
81 DIN 8 低压用螺栓接线柱.第2部分:零件清单
叠层簧中心螺栓
83 DIN 8 低压用螺栓接线柱.第1部分:绝缘子
84 DIN 8 低压用螺栓接线柱.第2部分:套管螺栓
85 DIN 8 低压用螺栓接线柱.第4部分:开口环、.钩环、垫圈、垫片
86 DIN 5 带６个开口螺栓的矩形接线板.主要尺寸
87 DIN 1 带６个开口螺栓的矩形接线板.附件
88 DIN 1 带有６个开口螺栓的矩形端子板.电缆端头
安装器材.把电度表和控制装置安装在表盘上用螺栓
90 DIN 475-1-1984 第1部分:螺栓、螺钉、阀门和配件用扳手开口度
91 DIN 478-1985 方头带肩螺栓
92 DIN 479-1985 短螺栓末端的圆柱轴颈止端的方头螺栓
93 DIN 480-1985 带肩和半圆柱轴颈止端的方头螺栓
94 DIN 0 架空线路的连接螺栓用带保护装配连接件的球形环
架空电力线的连接螺栓
96 DIN 5 耦合到搭接线侧连接螺栓的架空线用U形搭接线
97 DIN 5 耦合到搭接线侧U形螺栓的架空线用U形搭接线
98 DIN 5 接地的接点和短路设备.连接接地一边带环型槽圆柱形螺栓
99 DIN 7 A形天线杆.第2部分:螺栓、螺母、垫圈
100 DIN 529-1986 砖石工程和地基用螺栓
101 DIN 580-2003 有眼螺栓
精密机械用柱螺栓
精密机械用带颈柱螺栓
精密机械用带槽柱螺栓
精密机械用带颈和槽的柱螺栓
精密机械用有头柱螺栓
精密机械用带螺纹柱螺栓
精密机械用带六角头螺纹和槽的柱螺栓
精密机械用带头和螺纹的柱螺栓
110 DIN 4 绘图仪器用螺钉.第1部分:T 型螺栓
111 DIN 603-1981 方颈扁圆头螺栓
112 DIN 604-1981 平沉头尖螺栓
113 DIN 605-1981 平沉头长方颈螺栓
114 DIN 607-1981 半圆头尖螺栓
115 DIN 608-1981 平沉头短方颈螺栓
116 DIN 609-1995 六角头长螺纹配合螺栓
带固定卡式螺栓的定位销钉
带固定卡式螺栓的螺丝旋杆螺母
带移动卡式螺栓的定位销钉
带移动卡式螺栓的螺丝旋杆螺母
螺栓和螺母用螺旋弹簧垫圈
“工”字形钢型材高强度螺栓连接用的方锥形垫圈
钢结构U型梁高强度螺栓连接用四角楔形垫圈
汽车制造.小宽度扳手开口度六角头螺栓(不适于新结构)
带重型夹紧套的螺栓用平垫圈
126 DIN 9 汽车和挂车的机械连接.自动螺栓联轴节40.尺寸和计算数据
127 DIN 9 牵引车和挂车的机械连接.第1部分:50 mm 自动螺栓联轴节的尺寸和计算数据
机器操作安装六角头螺栓用的带六角传动延伸部分的套筒板手
129 DIN 9 汽车和挂车用辐板式车轮.第1部分:螺栓定心的连接尺寸
130 DIN 2 汽车和挂车的盘式车轮.柱螺栓定心的紧固件
131 DIN 0 使用10个螺栓连接商用车辆及其挂车用插入式盘形车轮制动鼓.第10部分:最大外廓
132 DIN 2 卡车及客车挂车用带有8个螺栓安装的车轮偏置盘用制动鼓.最大外廓
133 DIN 2 卡车及客车挂车用带有10个螺栓安装的偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
134 DIN 2 卡车及客车挂车用带有8个或10个螺栓安装的非偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
135 DIN 2 卡车及客车挂车用带有8个螺栓安装的偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
136 DIN 2 商业车辆用带有10个安装螺栓的偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
137 DIN 2 商业车辆用带有8个或10个安装螺栓的非偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
138 DIN 7 轮辋直径标记15用6个或10个螺栓安装的非偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
139 DIN 7 轮辋直径标记15用6个或10个螺栓安装的偏置盘式车轮用制动鼓.最大外廓
140 DIN 2 带有5个安装螺栓、节圆直径为112 mm (BZ 5 112)的客运挂车的制动鼓.最大外廓
141 DIN 2 带有5个安装螺栓、节圆直径为120 mm (BZ 5 120)的客运挂车的制动鼓.最大外廓
带球形衬的压接管接头.环形套管的插桩式鼓形螺栓
143 DIN 78-2001 螺栓尾部的凸度
144 DIN 787-2005 T型槽用螺栓和螺钉
钢结构用带六角螺母的六角头配合螺栓
钢结构用带六角螺母的带槽沉头螺栓
147 DIN 797-1970 专用地脚螺栓
钢结构用带六角螺母的六角头螺栓
大头T 形头螺栓
结构钢螺栓装配用的带大宽度对边的高强度六角头配合螺栓
151 DIN 7 第1部分:螺栓连接式设备用带形把手
吊环螺栓.米制螺纹
153 DIN 835-1995 双头螺栓.旋入端（约）2d
154 DIN 931-2-1987 M 42 - M 160 x 6 的六角头螺栓.第2部分:产品等级 B
155 DIN 938-1995 双头螺栓.旋入端（约）1d
156 DIN 939-1995 双头螺栓.旋入端 （约）1.25d
157 DIN 940-1995 双头螺栓.旋入端（约）2.5d
158 DIN 949-1-1995 米制干涉配合螺纹MFS的双头螺栓.第1部分:旋合长度（约）2d(A型)
159 DIN 949-2-1995 米制干涉配合螺纹MFS的双头螺栓.第2部分:旋合长度（约）2.5d(B型)
弹性体固定件.A 型至 F 柱螺栓选固定件
161 DIN 962-2001 螺栓、螺钉、双头螺栓和螺母.标识、型号和精整
162 DIN 974-2-1991 六角螺栓、螺钉和螺母用沉头孔直径.制造尺寸
163 DIN 976-1-2002 螺栓.第1部分:米制螺纹
164 DIN 976-2-1995 螺栓.第2部分:公制干涉螺纹 MFS
165 DIN EN 3 钢丝绳接线端.安全.U形螺栓钢丝绳夹具
166 DIN EN
米制细牙螺纹六角法兰面螺栓.小系列
167 DIN EN 5 预加负荷用高强度结构螺栓组件.一般要求
168 DIN EN 5 预加负荷用高强度结构螺栓组件.预加负荷的适合性试验
169 DIN EN 5 预加负荷用高强度结构螺栓组件.系统HR.六角螺栓和螺母组件
170 DIN EN
塑料管道系统.玻璃增强的热固塑料(GRP)布件.螺栓法兰连接的设计验证试验方法
171 DIN EN 0 法兰及其接头.螺栓连接.螺栓连接的选择
172 DIN EN 2 法兰及其连接件.螺栓连接. PN 标识的钢法兰用的螺栓材料分类
173 DIN EN
带法兰的六角螺栓.小型系列
174 DIN EN
带法兰缘的六角头螺栓.重型系列
175 DIN EN
紧固件.螺栓、螺柱和螺母.图形符号和尺寸
176 DIN EN
紧固件.螺栓和螺钉自由尺寸孔
177 DIN EN 5 紧固件机械性能.标称直径为1MM到10MM的螺栓和螺钉的扭转试验和最小扭矩
178 DIN EN
六角头螺栓.B级产品.减缩杆(杆径近似中径)
179 DIN EN
镀镉的合金钢短螺纹紧公差薄六角头带肩螺栓.等级:1100MPa(室温)/235℃
180 DIN EN
二硫化钼润滑的阳极化的钛合金短螺纹紧公差标准螺杆的标准六角头螺栓.等级:1100MPa(室温)/315℃
181 DIN EN
耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金718)MJ螺纹螺栓.等级:1275MPa(室温)/650℃.技术规范
182 DIN EN 2 紧固件的表面不均匀性.第1部分:一般要求的螺栓、螺钉和螺柱
183 DIN EN 2 紧固件的表面不均匀性.第3部分:有特殊要求的螺栓、螺钉和螺柱
184 DIN EN
镀镉的合金钢短螺纹紧公差标准螺杆标准六角头螺栓.等级:1100MPa(室温)/235℃
185 DIN EN
二硫化钼润滑的阳极化的钛合金短螺纹紧公差标准螺杆标准双六角头螺栓.等级:1100MPa(室温)/315℃
186 DIN EN
钝化处理的耐热镍基合金中长度螺纹紧公差标准螺杆的大双六角头螺栓.等级:1550MPa(室温)/315℃
187 DIN EN
紧固件机械性能.有色金属制螺栓、螺钉、螺柱和螺母
188 DIN EN
钝化处理的耐蚀钢的螺纹至螺栓头的标准六角头螺栓.等级:600MPa(室温)/425℃
189 DIN EN
钝化耐蚀钢制短螺纹粗公差标称柄标称六角头螺栓.分类:600MPa(室温)/425℃
190 DIN EN
镀镉的合金钢短螺纹大公差标准螺杆标准六角头螺栓.等级:900MPa(室温)/235℃
191 DIN EN
FE-PA92HT(A286)耐热钢制长螺纹减荷螺杆的双六角头螺栓.等级:900MPa(室温)/650℃
192 DIN EN
镀银的FE-FA92HT(A286)耐热钢长螺纹减荷螺杆的双六角头螺栓.等级:900MPa(室温)/650℃
193 DIN EN
NI-P100HT(铬镍铁合金 718)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆双六角头螺栓.等级:1275MPa(室温)/650℃
194 DIN EN
镀银的NI-P100HT(铬镍铁合金 718)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的双六角头螺栓.等级:1275MPa(室温)/650℃
195 DIN EN
NI-P101HT(Waspaloy)型耐热镍基合金制长螺纹安全柄十二角头螺栓.等级:1210MPa(室温)/730℃
196 DIN EN
镀银的NI-P101HT(沃斯帕洛尹)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的双六角头螺栓.等级:1210MPa(室温)/730℃
197 DIN EN
FE-PA92HT(A286)耐热钢制的长螺纹减荷螺杆的T型头螺栓.等级:900MPa(室温)/650℃
198 DIN EN
镀银FE-PA92HT(A286)耐热钢制长螺纹安全柄T型头螺栓.等级:900MPa(室温)/650℃
199 DIN EN
NI-P100HT(铬镍铁合金 718)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的T型头螺栓.等级:1275MPa(室温)/650℃
200 DIN EN
镀银的NI-P100HT(铬镍铁合金 718)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的T型头螺栓.等级:1275MPa(室温)/650℃
201 DIN EN
NI-P101HT(沃斯帕洛尹)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的T型头螺栓.等级:1210MPa(室温)/730℃
202 DIN EN
镀银的NI-P101HT(沃斯帕洛尹)耐热镍基合金长螺纹减荷螺杆的T型头螺栓.等级:1210MPa(室温)/730℃
203 DIN EN
FE-PA92HT(A286)耐热钢长螺纹减荷螺杆的六角头螺栓.等级:900 MPa(室温)/650℃
204 DIN EN
镀银的FE-PA92HT(A286)耐热钢长螺纹减荷螺杆的六角头螺栓.等级:900 MPa(室温)/650℃
205 DIN EN
耐热镍基合金NI-P100HT(铬镍铁合金718)制薄柄长螺纹六角头螺栓.等级:1275 MPa(室温)/650℃
206 DIN EN
镀银耐热镍基合金NI-P100HT(铬镍铁合金718)制薄柄长螺纹六角头螺栓.等级:1275 MPa(室温)/650℃
207 DIN EN
耐热镍基合金NI-P101HT(沃斯帕洛尹合金)薄柄长螺纹六角头螺栓.等级:1210 MPa(室温)/730℃
208 DIN EN
镀银耐热镍基合金NI-P101HT(沃斯帕洛尹合金)薄柄长螺纹六角头螺栓.等级:1210 MPa(室温)/730℃
209 DIN EN
钝化处理的耐热耐蚀钢制短螺纹紧公差标准螺杆标准六角头螺栓.等级:1100 MPa(室温)/425℃
210 DIN EN
耐热镍基合金NI-P101HT(沃斯帕洛尹合金)制的中长度螺纹紧公差螺杆双六角头螺栓.等级:1210 MPa(室温)/730℃
211 DIN EN
镀镉的合金钢的螺纹至螺栓头的标准六角头螺栓.等级:900 MPa(室温)/235℃
212 DIN EN
镀银的NI-P101HT(沃斯帕洛尹)耐热镍基合金中长度螺纹紧公差螺杆的双六角头螺栓.等级:1210 MPa(室温)/730℃
213 DIN EN
细杆长螺纹双六角头镀MoS2的钛合金TI-P64001螺栓.强度等级:1100MPa(室温)
214 DIN EN
二硫化钼润滑的阳极化的钛合金短螺纹紧公差螺杆薄六角头带肩螺栓.等级:1100 MPa(室温)/315℃
215 DIN EN
航空航天系列.MJ螺纹的钛合金TI-P64001螺栓.强度等级:1100MPa(室温).技术规范
216 DIN EN
航空航天系列.MJ螺纹的钛合金TI-P64001螺栓.强度等级:1100MPa(室温).技术规范
217 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金718)制长螺纹、细杆、十二角螺栓.等级:1550MPa(室温)/650℃
218 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金718)制MJ螺纹螺栓.等级:1550MPa(室温)/650℃.技术规范
219 DIN EN
航空航天系列.标准杆长螺纹双六角头镀MoS2的钛合金TI-P64001螺栓.等级:1100MPa(室温)/350 ?
220 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金718)制中长螺纹、紧公差柄、十二角头螺栓.等级:1550MPa(室温)
221 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金 718)制的带安全锁线孔、细杆、长螺纹、镀银的双六角头螺栓.分类.1550Mpa(室温)/650 ?
222 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金 718)制的带安全锁线孔、细杆、长螺纹、镀银的双六角头螺栓.分类.1550Mpa(室温)/650 ?
223 DIN EN
航空航天系列.钛合金TI-P64001制的带安全锁线孔、细杆、长螺纹、阳极氧化、镀MoS2的双六角头螺栓.强度等级.1100MPa(室温)
224 DIN EN
航空航天系列.钛合金TI-P64001制的带安全锁线孔、细杆、长螺纹、阳极氧化、镀MoS2的双六角头螺栓.强度等级.1100MPa(室温)
225 DIN EN
航空航天系列.耐热镍基合金NI-PH2601(铬镍铁合金 718)制带安全锁线孔、细杆、长螺纹、镀MoS2 的双六角头螺栓.分类.1550MPa(室温)/425℃
226 DIN EN ISO
石油、石化和相关工业用螺栓帽状钢闸阀
227 DIN EN ISO
螺栓和螺钉用内板拧的六角花形
228 DIN EN ISO
焊接.弧螺栓焊用螺栓和陶瓷箍套
229 DIN EN ISO
焊接.金属材料的电弧螺栓焊
230 DIN EN ISO 8 耐腐蚀不锈钢紧固件的机械特性.螺栓、螺钉和螺柱
231 DIN EN ISO
六角头螺栓.产品等级A和B级
232 DIN EN ISO
六角头螺栓.产品等级C级
233 DIN EN ISO 1 紧固件公差.螺栓、螺钉、螺柱和螺母.产品等级A、B和C级
234 DIN EN ISO 0 紧固件公差.螺栓、螺钉和螺母用平垫圈.产品等级A和C
235 DIN EN ISO
米制细牙螺纹六角头螺栓.产品等级A和B级
236 DIN EN ISO 887-2000 通用米制螺栓、螺钉和螺母用平垫圈.总方案
237 DIN EN ISO 898-1-1999 碳钢和合金钢制的紧固件的机械特性.螺栓、螺钉和螺柱
238 DIN EN ISO 0 普通和液压传动用联接件.用ISO 261弹性螺纹或金属与金属间密封的气门和双头螺栓端头.螺纹气门
239 DIN EN ISO 0 普通和液压传动用联接件.用ISO 261弹性螺纹或金属与金属间密封的气门和双头螺栓端头.(E型)弹性密封的双头螺栓端头
240 DIN EN ISO 0 普通和液压用联接结件.用ISO 261螺纹的弹性或金属与金属间密封的气门和双头螺栓端头.(B型)金属与金属间密封的双头螺栓端头
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引用第5楼warpaint于 16:38发表的:
应该是双头螺柱，最常见的DIN标是DIN939，可以去对应一下看看。我刚看了DIN 939，不过好像不是，因为我没看到M30
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广德那个什么地方，我搞了好几个罚单了，有谁知道那是什么地方啊？
本帖最后由 一笑之长 于
18:22 编辑
您查询的车牌号为皖PB的小型汽车，现在未处理违法信息4条，请遵守交通法规安全行车！序号3382违法时间 11:02:00.0违法详细地址宁阳东路与长乐路交叉路口违法行为驾驶机动车在高速公路、城市快速路以外的道路上不按规定车道行驶的采集机关宁国大队综合信息室序号4594违法时间 10:22:24.0违法详细地址S201省道0039KM+800M(安吉县灵峰路出安吉)违法行为驾驶中型以上载客载货汽车、校车、危险物品运输车辆以外的其他机动车行驶超过规定时速20%以上未达到50%的采集机关安吉县公安局交通警察大队科技中队序号9267违法时间 14:54:09.0违法详细地址215省道78公里700米违法行为驾驶中型以上载客载货汽车、危险物品运输车辆以外的其他机动车行驶超过规定时速10%以上不到20%的采集机关广德县公安局交通管理大队序号3850违法时间 15:54:42.0违法详细地址215省道78公里700米违法行为驾驶中型以上载客载货汽车、危险物品运输车辆以外的其他机动车行驶超过规定时速10%以上不到20%的采集机关广德县公安局交通管理大队
各位大侠看看我这又要多少银子不在家了，总共扣多少分啊？
"潮人，用手机在发帖!"
哥们在柏垫那有个桥两边有俩桩，限速40的
哥们在柏垫那有个桥两边有俩桩，限速40的
谢谢你，估计是我过来过去没注意！防不胜防啊！！！
每次去广德必有罚单，有一次据说是被对面警车拍的。反正比较严格。
我有四次在此路段
还好不走那里，不然超速肯定严重
"潮人，用手机在发帖!"
我有三次。
"潮人，用手机在发帖!"
广德风桥最不会留意到!还有宁国限速拍照怎么不注明多少公里?
"潮人，用手机在发帖!"
广德老只要去就靠滴作滴！猪促的广德路段！省直管就是你这样搞创收滴呀！一次50扣三分！两次！玛逼呀'老滴照有1000分呀！
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& 有谁知道中药材血当归的功效作用是什么??
有谁知道中药材血当归的功效作用是什么??
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有谁知道中药材血当归的功效作用是什么??
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有谁知道中药材血当归的功效作用是什么??： 【拼音名】Xuè Dān? Guī【别名】牛西西、乳突叶酸模、红筋大黄、金不换、土大黄、止血草、化血莲、散血七、血丝大黄【来源】药材基源：拉丁植物动物矿物名：Rumex chalepensis Mill.【药理作用】1．止血作用 由本品中提取的血当归甲素（磷酸铵镁）对小动脉和微动脉有直接收缩作用，并能促进纤维蛋白生成，加快血凝过程，此外，其止血作用，也可能与促进孕激素作用相关［1，2］。2．其他作用 本品含有强抗真菌作用的成分酸模素[3]，1.抑菌作用 羊蹄根酊剂在试管内对多种致病真菌有一定的抑制作用。2.预防感染作用 将根(品种未鉴定)煎剂与亚洲甲型流感病毒在试管内直接接触后注入鸡胚，有预防感染的作用，尿囊液蛋白质可大大降低这一作用。3.对血液系统的作用 羊蹄根(品种未鉴定)煎剂浓缩后酒精提取物对急性淋巴细胞型白血病、急性单核细胞型白血病和急性粒细胞型白血病患者血细胞脱氢酶都有抑制作用(试管中美蓝脱色法)，对前两者白细胞的呼吸有一定的抑制作用(瓦氏呼吸器测定法)。4.副作用 羊蹄含草酸，大剂量应用时有毒。大黄素的药理作用参见大黄条。5.降压作用 同属植物团酸模RumexconfertusWilld.的醇提水溶液对动物有持久的、中枢性的降低血压的作用。6.对消化系作用 与大黄相似，小剂量有收敛，大量有轻泻作用。并能反射性的利胆，亦有某些止血作用。本品尚含有大黄素、大黄素甲醚和大黄酚[3]，这些成分的药理作1. 解热镇痛和抗炎作用机理1.1解热镇痛作用生大黄冷浸液：生大黄砸成小块，冷水浸两次，每次24小时，合并浸液在40℃以下浓缩成80%浸液。大黄煎液10'：生大黄小块，水浸24小时后连块煎煮10分钟，倒出煎液，再加水煎10分钟，合并煎液于水浴上浓缩成80%煎液。大黄煎液30'：方法同(2)，煎煮两次，每次30分钟，水浴上浓缩成80%煎液。熟军(熟大黄)煎液：生大黄500g，闷软后切成薄片加黄酒250g，蒸12小时，凉干后，水浸24小时，连同切片煎煮两次，每次30分钟，将两次煎液于水浴上浓缩成80%煎液。仿Max氏等方法，用大鼠每组5只，分别ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照用等量蒸馏水。给药后立即sc15%鲜酵母生理盐水混悬液2ml/100g，观察7小时内体温变化，结果表明不同方法制备的提取液均有明显的解热作用，但给药各组的解热作用强度无明显差异。镇痛作用：采用扭体反应法进行实验。每组小鼠20只，ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照射用等量蒸馏水，1小时后ip1%醋酸0?1ml/10g，观察20分钟内扭体反应次数。结果表明上述4种大黄提取液均有一定的镇痛作用，但4种大黄提取液之间的镇痛效果未见显着差异。最近报道，大黄的浸液对正常人红细胞钠泵活性有抑制作用，抑制了Na+，K+离子的主动转运，且随大黄浓度增加而加强。大黄抑制钠泵即Na+、K＋-ATP酶活性，从而使ATP分解减少，产能下降，为大黄解热作用机理之一。1.2对体温中枢调节介质cAMP的影响大黄饮片(R.Tanguticum)制成30%水煎剂，按5g/kg体重ig。发热模型用卫生部生物制品检定所提供的肺炎球菌(Ⅱ型)，造成感染性发热动物模型。然后用放射免疫方法测定给药和对照家兔第三脑室灌流液内cAMP的水平。结果：大黄可使感染性发热家兔cAMP水平下降：给7只家兔在24小时内进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内cAMP含量。其结果为：A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可见给于大黄后C点cAMP含量显着低于未给大黄的cAMP含量。将C、B两点cAMP含量比较有明显不同(P<0.05)。由此可见，大黄可使发热家兔第三脑室灌流液内cAMP水平下降。用7只家兔在感染前后进行两次脑室灌流，同时进行肛温测量，发热前为3.37pmol/ml，发热后为5.07pmol/ml，将发热前后cAMP水平进行比较，可以认为发热后cAMP水平升高(p0.05)。实脸结果表明，大黄可影响体温调节中枢内cAMP水平使感染性发热动物体温下降。1.3大黄降温作用和对中枢神经系统PGE的影响1.3.1对感染性发热家兔体温的影响用体重为2.2kg-3.5kg健康成年青紫蓝家兔，发热模型制备方法同上。将发热动物分为实验组和对照组(各17只)，实验组在发热高峰时ig大黄水煎剂(5g生药/kg)，对照组给等量自来水，给药(水)后，每4小时测肛温1次，连续3次，将发热高峰与降温之后的肛温进行比较。结果大黄可使感染性发热家兔直肠温度下降：肺炎双球感染发热的家兔给大黄水煎剂(8只)和白水(8只)，大黄组动物降低幅度(X±S1.25±0.42)明显高于给水组(X±S0.35±0.20)，p0.01，人黄对正常家兔体温影响不明显。1.3.2对中枢神经介质PGE的影响实验动物及模型制备方法同上。PGE测定方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法，检测第3脑室灌流液内PGE含量。在24小时内，给5只家免进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。结果为：A：2.2±1.5ng/ml，4.9±2.2ng/ml，C：1.5±1.2ng/ml。给大黄后的C灌流液PGE含量显着低于未给大黄的PGE含量，将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异，p<0.001。表明大黄可使发热家兔第三脑室灌流液PGE水平下降。实验还表明大黄可使正常家兔PGE水平下降(P0.05，表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显着影响。实验表明，人工脑脊液对正常家兔PGE水平无影响；但单纯灌流人工脑脊液，可使正常家兔肛温升高，而对发热家兔无明显影响。大量实验证明，PGE是和体温调节有关的最主要的介质，尤其是在感染性发热中。发热时，动物脑脊液内PGE水平增高；应用解热药物退热后，其PGE水平下降。将PGE注入不同种属动物体内，可导致相同的发热反应。解热镇痛药物可抑制合成酶系统，和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。因此，在发热的发病机理中，PGE占有重要的地位，探讨大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质，仅在局部产生和释放，发挥其和一物活性。由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢，因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量，可反映体温调节中枢的变化。从大黄对PGE影响的实验结果可以看到：感染性发热家兔给于大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低。为确证其结果，还需考虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响。从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予大黄的实验结果表明，单纯灌流并未造成PGE水平降低。同期结果还表明，体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升，PGE应当同时升高，但未见PGE水平上升，而接受肺炎双球菌感染的动物不仅发热更为剧 烈，PGE水平也急居升高，其原因尚不明了。但是体温正常的动物给予大黄后PGE水平也下降，因而更进一步说明，是大黄影响了PGE水平，而PGE又和感染性发热有关。1.4大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响近年来研究表明，内毒素引起动物发热时，其血浆和脑脊液中的，AMP含量明显增高，但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道。为此采用大耳白家兔分成两组进实验：用药组给予一定时的大黄煎液，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热。并于6小时内测量肛温6次。在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血，用竞争性蛋白结合法与放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。测定结果表明，用药组的平均发热高峰值T(40，15±0.21℃)与平均体温反应指数TRI6(10?97±＋1?20cm2)。均明显低于对照值(40.81±0.23℃占20.96±l.69cm2)。用药组的血浆。AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01与47.76±9.14)，而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显着升高(致热前后分别为43.00±＋7.95与63.33±＋17.38)，致热后的含量显着高于用药组(P<0.05)。然而用药组的血浆?cGMP平均含量(pmol/ml)致热前后无明显差异(分别为31.39±4.65，27.19±6.15)，而对照组的血浆cGMP平均含量则致热后显着降低(分别为30.71±4.61与23.87±5.55)。由此可计算出致热前后血浆cAMP/cowtP比值的变化，用药组无明显变化(1.43±0.36与1.84＋0.57)。而对照组在致热后有显着升高(1?44±0?36与2.68＋0.62)。上述结果表明：大黄对家兔的内毒素引起的发热有明显的抑制作用。大黄对家兔发时的血浆cAMP量升高与cGMP降低均有抑制作用。1.5生大黄的抗炎作用机理1.5.1对蛋清性足跖肿胀的影响a.对正常大鼠蛋清性足跖肿胀的试验：用体重152-209g的大鼠28只雌雄兼用，分成4组，分别ig生理盐水5ml/只，大黄煎剂20g/kg和40g/kg，ip水杨酸钠250mg/kg，l小时后，由足跖部sc新鲜蛋清0.1ml/只，用容积测量法求出药前及药后每小时足肿胀百分率，同时记录每小时尿量及泻下作用发生的时间。结果大黄煎剂20g/kg和40g/kg均有显着抗蛋清性足跖肿胀的作用(P值分别为<0.05和<0.01)，在观察7小时内尿量未见显着变化，部分动物于药后3-5小时出现泻下作用，发生在抗肿胀之后。B.对去肾上腺大鼠抗蛋清性足跖肿胀作用 大鼠12只，体重181-236g，雌雄兼用，分成二组，去肾上腺后3日，分别ig生理盐水5ml/只，大黄煎剂20g/kg，同上法致炎后观察1小时后的足肿率，结果对照组跳肿率为98.0±6.8，大黄组为79.2±4.7(P<0.05)。表明去肾上腺动物使用大黄后仍具有抗炎作用。1.5.2对甲醛性足跖肿胀预防作用大鼠30只，体重176-240g，雌雄兼用，分3组，用药组ig大黄煎液20g/kg，1组ip水杨酸钠250mg/kg，对照用生量盐水，每日1次，连用3日，用药3日后向足跖部sc25%甲醛0.1ml/只，比较致炎后6小时的足肿率。结果对照组为42.4±7.2，大黄组19.5±2.7(P<0.05)，水扬酸钠组26.3±5.3(P=0.05)1.5.3对棉球引起肉芽肿增牛的影响常规方法将大鼠制成模型。各组于术后分别ig生理盐水5ml/只和大黄煎剂10g/kg，另一组用醋酸氢化考的松ip30mg/kg，每日用药1次，第8日处死，取出棉球肉芽肿，烘干后称重，结果对照组棉球干重为98.4±4.9mg，大黄组为71.4±4?3mg(P<0.01)，氢考组为48.5±1.5mg(P<0.001)。1.5.4对大鼠肾上腺中抗坏血酸含量的影响两组大鼠分别ig生理盐水5ml/只，大黄煎剂40g/kg，2小时后处死动物取出肾上腺，仿Roe氏法测抗坏血酸含量。结果对照组每1g肾上腺组织含抗坏血酸11.5±1.5mg，大黄组含11.2±1.0mg(P>0.05)。1.5.5对切除双侧肾上腺未成年大鼠存活时间的影响幼年大鼠21只，体重74-100g，雌雄兼用，分成3组，切除双侧肾上腺后，第一、二组分别ig生理盐水2ml/只，大黄煎剂10g/kg，另一组sc醋酸氢化考的松15mg/kg，每日用药1次，观察1周存活动物只数，结果对照组存活1/7，大黄组存活2/7(P>0.05)，氢考组存活7/7(P<0.001)。1.5.6对切除一侧肾上腺小鼠所致对侧肾上腺代偿性肥大的影响小鼠体重24-26g，雌雄兼用，第一组做假手术，其余各组均切除一侧肾上腺。术后第一、二组ig生理盐水0.2ml/只，第三、五组分别ig大黄煎剂，第六组ip醋酸氢化考的松25mg/kg，每日给药1次，1wk后处死，取对侧肾上腺，称重。结果表明，在大黄煎剂对3种不同炎症模型均有显着对抗作用，对以渗出和肉芽增生为主的炎症过程均有抑制作用，故临床应用大黄治疗多种炎症性疾患所取得的良好效果可能与大黄对炎症过程广泛影响有关。大黄煎剂抗炎性肿胀的作用先于泻下作用，在本实验中未见有利尿作用，其消肿与泻下利尿作用无直接关系。大黄的抗炎作用不以肾上的完整存在为条件，抗炎的同时不降低肾上腺中抗环血酸的含量，故可认为其抗炎作用主要不是通过垂-肾上腺系统。大黄煎剂既不能延长未成年大鼠切除肾上腺后的存活时间，又不能对抗切除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。因此表明，大黄煎剂本身不具有肾上腺皮质激素样作用。1.5.7大黄对血管通透性的影响采用125I标记人血清白蛋白作放射活性测定，标记物125I-白蛋白经电泳结合率试验，结合力在98%以上。实验动物选用体重20-22g的健康小鼠，按体重配对分为大黄灌药组和生理盐水对照组。动物灌胃后2小时，从ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)，30分钟后处死，洗出腹腔液，用FH-408定标器NaI井型闪烁晶体测得放射活性，最后换算成注入量的百分比。血管通透性降低时，测量得的放射活性高，反之则低。结果表明，大黄灌药组的血管通透性低于对照组，即药物对血管通透性有明显的抑制效应，经t值测验p<0.001。用伊文氏蓝染料法测定相似的结果，两法都证明大黄具有降低血管通透性效应。1.6大黄素抗炎作用机理1.6.1大黄素对白三烯B4和PGE2生物合成的影响花生四烯酸的5-脂氧酶产物白三烯B4(LeukoTCMLIBieneB4，LTB4)是炎症反应的重要介质。它主要由多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等产生。白三烯B4可激活中性白细胞的多种反应，其中包括加速炎症介质的产生，并可促进中性白细胞在微血管内皮粘着，进而渗出血管，协同其它趋化因子使炎症反应扩大。它在依赖中性白细胞的炎症反应中起着一种内在放大器的作用，因此寻找LTB4生物合成的有效药物受到重视，为此研究了大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响，以探讨其抗炎作用机理，材料：大黄素临用前以0.01NNaOH溶解，生理盐水或缓冲液(pH8.1)稀释至试验浓度。花生四烯酸(AA)、钙离子载体A23187、PGB2和LTB4标准品均为Sigma公司产品，PGE2放免药盒(国产)，高效液相色谱仪：Perkim-Elmer-3B系列，分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。结果：大黄素对人血PNM合成LTB4及PGE2的影响为在无外源性AA的反应体系中，大黄素明显抑制A23187刺激PNM合成LTB4，抑制作用强度随大黄素浓度增高而增强，其IC50值为6.4×10-6mol/L；对PGE2合成无抑制作用，反而随浓度增大而合成增高。在有外源性AA(终浓度5x10-5mol/L)的反应体系中，大黄素抑制LTB4的作用减弱，但仍呈明显的浓度效应关系，IC50值为2.5x1O5mol/L，大约是前者的5倍，相反，PGE2的产率也随大黄素浓度的增加而递增，其递增斜率比无AA反应体系者为陡。1.6.2大黄素在体外全血反应体系中对LTB4及PGE2生成的影响大黄素浓度高达1x10-4mol/L时，对人全血中LTB4的抑制率仅为62.3±4.8(n=3)，PGE2的生成量为对照组的101.2±10.1(n=3)。1.6.3半体内试验，大黄素经体内给药后，可明显抑制兔全血反应体系中LTB4生成，给药5min后抑制作用即达高峰，但很快下降，30分钟后作用基本消失，至90分钟发现明显反跳现象。大黄素对PGE2的生成无抑制作用，PGE2的生成在5-15分钟呈增加趋势，并于15分钟有显着差异，但30分钟后即与对照组无明显差别。1.6.4体内试验，大黄素(10mg/kg)对正常家兔PGE2的生成无抑制作用，时效曲线的形状与半体内试验相似，血中PGE2的变化规律一致。以上实验结果表明，大黄素在体内外条件下可抑制LTB4生物合成，对PGE2的生成无抑制作用，提示大黄素是一个选择性的花生四烯酸5-脂氧酶抑制剂。这一结果为阐明大黄素的抗炎等机理提供了新线索。1.7炮制对大黄消炎作用的影响1.7.1对大鼠蛋清性关节肿的影响按常规方法，大黄生品及炮制品煎剂的剂量均为8g/kg，对照组给同体积水，阳性对照用氢考20mg/kg，均为ig给药。大黄冷浸液、大黄煎液、熟军煎液等对在鼠蛋清性足跖肿胀亦有显着的抗对作用。1.7.2对巴豆油诱发小鼠耳部炎症的影响实验组给大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(相当生药量)，对照组用生理盐水，阳性对照用氢化考的松(氢考)20mg/kg，均为ip给药。给药30分钟后，在小鼠耳部正、反两面各涂巴豆油0.05ml，4小时后处死小鼠，取两耳同一部位0.8mm组织，称重，以左、右两耳重量之差作为肿胀指标。1.7.3对棉球肉芽肿增生的影响大鼠生品及炮制品醚提物对小鼠和大鼠棉球肉芽肿增生的影响：选用30g左右体重雄性小鼠和150-200g雄性大鼠，按常规操作方法。1.7.4对小鼠胸腺及体重的影响用体重12-18g小鼠56只，等分成7组，大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(相当于生药量)，对照组给等容积的生理盐水，阳性对照给氢考10mg/kg，均由ip，每日1次，连续7日，8日摘出胸腺，在组织天秤上称重，比较各组间的差异。实验结果表明，大黄经炮制后消炎作用受到不同程度的影响，主要是酒炖大黄和大黄炭的消炎作用有所减弱。大黄醚提物8g/kg(相当于生药量)，ip7日后小鼠胸腺明显萎缩，这一现象提示大黄对炎症末期的消炎作用是否与免疫抑制有关。2.对心血管系统的影响2.1降压作用1938年SupniewskiTV等报道，大黄素对动物有降低血压的作用，其降压作用与剂量有相关性。大连铁道医学院曾报道，急性实验，大黄浸剂和去醇大黄酊剂iv给药，能使家兔血压明显降低。还有报道，大黄水煮酒沉制剂iv给药，可使麻醉犬的血压降低，心肌耗氧量增加，提高心肌氧利用率。波叶大黄多糖，十二指肠给药45mg/kg，可使正常大鼠血压降低20%，心率减慢12%。2.2对心脏的作用波叶大黄多糖0.86mg/ml，可使正常蟾蜍离体心脏收缩力增加29%，使衰竭离体蟾蜍心脏收缩力增加70%，心输出量增加58%。应用电生理技术研究大黄对蟾蜍心肌收缩力的影响，发现大黄能使离体蟾蜍心脏的收缩力明显增强，心率减慢，(P<0.01)。随药物剂量的增加，心肌活动由兴奋逐渐转为抑制，并出现异位心律，增加细胞外液钾离子浓度，可恢复窦性心律，提示大黄对蛙心的强心作用有可能是通过抑制心肌的Na+-K+-ATP酶而实现的。大黄还可对麻醉犬的心肌耗氧量、氧利用率、心输出量、心搏指数增加，而使冠脉阻力、左室功能等下降。2.3对离体血管的作用实验采用20只家兔的121条离体血管及22例病人在手术时离体的55条胃肠道血管，置于含有营养液的浴池中，通过换能装置记录血管条的活动及大黄对其影响。药物用大黄醇提液，每1ml含生药1g。结果表明，大黄醇提液具有兴奋这两类离体血管的作用，表现为：提高离体血管条的收缩力，能增强部分血管条的自发节律活动。实验还是显示酚妥拉明能拮抗大黄醇提液对离体血管条的收缩力。2.4对微循环的影响实验用英国种LACA系健康小白鼠，体重26-34g，大黄及对照组各10只。大黄混悬液(由上海市卢湾区中心医院提供的临床制剂，配制成20%混悬液)以0.25ml/10ig。给药后1、2小时观察微循变化。结果：微动脉：大黄组10只动物；给药l小时后微动脉血流呈线流6只，而出现红细胞聚集呈线粒流者4只，对照组给水1小时后，10只动物全为线流。但统计处理X2测验0.050.05)。有轻度促进微动脉恢复和减轻微动脉管径收缩程度的作用以及局部微循环的恢复。4.3对血小板聚集的影响4.3.1对血小板表面活性、血液粘度等的影响实验用家兔，体重2-3kg，以30%尿酯2ml/kg耳缘iv麻醉取血，作血小板表面活性和聚集性测定。然后将100%大黄醇提物注射液1ml/kg剂量从耳缘iv(对照组用同量生理盐水)，给药后30分钟再次取血作血小板表面活性和聚集性测定。结果：大黄组(14只家兔)给药前圆树型血小板数为94.04±2.44%(X±SD下同)。给药30分钟后下降为86.42±2?86%。而扩大型血小板数则由5?96±2?44%升到13.58±2.86%。差别十分显着(P<0?01)。血小板聚休数由12.69±5.29个增加到29.04±4.82个，差别十分显着(P0.05)。扩大型血小板分别为11.41±5.15及13.O±5.80(P>0.05)。血小板聚集数分别为24.45±14.66个及26.64±13.27个，无显着差别(P>0.05)。用白色雄家兔24只，在SDI-Ⅱ型体外血栓形成仪的有机玻璃环上进行体外血栓形成试验。大黄用100%醇提物1ml/kg从耳iv，30分钟再次从心脏取血观察，对照组用同量蒸馏水。结果：大黄组(14只家兔)血栓长度给药前为39.0±26.6mm，给药后增长为45.85±36.34mm，增长率为17.6%，无统计学意义(P>0.05)，对照组(10只家兔)分别为46.80±22.01mm及43.9±27.99mg(P>0.05)。血栓湿重大黄组给药前为125.77.80mg，给药后增为130.54±94.74mg，增长率为3.7%，无显着差别(P>0.05)，对照组分别为123.5±59.72mg及152.6±100.06mg，P>0.05。血栓干重，大黄组给药前为31.12±16.64mg，给药后为38.12±30?8mg，增长率为22.5%，无显着差别(P>0.05)，对照组分别为26.70±13.30mg及32.70±21.36mg，P>0.05。结果表明大黄除有使血液粘度增高，微循环血液作用减慢外，尚能使血小板表面活性增大，聚集性增高。与对照组比较有显着差别。这种作用与一般传统活血化瘀药的作用亦不相同。4.3.2生大黄对血小板聚集和血小板计数的影响 动物用白色健康家兔，雌雄兼用，体重2-2.5kg，大黄(正品大黄)压碎，过100目筛，制成粉剂。剂量为每天ig3g/kg，连续3日，于每次给药后2小时测定循环血小板聚集率(RCPA)，停药3日后再测1次，对照组用等量自来水。大黄具有明显促血小板聚集作用。从形态学变化也表明大黄具有促血小板聚集作用。仿吴氏法计数血小板，将每1mm血小板数乘0.001得新制10/L数。大黄具有升高血小板计数的作用。有报道，对53只家兔与60位正常人服大黄前后作血小板计数检验均无明显变化。血小板的超微结构功能也均无明显变化。4.3.3酒制大黄对血小板聚集的影响酒制大黄分3种，即酒蒸、酒炖及热压，其中后者又依热压处理时间的长短分为3种，生大黄作为炮制品的对照。各种样品的实验剂型均为煎剂，并经去鞣质处理，浓度为1g(生药)/ml。实验动物为大耳白家兔，体重2.5-3?0kg为供血动物。给药方式为体外试管法，然后用光密度法测定ADP诱导的血小板聚集率。结果表明对血小板聚集确有抑制作用，其强度则随炮制情况而异，酒炖与酒蒸大黄对血小板聚集的抑制作用与大黄相似，热压酒制大黄的抑制作用较强(p<0.001)，热压酒制大黄的活血功能优于生大黄。4.3.4对急性脑缺血大鼠血小板聚集性TXA2/PGI2平衡的影响 实验观察大黄对急性实验性脑缺血大鼠的保护作用以及大鼠在不同给药时间后血小板数目(BPC)，血小板聚集性，血浆脂质过氧化物(LPO)和PGI2与TXA2的稳定代谢产物6-Keto-PGF1a与TXB2的变化。结果表明，ip给于大黄水提物4g/kg后，大鼠与对照组(ip同生性理盐水)相比，2小时死亡率明显降低(p<0.01)；脑组织损伤程度减轻，明显降低血小板最大聚集率和最大聚集速度(p<0.01)。给药30分钟后，血浆TXB2水平明显降低(p<0.01)；2小时时接近正常动物血浆水平。血浆6-keto-PGF1a在给药30分钟时升高(p<0.05)，2小时时仍维持较高水平，TXB2/6-keto-PGF1a比值在给药30分钟时由给药前的3.1降低至1.8；2小时TXB2/6-keto-PGF1a比值减少到0.9。这些结果表明，大黄对急性脑缺血大鼠具有良好的治疗作用，其作用可能与其抑制TXB2合成，降低TXB2/6-keto-PGFla比值有关。4.3.5对微循环、肺血管通透性和血小板聚集的影响麻醉小鼠皮肤微循环，应用显微电视测定2、3二级微动脉和微静脉口径，比较给于大黄前后的变化。给药后16只小鼠中有10只鼠微动脉收缩，其余6只鼠则是扩张；微静脉亦有类似的变化。小鼠烫伤后，皮肤的2、3二级微动脉和微静脉呈明显收缩，如预先给于大黄小鼠烫伤后，微动脉和微静脉未见收缩，而有轻微扩张。Iv肾上腺素复制小鼠肺水肿，测定肺内T1824含量以判定血管通透性变化。大黄治疗组小鼠存活时间比对照组延长，肺血管通透性比对照组明显降低。烫伤大鼠血小板聚集明显增加，而应用大黄的大鼠烫后血小板聚则减轻。大黄对正常大鼠血小板聚集则无影响。实验表明，大黄具有调节微血管扩张，改善组织微循环灌注；影响血液流变性。4.4抗凝血和抗血栓作用波叶大黄多糖(RHP)体外可使凝血时间比生理盐对照组延长250%，凝血酶时间延长264%。体内抗凝血作用，igRHP100和200mg/kg，30分钟与对照组相比，小鼠血凝时间分别延长93%和110%；ipRHP100和200mg/kg，10分钟后与对照组织相比，小鼠血凝时间分别延长101%和116%家兔igRHP56mg/kg后白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)可延长34%。IgRHP56mg/kg，可使家兔特异性血栓形成时间延长78%，纤维蛋白血栓形成时间延长54%，血栓长度缩短26%，血栓湿重减少45%，血栓干重减少54%，血小板数减小37%，血小板粘附率降你50%，优球蛋白溶解时间缩短47%，纤溶酶活力增加86%，全血比粘度降低15%，血浆比粘度降低14%，全血还原比粘度降低17%，红细胞压积容量降低20%，血沉率增加94%。寺次捷年等亦曾报道大黄有抗凝血和纤维蛋白溶解的作用。5.对消化系统的影响5.1大黄的泻下作用5.1.1不同商品大黄的泻下作用 正品大黄有西宁大黄，基源为掌叶大黄或唐古特大黄：雅安大黄，基源为药用大黄；武威大黄，基源为唐古特大黄；礼县大黄基源为唐古特大黄。非正品大黄有藏边大黄(R.Emodi)，天山大黄(新疆大黄)(R.WitTCMLIBochii)。分别以10倍左右自来水浸泡30，加热至沸，20分钟后，趁热以双层纱布滤，浓缩至50%，小鼠ig给药后置代谢笼中连续观察4小时(观察期间禁水禁食)，按粪便性状分为正常、软便(粪粒成形，但松软膨大，含水分较多，或在滤纸上呈水渍迹)、溏便(粪便略成形或不成形如稠状)、稀水便(稀薄或如水样)四等。分别记录软使、溏便和稀便第一次排出时间。用简比机率法计算4小时内溏便ED50及稀便ED50，用直线回归法计算溏便ED50时的稀便率及溏便ED50T等。天山大黄和藏边大黄以及4种正品大黄都显示较明显的泻下作用。正品与非正名大黄相比，非正品大黄致泻率较低，但正品大黄也有相当大的差异。5.1.2不同大黄制剂的泻下作用 大黄煎剂有明显泻下作用，其作用受加热温度和时间的影响，大黄加水回流1小时，其ED50由300增至520mg/kg。回流3小时，作用几乎消失。其热水浸出液，在酸、碱条件下或50℃减压浓缩，泻下效力均不受影响。沸水浴常压浓缩，其泻下效力仅为原浸出液的1/3。泻下效力随加热时间的延长而减弱，以煎沸30-60min最理想。大黄总甙、大黄煎剂与生大黄粉等不同制剂对小鼠泻下作用的比较表明大黄总甙组的泻下作用出现时间较早，稀、软便次数较多。5.1.3炮制对大黄泻下作用的影响 实验材料采用掌叶大黄或唐古特大黄去掉栓皮的根和根茎。炮制品的制备方法。其中酒炖大2黄加热延长为30小时。将生大黄及各种炮制品分别研细，过200目筛，60℃烘3小时，取出放干燥器内贮存，实验前用蒸馏水配成所需浓度亩用。实验方法：采用藤村等改进的泻下作用生物检定法。选用18-22g小鼠，按体重随机分5-7个剂量组，每组10只，将不同浓度的药液按0.25ml/10g体重ig给药，观察6-7小时内小鼠泻下的只数，用机率对数绘图法分别求出生品、制品的泻下ED50值及标准误，计算相对效力。同时观察生品及炮制品混悬液泻下出现时间、泻下物性状、次数与重量的比较，炮对大黄泻下成分的影响等。大黄生品泻下ED50值为0.18g/kg，说明小剂量即有明显的泻下作用，炮制品泻下作用有不同程度的减弱。从泻下成分量的变化看，酒炒、醋炒制品泻下成分几乎未受影响。酒炖、清宁片、醋煮制品及大黄炭泻下成分明显减量。在同等泻下效力剂量下(ED50量)，换算出大黄各样品中泻下成分的量，出现与百分含量相反现象，提示大黄中可能还有其它泻下活性较强的物质或起协同作用的物质存在。因此在测定泻下效力时，除以测定番泻甙量的变化外，尚应结合生物测定法为宜。因生物测定法所反映出的泻下效力与临床应用结果较为一致。5.1.4不同的大黄制剂及大黄中所含的有关成分泻下效力 生大黄、酒炒大黄、醋炒大黄、酒炖大黄、清宁片、醋煮大黄、大黄炭的ED50。大黄浸膏ig或ip给药的ED50分别为117和270mg/kg，直接由回肠向大肠内注入的ED50为44mg/kg，约为ig的1/3剂量。番泻甙Aig或sc给药，ED50分别是15及14mg/kg；ip给药为27mg/kg，im达40mg/kg仍无效；iv剂量为6.4mg/kg。亦有报道，番泻甙A、B、C、D、E、F的泻下活性相似，小鼠ED50为13.3-16.1mg/kg；)葡萄糖-大黄酸蒽酮的ED50为20.0mg/kg；8-葡萄糖-芦荟大黄素ED50为71.6mg/kg；芦荟-大黄素的ED50为59.6mg/kg；大黄酸ED50为97.5mg/kg；8-葡萄糖-大黄酸ED50为103.0mg/kg。5.1.5泻下作用的机理a.大黄有缓泻作用，大鼠及豚鼠肠肌实验表明，游离大黄素有类似乙酰胆硷样作用，并可被阿托品所对抗，大黄素可能与所作用器官和肌肉蛋白结合而表现胆脸能的作用。抑制Na＋、K＋从肠腔转运至细胞，可能是与抑制ATP酶活性有关，使水分滞留在肠腔而促进排便。所以大黄的泻下特点是不妨碍小肠对营养物质的吸收。大黄泻下的有效成分为蒽醌类衍生，以蒽醌(酮)的甙泻下效力较强，游离蒽酮较弱，游离蒽醌最弱。双蒽酮比单蒽酮强。后发现番泻甙A为大黄泻下最强的成分，番泻甙E和F与其它已知番泻甙类化合物的致泻作用相仿。在研究番泻甙类成分泻下作用机理时发现大黄浸膏及番泻甙A都是经胃给药作用强，而番泻甙元iv给药作用最强。作用部位在大肠。Ig大黄浸膏可显着增加大肠运动，并使大肠中水分增加，而对小肠则无影响。如小鼠先用氯霉素处理(使肠内细菌受抑制)后再给药，则使番泻甙A的泻下作用明显减弱，而对番泻甙元却无影响。因此认为蒽甙的糖基具有保护蒽酚(酮)运输到大肠而不被氧化的作用，蒽甙到达大肠后被细菌的酶水解为游离甙元，刺激大肠使排空运动增加，导致排便。研究又表明大黄在体内真正起到作用的物质系大肠内细菌代谢的还原产物大黄酸蒽酮-8-葡萄糖甙(8-GRA)及其分解产物失去糖基的大黄酸蒽酮，这两种成分可能是大黄在体内真正起泻下作用的物质。此外，蒽甙也有很大部分是由小肠吸收经肝脏转化，再作用于骨盆丛，促使大肠蠕动而致泻。如结扎小肠与大肠交界处，再将蒽甙注入小肠，药物仍可在大肠起作用；大黄服用后一般需经6-8小时才起作用，这表明大黄是先在小肠吸收后入血液，再运转到大肠，刺激大肠而显效果。因此认为蒽酮的致泻作用是首先刺激粘膜下神经丛，随后使更深部位肌肉的神经丛兴奋，如果事先用昔罗卡因麻痹了粘膜神经丛，则蒽酮就不能引起运动亢进。如果兴奋冲动较昔罗卡因先达到肌肉神经丛，则昔罗卡因就不能抑制运动亢进。因此有二种解释，一种认为是经过奥厄巴赫氏(Auerbach's)神经丛；一种认为是在豚鼠中是刺激骨盆核而产生泻下。但无论那种说法，通过神经丛而使肠运动亢进这一点是一致的。B.大黄泻下作用与肠道水份和电解质移行的关系 应用Gordon-Chadwick(1979)体内环封法研究了大黄悬液对动物肠道内水份和电解质的移行速度。实验动物ig含10%炭末的4%大黄水悬液0.5ml(0.5/kg体重)，对照动物ig含炭末的水溶液，全部动物于ig后30分钟解剖，测量每只动物消化道中炭末所推进的距离。20只小鼠经大黄悬液ig后，肠道内容物增均推进率为83.2±6.1%，对照动物20只，其平均推进率为67.1±12.2%，两者有十分明显区别(P<0.001)。表明大黄能明显加强小鼠消化道的推进性运动。对肠道内容物排出时间的影响实验，采用大黄水悬液(0.5g/kg)ig后，22只小鼠肠道内容物增均排出时间为139±61min，而对照组5小时还未见排出，两组有十分显着差别(P<0.001)。同时观察到，给药动物均有水样粪便，而对照动物的粪便则较干结。表明大黄能促进胃肠道的推进速度，产生明显的泻下效应。对肠道水份和电解质(Na+、K+)移动速度的影响表明，在盲肠中灌以2%大黄悬液的大鼠，其水份和Na+的净分泌增均值分别为-21.7±12.9ul/(分钟?g)和-7.9±0.8ug当量/(分钟?g)；与对照组的3.6±1.9ul/(min?g)和3.3±0.8ug当量/(分钟?g)比较。P<0.001。而钾离子的净吸收增均值两组比较无显着性差异。表明大黄水溶液(2%)对肠道内水份和钠离子的吸收，即促进水份和钠离子向肠道内迅速移进。实验结果初步证实，大黄的泻下作用与大肠内水份和钠离子分泌直接有关；大黄水液(2%)能明显增强水份和Na+向肠道内移行的速度，大黄泻下作用是由肠道粘膜向肠管内分泌水份所致。5.1.6大黄致泻作用的近似昼夜节律 健康或病理模型的小鼠对大黄致泻作用反应都有明显的近似昼夜节律。都是晚间给药致泻作用强于日间给药。日间给药致泻ED50较之晚间给药致泻ED50可高达4.89倍(健康鼠)乃至9.69倍(甲亢鼠)。不同病理模型与健康鼠比较也有不同，一般对给于甲状腺粉机能处于兴奋状态的小鼠这一节律趋于明显，变动幅度高于健康鼠，对大黄剂量变化的反应较不敏感；由于投与他巴体使小鼠处于衰弱萎顿状态的小鼠这一节律则趋于不明显，变动幅度低于健康鼠，对大黄剂量变化的反应则较敏感。5.2大黄对胃肠道的影响5.2.1对动物实验性胃溃疡的影响 Wistar大鼠，采用传统的拘束水浸法略加修改造成动物模型。样品用青海产大黄(R.Palmatum或R.Palmatumvar.Tanguticum)。制成生大黄片、酒炖大黄和大黄炭，并分别粉碎，过60目筛，用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。阳性对照用甲氰咪胍。实验观察大黄对应激性胃溃疡的影响(分治疗性给药和预防性给药2种)和大黄对幽门结扎法胃溃疡的影响。实验表明：生大黄、酒炖大黄及大黄炭，在抗体遭受拘束水浸应激性刺激后1-6.5小时给药，虽不能减少出血灶的发生，但均明显地减轻了胃出血程度，显示这3种试剂对粘膜糜烂性胃出血具有良好的止血作用。改变用药方式，于应激实验前3日预防给药，则3种试剂均兼有止血与减少出血灶发生的药效，与甲氰咪胍的影响相仿，提示大黄除止血作用外，若提前应用，对胃粘膜在应激性刺激下发生的病损可预防作用。一些研究指出：应激性胃溃疡的发病机制甚为复杂，它可能涉及中枢、特别是植物神经系统和垂体一肾上腺皮质轴的机能。实验所用的阳性对照药甲氰咪胍系组胺H2受体拮抗剂，能通过阻断组胺的促泌作用，有效地抑制胃酸分泌。鉴于提前服用大黄悬液对大鼠应激性胃溃疡的影响与甲氰咪胍相似，是否意味着可能存在相仿的作用机制。从幽门结扎诱发胃溃疡模型的胃液分析证实：生大黄确有对胃酸分泌的抑制作用，并可降低胃蛋白酶活性；而酒炖大黄对胃酸分泌与胃酶活性均无影响，但在应激实验中却与生大黄具有同样的预防效应。这是否进一步提示：大黄对实验性胃溃疡的预防作用机理还可能涉及到其他不同的发病环节，如对中枢、植物神经系统、微循环等。经对中枢方面的影响作了初步观察，发现大黄对拘束水浸应激8小时的大鼠的低位脑干与间脑部位的5-羟色胺与5-羟哚吲乙酸有激活作用。考虑到大黄还具有解热、镇痛、降压等功能，因此对大黄可能具有的中枢效应不可忽视。5.2.2对实验性胃溃疡病理形态变化的影响 用Wistam系雄大鼠，制成胃溃疡模型，生大黄(R.Palmatum)制成粉剂用蒸馏水配成15%水剂.结果生大黄粉对应激刺激致大鼠胃溃疡的防治实验中给药组与对照组胃粘膜破坏率(%)分别为0.50±0.27和2.90±1.17(P<0.05)。在镜下观察到的病灶为黄褐色，病变性质属于出血坏死，给药组的动物胃病灶病变范围均局限在胃粘膜浅表层，常常形成蘑菇状突出于粘膜面外，在粘膜内部分很少；对照组的动物胃粘膜出血坏死灶数最多、长度长，且有的深达粘膜2/3以上，其病灶下面及周围表现为出血性灾症。幽门结扎所致胃溃疡。从大体标本所见，溃灶均在前胃，对照组较给药组的病灶多，大且深。在镜个可见对照组的胃病灶多数穿透了胃壁全层。给药组大鼠胃溃疡灶未穿粘膜肌层，苏木精一伊红染色病灶着色为橙色，Perls氏普鲁士兰染为兰绿色，进一步证实为出血坏死。病灶周围为破碎的坏死细胞和多形核白细胞，上皮下疏松结缔组织层高度水肿，大量炎细胞浸润，对照组的尤为严重。5.2.3对应激性胃溃疡大鼠血浆内cAMP和cGMP的影响 以血浆cAMP和cGMP为指标，通过动物实验观察生大黄和酒炖大黄(均为R.Palmaat)对应激性胃溃疡大鼠植物神经系统功能的影响。结果表明，1、大鼠由应激造成胃溃疡时，血浆cAMP和cGMP均降低，而cGMP下降更为明显，cAMP/cGMP的比值上升，说明植物神经功能紊乱。2、无论生大黄或酒炖大黄对正常大鼠血浆cAMP和cGMP及cAMP、cGMP比值，均无任何影响。3、生大黄对应激大鼠血浆cAMP和cGMP及其比值无影响；而酒炖大黄能使应激大鼠的cAMP下降，cGMP上升，显着降低cAMP/cGMP的比值，使之接近正常。提示酒炖大黄对应激引起的植物神经功能紊乱有一定的调整作用。5.2.4对实验性胃溃疡大鼠脑内单胺类神经递质的影响 用生大黄和酒炖大黄(R.Pal-matnm或R.Palmatumvar.Tanguticum)粉碎后过60目筛，分别用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。用Wistar远交系雄大鼠；体重180g左右，采用传统的拘束水浸应激处理以产生胃溃疡。动物随机分为4组：正常对照组、应激对照组、应激生大黄组、应激酒炖大黄组。正常对照不经水浸应激，后3组均经水浸应激处理，每组动物均为10只。应激酒炖大黄组和应激生大黄组分别用酒炖大黄粉和生大黄粉的蒸馏水悬液ig，水浸应激前先给药3日，每天2次，剂量为0.15g干粉/100g体重(每)。动物水浸后1、4、6.5小时又分别ig给药1次，剂量为0.0175g干粉/100g体重(每次)。正常对照组和应激对照组ig蒸馏水。脑组织内单胺类神经递质含量测定用荧光分光光度计分别以不同波长的激发光和发射光测定它们的荧光强度，按相应的内标准计算含量。实验结果：水浸应激对大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响应激对照组端脑内5-HIAA含量为440±22ng/g，比正常对照组的336±17ng/g有明显升高(P<0.05)；而应激对照组低位脑干和间脑内的NE含量分别为451±39ng/g和660±56ng/g，比正常对照组的556±45ng/g和919±59ng/g均有显着下降(P值分别<0.05和<0.001)；应激对照组端脑内DA含量为901±75ng/g，比正常对照组的776±57ng/g明显升高(P<0.05)。除此之外，应激对照组和正常对照组动物比较，其它脑区内的5-HT、5-HIAA、NE和DA水平均未见明显差异。生大黄对应激大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响应激生大黄组动物低位脑干内5-HT水平为820±21ng/g，而应激对照组动物为737±23ng/g，两者相差显着(P<0.05)；应激生大黄组动物间脑内5-HI-AA含量为1046±37ng/g，显着高于应激对照的914±42ng/g(P<0.05)。此外，应激生大黄组与应激对照组比较，其它脑区内5-HT、5-HIAA、NE和DA含量未发现有显变化。酒炖大黄对水浸应激大鼠脑内单胺类神经递质的影响应激酒炖大黄组动物间脑内NE含量为530±51ng/g，明显低于应激对照组动物的660±56ng/g。除此之外，其它所观察的脑区内5-HT、5-HIAA、NE和DA均有明显的变化。生大黄和酒炖大黄对正常大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响测定了正常对照组、正常生大黄组和正常酒炖大黄组动物低位脑干、间脑和端脑内5-HT、5-HIAA、NE和DA的含量，并将正常生大黄组和正常酒炖大黄组的含量分别与正常对照组进行比较，没有发现生大黄和酒炖大黄对正常大鼠脑内上述4种物质的含量有明显的影响。结果表明，单纯拘束水浸应激大鼠端脑内5-HIAA含量显着升高，低位干和间胃脑内NE含量明显下降，端脑内DA含量也明显升高，说明大鼠拘束水浸应激性胃溃疡的发生与了内NE、DA以及5-HT的代谢可能有密切关系：ig生大黄的应激大鼠低位脑干内5-HT和间脑内5-HIAA的水平明显高于单纯水浸应激大鼠，而ig服酒炖大黄匠应激动物间脑内NE含量比单纯水浸应激动物明显下降。提示低位脑干和间脑内5-羟色胺能系统可能参与生大黄抑制大鼠拘束水浸应激性胃溃疡的发生，而酒炖大黄抑制大鼠，胃溃疡的发生可能与间脑内去甲肾。上腺素能系统月关。同时也说明生大黄与酒炖大黄对大鼠水浸应激性溃疡的抑制作用的机理可能有所不同。因此，通过脑内5-HT或NE系统的调节，减少了胃酸的过量分泌，可能是生大黄或酒炖大黄抑制大鼠的水浸应激性胃溃疡发生的原因之一。生大黄与酒炖大黄对水浸应激性胃溃疡大鼠脑内单胺类神经递质影响的不同，可能是由于不同的炮制方法对它们的药物成分影响不同的缘故。江文君也报道，生大黄对幽门结扎诱发胃溃疡能明显使病损减轻，并使胃液分泌量减少，明显降低胃液游高酸浓度及胃蛋白酶活性，而相同剂量的酒炖大黄则没有明显的影响，也说明生大黄与酒炖大黄药理作用的差异。5.3胃内吸收动物禁食后，以30%乌拉坦麻醉，大白鼠皮下点滴输入生理盐水，家兔耳缘静脉点滴生理水。结扎幽料管经近贲门处剪口插入胃内，由此管向胃内注入大黄煎液(鼠：20%，2ml/12000g；兔：5O%，50ml/只)膀胱插管导尿。每隔5min接1次尿，记录流出尿量及氨水碱化后尿色变红匠时间。同时另以未结扎动物，ig给同等量水为空白对照；ig给同等量大黄煎液为药物对照。结果：实验组11只大鼠和13只家兔尿中均检出蒽醌反应，药物对照鼠，尿液在给药20分钟时遇碱液变红，实验组鼠自给药至尿中显蒽醌反应最早5、10分钟，平均62.4±70.32min(标准差，后同)；家兔药物对照组最早20-22min，平均27.5±10.6min，实验组最早20-25min，平均37，6±24?71min。显蒽醌应，两者比较(t=1.0360，P>0.10)差异不显着。进一步义观察了家兔尿液中蒽醌含量和组分，分4种处理，ig给水；ig给50%大黄煎液；结扎胃上、下口，直接向胃内注入50%大黄煎液；结扎胃上、下口、十二指肠远端，直接向胃内注入50%大黄煎液。给水或给药后30分钟至60分钟间，接取尿液，记录尿量，经处理后以HPLC法测色尿中等荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚等的含量。结果给药30分钟后的30分钟-60分钟内上消化道吸收的蒽醌类成分量和组分与化道其它部位吸收的大致相同。5.4食道内吸收观察7只大鼠，自给药计算，至尿液以氨水碱化后变红的时间。结果所观察的7只大鼠，自给药计算，至尿液显蒽醌反应，最早的自导尿管中收集的第一次尿时开始，平均58.6±44?79分钟，家兔1只，尿液于42.44分钟起，呈蒽醌反应。实验证明，大黄煎液在上消化道内不仅开始吸收，而且数量很高，po后有可能在较矩时间内发挥药效。5.5大黄抑制胃排空的作用以生大黄或熟大黄(酒炖的)水浸煎剂1.5g大黄/1ml/100g体重及20粒琥珀色树脂小球同时胃饲大鼠。所采用的饮片系由西宁大黄(RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.)炮制而成。喂药后2小时处死动物。统计滞留在胃内的球数。生大黄组?为18.33±0.88粒(n=6)；熟大黄组(P)为15?00±0.94粒(n=6)；对照组?为6.33±0.67粒(n=6)。R与C相比P<O.001；P与C相比p<0.001；R与P相比PP>C。又在另一同类的实验以生大黄水浸煎剂0.5g大黄/1ml/100g体重和没食子酸溶液分别饲动物。至2小时后处死动物。统计胃内的球数：C为2.14±1.35粒(n=7)；R为14.83±3.4粒(n=6)；G(没食子酸组)为8.83±4.88粒(n=6)。G与C相比P<0.01，R与C相比P<0.001，R与G相比P<0.05，结果表明：不论生大黄还是熟大黄都有抑制胃排空(胃气不降)的作用。生大黄比熟大黄的抑制冒排空作用更强。没食子酸(据报告大黄原生药中含没食子酸结晶为2.34mg/g，大黄是大黄抑制胃排空作用的主要有效成分。5.6大黄对胃蛋白酶消化作用的影响体外实验测定大黄对人工胃液消化蛋白质的影响及与剂量的关系。结果表明大黄具有抑制胃蛋白酶的作用，表现为用药组蛋白消化量减少，且其减少的程度与剂量相关，但对胃液的pH影响，这一作用可能有助于防治溃疡病及其并发出血之症。5.7大黄对肠管活动的影响生大黄对大鼠离体肠管电活动和收缩活动的影响生药为西宁产掌叶大黄，加工成20%的大黄温浸剂(24小时60℃温浸剂)，实验用0.068g/10g体重剂量观察20只大鼠，以排出不成形状大便为泻下指标。观察泻下作用部位，不同剂量的大黄对结肠电活动的影响等。大黄的泻下作用部位主要在结肠；大鼠离体肠电同其他动物一样，也是由慢波和快波组成，不同的是大鼠离体肠电频率较在体的低。在大黄对结肠的兴奋作用出现后，用温热的台氏液冲洗结肠标本后，在台氏液中加入1×10(-7)的阿托品1ml，然后再加入大黄。结果阿托品可阻断大黄的兴奋效应。大黄挥发油对动物离体肠管的作用按水蒸气馏法提取的挥发油，加入5倍量阿拉伯胶研磨均匀，以适量蒸馏水配制成1%(100ml含1g大黄挥发油)的大黄挥发油乳剂。动物用家兔(2-2.5kg)、豚鼠(250-350)、小鼠(20±2g)。观察对离体肠管平滑肌的影响和对小鼠小肠蠕动功能的影响。结果：对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩，一般在加入药液2-4分钟内即达最大抑制率，表明大黄挥发油对离体肠收缩幅度的影响明显具依赖性，但对其张力和频率的影响并不显着。对乙酰胆碱(Ach)、氯化钡、磷酸组胺(Hist)引起的离体肠痉挛性收缩均有明显对抗作用，且与浓度呈正相关。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩，0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2的致痉作用，但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右(-75)。对小鼠小肠蠕动功能的实验，结果给药组与对照相比，给药组小肠推进率明降低，有非常显着性差异。5.8对肝、胆的作用5.8.1对肝损伤的保护作用 大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。预先ig大黄6日的家兔im四氯化碳后，不能阻止SGPT的升高，但肝脏坏死程度比对照组轻且动物无死亡发生(对照组死亡30%左右)。有用四氯化碳引起小鼠肝损伤，SGPT高达616.0u/100ml，正常对照组仅为289，经大黄治疗后，SGPT降至325.3u/100ml，肝细胞坏死程度、变性均比纯四氯化碳组轻。亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纤维化，用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用，发现大黄能显着递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏，核糖体显着脱落。也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脱氢酶的减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。 有用家兔进行中毒性肝炎实验，用20%生大黄煎剂1ml/kg药，结果生大黄组家兔死亡数及肝脏显着坏死死的动物只数均较对照组少。5.8.2大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取，用明胶除鞣质，加0.5%吐温-80，调pH至7.0，加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。观察药物对大白鼠(四氯化碳中毒)血清谷丙转酶活力的影响。结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力(X±SD)。正常照组为289.5±139.7；肝脏损伤对照组为616.0±166.4；大黄治疗组(iv1ml/100g体重，7日)为325.3±143.4。显示有降酶作用，与肝脏损伤组比较有极明显差异(P<0.001)，但与对照组比较P<0.05。病理观察表明大黄治疗组与肝脏损伤组比较，肝细胞变性、坏死均有不同程度的减轻。5.8.3大黄在体外对乙型肝炎抗原的抑制作用 用20%大黄水煎剂，按1：1比例与不同稀释度的HBAg；抗HBAg抗体；AFP；抗AFP抗体；正常人血清；兔抗和人抗体等6种血清分别作用后。结果大黄对HBAg具有选择性的仰制作用。对兔抗和人抗体尚有一定的抑制。大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液，对HBAg亦有抑制作用，其专一性与大黄基本一致。大黄中的游离大黄蒽醌粗提物，大黄素均无抑制作用。20%以上浓度的大黄水煎剂酒沉液，对HBAg有明显抑制作用。但经明胶除鞣质后，抑制力大为降低；而用蛋清处理后，抑制作用完全消失。5.8.4大黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素P-450的影响 小鼠连续7日分别ip大黄素、大黄酸和芦荟大黄素42，47，44mg/kg后，使肝微粒体细胞色素P-450含量分别比对照组下降41.7，51.9，66.3%，使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间分别比对照组延长18?7，81.8，64.3%。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚结合于氧化态细胞色素P-450的差示光谱均为Ⅱ型光谱。这些结果表明：大黄蒽醌衍生物对细胞色素P-450具还原作用，影响肝脏药物氧化代谢功能。5.8.5利胆作用大黄(R.Officnale)用水提酒沉法制成200%的注射液，观察对猫和狗的胆汁流量和胆囊活动以及对离豚鼠胆囊活动的影响。实验结果表明，大黄能明显促进肝胆汁的排出，iv给予大黄注射液后，无论狗或猫均能在5-15分钟内胆汁流量增加，8-10分钟最明显，30分钟后才逐渐恢复到用药前水平。这种作用不为阿托品对抗，如将动物预先结扎肝胆管，同样给以大黄注射液，则胆汁流量并无明显增加，离体和在体胆囊实验表明，大黄注射液对胆囊活动无明显影响。表明大黄的利胆作用主要来源于肝胆汁分泌的增加。有报道，大黄促进狗的胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。大黄(R?palmatum；R.Palmatumvar.Tanguticum)制成的50%大黄制剂2种(一种为水醇浸提制剂，另一种水煎剂)和大黄的5种提取物(其中大黄3因方法稍异而又分3a、3b两种)临用前均按0?5g/ml生药的剂量蒸馏水配制。结果大黄煎剂组(1ml组)在给药后30分钟内胆汁流量增加，具显着意义(P<0.05)。3个实验组在给药后30或60分钟内胆汁流量增加值均有非常显着的意义(P<0.001)。大黄的5种提取物其利胆效应进行组间差异比较检验，仅大黄1在给药后30分钟内胆汁流量值显着大于其他组(P<0.05)。5.8.6对实验性急性化脓性胆管炎动物的影响实验性急性化脓性胆管炎模型的制备：取体重250-300g的健康SD大鼠38只，雌雄各半，随机分为3组：大黄组、生理盐水组及正常组。用大肠杆菌悬液逆行注入胆管，并分别对3组动物测手术前及术后3日肝胆功能与血清内毒素含量进行随机对比，实验结果表明，大黄具有降低实验动物血浆内毒素含量的作用，从而为中药抗内毒素血症的研究以及临床大黄治疗的药效分析提供了有价值的信息。同时研究表明动物发牛急性化脓性胆管炎时胆汁流量迅速减少，胆汁中胆固醇、胆汁酸及-HCO3含量全面降低，而血清GPT、AKP与内毒素含量显着升高，提示动物的肝脏的分泌、合成以及解毒屏障等机能均处于抑制状态或发生了障碍；由于大黄组动物的胆流量、胆汁中-HCO3含量在术后3日己接近或甚至超过正常，从而提示大黄对造型动物肝胆系统非胆汁酸依存性胆汁分泌功能具有促恢复的作用。5.8.7对胰脏及各种消化酶的影响a.大黄对急性胰腺炎的作用生大黄煎剂用大黄饮片加水煮沸1-2分钟。过滤，备用，以及大黄冲剂、大黄糖浆、精制大黄片。动物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型；用牛胆酸钠经导管注射造成急性胰腺炎模型；糜蛋白酶诱发的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬制成出血坏死性胰腺炎模型。4种大黄制剂对轻、中度胰腺炎的有效率相似，但对重度胰腺炎则大黄糖浆的疗效最差。从大黄中分离出10个有效单体(糖蛋白Ⅰ、糖蛋白Ⅱ、d-儿茶素、没食子酸、低聚糖、大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚)对与急性胰腺炎发病直接有关的5种胰酶(胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、胰磨蛋白酶、胰激肽释放酶、胰脂肪酶)具有明显的抑制作用。用胆汁酸盐胰蛋白酶混合液胰腺导管内注射复制出两种大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。用去鞣大黄提取液和大黄游离总蒽醌液以体内给药方式给予动物进行治疗。结果表明：两种药物制剂对急性胰腺炎动物的死亡率无明显影响，但去鞣大黄提取液能显着延长动物存活时间；延缓急性胰腺炎大鼠早期血浆淀粉酶和脂肪酶的上升；加速胰脂肪酶在正常大鼠循环血中活性的清除以及抑制淀粉酶从腹腔至血液的转运。单味大黄对糜蛋白酶诱发的急性水肿型胰腺炎大鼠和用酒精诱发的急性出血-坏死型胰腺炎大鼠均有防止发生和进展的作用，尽管胰腺可出现轻度的水肿。B.大黄的利胰效应生大黄(R.Palmatum，R.Palmatumvar.Tanguticum)制成50%大黄制剂(水醇浸提制剂)，50%大黄煎剂(水煎剂)和大黄的5种提取物，分别编为大黄1-5，其中黄3又以方法稍异而又分为3a、3b两种。临用前按0.5%g/ml生药的剂量用蒸馏水配制。各种制剂均按1ml/100g大鼠体重作十二指肠内灌注。大黄制剂对胰液淀粉酶的影响。C.大黄对消化酶的影响：蒽醌衍生物对胰腺4种酶的抑制作用大黄素对胰激释放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很强的抑制作用，IC50分别为31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml。牛血清白蛋白(BSA)和烟酰胺嘌呤二核苷酸(NAD+)对大黄素抑制胰蛋白有拮抗作用。动力学研究表明，大黄素对胰蛋白酶的酶的抑制是非竞争性的，Ki值为1.45x10-4mol/L。芦荟黄素对胰激肽释和胰弹性蛋白酶有较强的抑制作用，IC50分别为38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黄酸对胰激肽释放酶的抑制作用很强，IC50为26.5ug/ml。大黄酚和大黄素甲醚对上述4种的抑制作用均不明显。生大黄对4种消化酶活性的影响生大黄煎液在试管内及模拟胃肠道的条件下，对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶的活性具有明显抑制作用；对胃蛋白酶活性未见明显影响。炮制大黄对4种消化酶活性的影响：在试管内及近似胃肠道的生理条件下清宁片(Ⅰ)、醋炒大黄(Ⅱ)、酒炖大黄(Ⅲ)、酒炒大黄(Ⅳ)和大黄炭(Ⅴ)对胃蛋白酶的活性没有明显影响；Ⅴ对胰蛋白酶(T)、胰淀粉酶(A)的活性没有明显影响；Ⅲ对T的活性有较弱抑制能力，对A的活性没有明显影响；Ⅲ和V对胰脂肪酶(L)的活性抑制能力最强。Ⅱ对T的活性抑制能力最强。Ⅳ和Ⅰ对A的活性抑制能力最强。当存在血清时，Ⅳ对L的活性抑制能力不明显；Ⅱ有较弱抑制能力。不同炮制品对大黄的牛物活性各具特征，见表89-91。一般来说，其差别不是简单的平行变化，炮制对于改变大黄的某些药性是有意义的。临床应用大黄可考虑大黄不同炮制品的药性特性。大黄不同提取物对胰蛋白酶活性的影响实验表明大黄所含抑制胰蛋白酶的活性成分极易溶于水及稀醇，不溶于或难溶于95%乙醇。大黄水液、稀醇液有明显的抑制胰蛋白酶活性，去掉鞣质后其抑制胰蛋白酶活性不减弱。而大黄提取的总蒽醌甙未显示明显的抑制胰蛋白酶活性。6.对呼吸系统的影响大黄(R.palmatum)以稀硫酸浸泡水解，氯仿回流提取，并对其酸水液再以氯仿萃取，然后用吐温80增溶配成混悬液，氢氧化钠溶液调至pH8，实验用19-26g小鼠，进行祛痰实验和呼吸道排泄实验，数据表明大黄总蒽醌甙元20g/kg(按生药折算)即可使小鼠酚红排泌量较对照组明显增加，且随剂量加大而增多，表明大黄对小鼠有祛痰作用。阿托品可完全拮抗上述作用，可见大黄增加酚红排泌量的作用是由于M-胆碱受体被激动后促进了气管、支气管腺体分泌引起，并非由血管漏出所致。剪断颈两侧迷走神经后，大黄虽仍能增加酚红排泌量，但较完整动物明显减弱，提示除吸收后分布于呼吸道而发挥直接作用外，还能提高迷走神经的张力，从而促进气管、支气管腺体的分泌。大黄蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰为灌胃给药后2小时。由于渗透压作用携带水分而稀释痰液，亦是其祛痰作用机理之一。初步认为大黄的祛痰有效成分是蒽醌甙元。7.对免疫功能的影响7.1对免疫的抑制作用7.1.1大鼠每日每只ig大黄6-9g，4-10日后，胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻，表现为免疫功能减退。7.1.2大黄煎剂或混悬剂po给药8日，可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显着萎缩。7.1.3用生大黄、醋炒小黄、酒炒大黄、酒炖大黄和大黄炭的醚提物，ip给药，相当每1kg体重8g原生药，每日1次，连续7日，小鼠胸腺重量都有不同程度减轻，与生理盐水组对照，除酒炖大黄和大黄炭P>0.05外，其余均有显着差异，与可的松给药相近。7.1.4大鼠po大黄浓煎液，每日每只相当生药6g，10日后，腹腔巨噬细胞吞噬指数显着降低；T淋巴细胞于服药2日、4日即显着减少；显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少，认为大黄除抑制T细胞外，对非特异性免疫细胞也有抑制作用。7.1.5肠系膜淋巴结3小时-TdR淋 转试验表明，大鼠长期投服大黄，其植物血凝素(PHA)和刀豆素A(ConA)刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用，都明显受到抑制；脾脏3小时-TdR淋转试验，PHA反应略低下，但差异不明显；ConA反应则明显抑制，表明大黄能引起T细胞功能抑制。7.1.6小鼠长期投服大黄，其溶血空斑试验(PFC)与玫瑰花瓣试验(RFC)都显示免疫机能抑制.7.1.7体外实验去鞣质的大黄煎剂对人血清抗原抗体反应有一定程度的阻断作用，对IgMA、IgMG、IgGD的特异抗原体血凝反应都有阻断作用，以酒炖大黄作用最强，其次为生大黄、醋炒大黄、酒炒大黄、大黄炭最弱；以小鼠抗绵羊红细胞抗体效价为指标，显示生大黄、酒炖大黄都不影响抗体的形成。可见大黄对细胞免疫、体液免疫都有抑制或阻断作用，但似乎并不抑制抗体形成；较长期用药可引起胸腺、脾、淋巴结等免疫器官的萎缩，这显示大黄的免疫抑制作用可能是多层次。7.2大黄蒽醌衍生物对免疫功能的抑制作用大黄蒽醌衍生物大黄酸、大黄素和芦荟大黄素70mg/(kg?7日)对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用，如减轻免疫器宫的重量，减少抗体的产生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能，降低白细胞数，抑制2，4-二硝基氯苯(DNBC)所致的迟发型超敏感反应，大黄酸和大黄素浓度为100ug/ml时对体外［3小时］-TdR和［3小时］-Urd参入淋巴结胞也有明显抑作用。7.3大黄多糖对免疫功能的促进作用从波叶大黄多糖(Rneumhotaoensepolysaccharide，下简称RHP)，igRHP100和200mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸重量，与对照组相比，脾指数分别增加30%和38%，200mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%；能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。200mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%；能促进小鼠碳粒廓清速率，K值分别比对照组增加48%和21.7%；能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分别比对照组增加11%和57%；能促进小鼠抗体形成细胞的生成QHS分别比对照组增加63%和126%。RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成，最适浓度为20ug/ml，刺激指数为1.61；对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用，刺激指数为1.56；对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生明显增强作用。RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。IgRHP150和300mg/kg，可明显抑制S180移植性肿瘤的生长，抑瘤率分别为40%和48%；igRHP100和200mg/kg对60Co-r射线辐射损伤有保护作用。与对照组相比，小鼠死亡率分别降低30%和35%，平均寿命增加2日和3日；对环磷酰胺所致白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3，对骨髓微核率增加的对抗率为15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明显抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀。与对照组相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP对四氯化碳所致肝损伤具有保护作用，SGPT分别较对照组降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。给药后7小时药物作用最明显。与对照组相比，血糖分别降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。8.对内分泌功能的影响8.1大黄的性激素样作用8.1.1大黄可使去势雌大鼠迅速恢复性周期，临床试用，有卵泡激素样功效。8.1.2以食用大黄素每1kg体重10-100mg给未成熟小鼠注射，其子宫重量的增加并不明显，食用大黄、掌叶大黄的水提物均未见雌激素样作用。8.1.3雄大鼠每只每日ig6-9g，4-10日，睾丸重量显着比对照组增大。8.1.4大鼠每只每1kg体重7.5g大黄，ig给药，每天1次，14日后，雌鼠性成熟明显延缓，子宫、卵巢重量明显小于对照组。8.1.5小鼠每日每只经口给大黄煎剂相当生药0.5g；金黄地鼠每日每100g体重0.7-1.25g；大鼠每只每次0.45-0?75g，每日2次，共8日，小鼠及金黄地鼠的曲精细管内精子发生层有断落、不整现象；金黄地鼠及大鼠性器官皆有萎缩；处女大鼠卵巢萎缩，阴道口延期甚至长期不能洞开。8.2对实验动物糖尿病的治疗作用用小剂量链脲霉素(25-30mg/kg)及高热量饲料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，应用大黄进行治疗，结果可解除胰岛素抗性，使红细胞胰岛素受体最大结合力升高，血清胰岛素水平降低；使血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B及肝脏过氧化脂质等水平显着下降；并使HDL-Ch/TCH比值升高。肝脏中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黄具有消除Ⅱ型糖尿病胰岛素抗性，改善糖、脂代谢的作用，是治疗Ⅱ型糖尿病高脂血症、预防动脉粥样硬化较好理想的药物。9.对病原微生物的影响9.1抗菌作用9.1.1大黄水煎液的抑菌作用唐古特大黄饮片60g加300ml水浸泡30分钟，文火煎沸后10分钟，滤出液体100ml，制成60/100ml大黄水煎剂(甲剂)。取甲剂3000转/分钟，离心10分钟，取其上清液制成乙剂。先将300ml水煮沸，再下生大黄饮片60g，文火煎15分钟，取下，滤出液体100ml，制成60g/100ml浓度(丙剂)。标准菌株有A【摘录】《中华本草》
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