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在进行有氧呼吸过程中，氧的作用是： ( )A．与葡萄糖中的碳结合生成二氧化碳B．与[H]结合生成水C．参与酶的催化作用D．氧化葡萄糖形成丙酮酸 [葡萄糖、二氧化碳、催化作用、丙酮酸、网络结构]
在进行有氧呼吸过程中，氧的作用是： ( ) A．与葡萄糖中的碳结合生成二氧化碳 B．与[H]结合生成水 C．参与酶的催化作用 D．氧化葡萄糖形成丙酮酸
答案:B【解析】试题分析：氧气参与有氧呼吸的第三阶段，即与[H]结合生成水，故B正确。考点：本题主要考查有氧呼吸的过程，意在考查考生能理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系，形成知识的网络结构的能力。
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& 人体内环境的稳态与调节知识点 & “结合下图胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代...”习题详情
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结合下图胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，叙述错误的是&&&&饭后半小时，图中的激素②分泌增加，该激素是由胰岛β细胞分泌的①激素和②激素的作用结果都会反过来影响各自的分泌，这种调节方式称为反馈调节激素①②都作用于肝脏，其作用区别在于激素②抑制糖元分解，激素①引起糖元分解激素②能作用于全身组织而激素①不能．说明激素调节具有作用于靶器官和靶细胞的特点
本题难度：一般
题型：单选题&|&来源：2012-浙江省温州八校高三9月期初联考生物试题
分析与解答
习题“结合下图胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，叙述错误的是____”的分析与解答如下所示：
激素①、激素②分别是胰高血糖素和胰岛素，饭后半小时，胰岛素分泌增加；胰岛素和胰高血糖素作用相反，二者作用的结果会反过来影响各自的分泌，该调节机制属于反馈调节；胰岛素和胰高血糖素均可作用于肝脏，其中胰岛素抑制肝糖元分解，胰高血糖素促进肝糖元分解；胰岛素作用于全身，胰高血糖素主要作用于肝脏，说明激素调节具有作用于靶器官和靶细胞的特点。
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经过分析，习题“结合下图胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，叙述错误的是____”主要考察你对“人体内环境的稳态与调节”
等考点的理解。
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人体内环境的稳态与调节
与“结合下图胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，叙述错误的是____”相似的题目：
下列化合物中，属于内环境成分的是血红蛋白激素呼吸酶抗体
抗利尿激素在人体水盐平衡调节过程中起着重要作用。当体内失水过多时，抗利尿激素分泌增加，进而促进肾小管和集合管重吸收糖水Na+K+
右图是反馈调节的过程示意图,下列理解错误的是当人体受到寒冷或惊吓刺激后，图中的下丘脑、垂体、腺体分泌的激素可能分别是促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素和甲状腺激素当受下丘脑和垂体调节的腺体分泌的激素浓度过高时，通过①→③→④→⑥使其浓度降低当受下丘脑和垂体调节的腺体分泌的激素浓度过低时，通过②→③→④→⑤使其浓度升高垂体处于承上启下的位置，所以它是内分泌腺的枢纽
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——关于新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响
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糖尿病的根本原因是胰岛细胞长期缺氧（2） 【内分泌与代谢病讨论版】
上述3项被命名为丹太效应。丹太效应会在开始的时候导致高水平的胰岛素、高水平的胰高血糖素以及大体正常的血糖水平――显然这正是向糖尿病演进的最初现象[1]。现代医学把这一现象描述为“胰岛素抵抗增加，即机体依靠分泌更多的胰岛素维持正常的血糖水平”。其实，这里所谓的抵抗是高水平的胰高血糖素引起的，即肝糖原的分解和肝糖原的合成在高位处于繁忙的动态平衡 医学 教育网搜集整理 。当胰岛素和胰高血糖素之间的平衡不能继续维持的时候，正常的血糖水平就无法维持下去。如果胰高血糖素的势力长期强于胰岛素的势力，就会导致糖尿病。机体是通过什么途径实现丹太效应的呢？组织缺氧一定会导致糖尿病吗？胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制氧气是血液输送的，血液粘稠时，组织就会处于缺氧状态。高血栓患者和高血压患者的血流变性不好，也就是说他们的组织也缺氧，但他们的血糖水平不一定高。为理解这个现象，我们需要澄清胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制。曼彻斯特大学医学部的一个研究小组通过对老鼠的胰脏作的实验，得出了一个重要结论：胰岛(β)细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度[2]。正常情况下血糖水平和胰岛细胞的乳酸排放速度成正比，所以在健康人身上，表面上似乎血糖水平决定胰岛素分泌――目前普遍被人接受的结论。但是“血糖水平决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律。糖尿病患者的基础胰岛素水平绝对高于正常人，而餐后90分钟内胰岛素水平的上升远远没有正常人那么剧烈（见表２）。医学界目前还不能给出明确的解释，所以糖尿病被归类于内分泌紊乱症。曼彻斯特大学的研究小组得出的结论却可以很好地解释这种现象。结合胰岛细胞内乳酸的排放速度决定胰岛素分泌速度的原理，我们进行下面的分析： &
基础状态：糖尿病人的血流变性不好，所以胰岛细胞处于缺氧状态，与健康人相比较，糖尿病人的胰岛细胞会更快地产生和排放更多的乳酸。由于乳酸的排放速度决定胰岛素的分泌速度，2型糖尿病人在基础状态下的胰岛素水平就会高于健康人。 &
餐后：健康人的胰岛细胞会比糖尿病患者更快地生产乳酸，而且会更快地排放乳酸。 &
由于健康人的血液流变性好，与糖尿病人相比较，餐后他们的胰岛细胞会更快地获得更多的葡萄糖。这显然会导致健康人的胰岛细胞产生乳酸的增量变化大于糖尿病人的相应值。  &
高水平的血糖对红细胞膜上蛋白质的非酶糖基化，使膜表面带负电荷的唾液酸减少，导致细胞间的静电斥力减少而易于聚集，这会直接导致红细胞聚集[5]，并急剧影响红细胞的携氧能力。这就是为什么餐后普遍感觉困顿的主要原因。糖尿病患者本来血液就粘稠，血液的携氧能力差，餐后携氧能力的变化远没有正常人那么猛烈。所以，餐后短时间内正常人的胰岛细胞内乳酸的增加量会远远高于糖尿病患者；  &
糖尿病人经历大量无氧酵解，胰岛细胞外周组织液的乳酸浓度必然大大高于正常人，这对胰岛细胞内的乳酸排放产生不利影响。显然，从上面分析可以得出，餐后正常人的胰岛细胞排出乳酸的速度会远远高于糖尿病患者。而高速度的乳酸排放意味着高速的胰岛素分泌。这就是为什么正常人的胰岛素水平在餐后远远高于糖尿病患者的根本原因。再说胰高血糖素，目前世界上普遍接受的说法是：细胞内ATP存量和AMP存量比值决定胰高血糖素的分泌。即ATP/AMP值变小会刺激胰高血糖素的分泌。作者大体同意这种说法，但是因为胰高血糖素的分泌在胰岛α细胞产生，所以更合理的解释应该是胰岛α细胞内ATP/AMP变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释为什么高血压、高血栓患者的血糖值不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高，胰岛素和胰高血糖素的分泌就会正常，就不会导致高血糖。当然，如果整个血液的流变性一直恶化下去，终会有一天这些人的胰岛细胞也会缺氧，时间久了就会演进为糖尿病。 医学 教育网搜集整理 胰岛素和胰高血糖素的分泌机制完全可以解释为什么糖尿病患者在向糖尿病演进的过程中胰高血糖素的势力最终超过了胰岛素的问题。一方面提到长期缺氧会会导致胰岛细胞在分泌胰岛素方面，对血糖变化的应变性降低，这会直接导致血糖在高位长时间徘徊。高血糖又引起胰岛细胞的缺氧情况持续，其结果胰岛细胞内ATP存量降低，AMP存量增加，即ATP/AMP值变小，使胰高血糖素的分泌数量持续增加，这样，胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。这就是糖尿病。另外，在临床上观察到大部分糖尿病患者的胰岛β细胞随着病情的加重会逐渐受损，当这种损失超过85%时，就成了1型糖尿病。其原因可能是因为胰岛β细胞长期高负荷工作导致的。当胰岛β细胞受损严重时胰岛素的势力自然不济，这也是胰高血糖素超越胰岛素的原因之一。结论及治疗结论：根据以上的分析，我们得出胰岛细胞长期缺氧降低胰岛素分泌数量对血糖变化的应变性，加剧血液携氧能力不良，有利于胰高血糖素的分泌，最终会演进为糖尿病。治疗：显然，糖尿病的治疗根本在于改善胰岛细胞的氧气供应，氧气供应的根本在于血液的流变性。所以治疗糖尿病必须从改善血液流变性着手。当血液流变性得到改善时，氧气供应会充足，胰岛细胞的ATP/AMP比值会变大，胰高血糖素分泌数量降低，肝糖原的分解数量也会下降。当胰高血糖素的势力小于胰岛素的势力时，血糖水平会向生理水平下降，随着血糖水平下降，进入到胰岛细胞的葡萄糖数量不足时，胰岛细胞内ATP/AMP比值下降，又会刺激胰高血糖素分泌，进而导致肝糖原分解的增加，拉高血糖水平。血糖水平上升到一定程度时，血液红细胞聚集加大，血液携氧能力下降，这会导致胰岛细胞乳酸排放增加，使胰岛素的分泌增加。可见，血糖正常代谢的表现在胰岛素的势力和胰高血糖素的势力交替占据主动地位。那么血液流变性恢复正常之后，糖尿病是不是得到治愈了呢？有3种情况例外：1. 胰岛细胞内血管窄小，即便血流变恢复正常，胰岛细胞的局部仍然处于缺氧状态；2.胰岛素分泌绝对不足者；3.胰岛细胞的线粒体功能不正常者。另外，生活习惯不良再次导致血液流变性恶化时，高血糖现象还会出现。。胰岛素剂量调整方法_百度文库
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