肾脏的排泄功能
1.肾脏泌尿在机体排泄功能中的重要性，同排泄功能相关的肾脏结构和血液循环特点。
2.肾小球的滤过功能：滤过膜及其通透性，有效滤过压及影响肾小球的滤过因素。
3.肾小管和集合管的机能：重吸收的方式，几种物质重吸收的过程和特点。H+，NH3，K+及其它物质的分泌。影响肾小管和集合管机能的因素。
4.尿液的浓缩和机制：肾髓质渗透压梯度及其与尿液浓缩和稀释的关系。
5.肾脏泌尿功能的调节：抗利尿激素与醛固酮的作用。
6.肾清除率的概念及意义。
7.排尿反射。
一、肾脏的功能
1.排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无尿。
2.调节水、电解质和酸碱平衡：肾脏对水的调节依赖于抗利尿激素，而调节血Na+，血K+的水平则受醛固酮的影响。
3.内分泌功能：肾脏产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而抗利尿激素不在肾脏产生。
记忆方法：
①肾素即肾脏的激素，必然在肾脏产生；
②由于肾脏是调节体液平衡最重要的器官，因此，血液容量主要由肾脏调控，那么，占血液近一半容积的红细胞数量也应由肾脏控制，所以调节红细胞数量最重要的激素——促红细胞生成素也该在肾脏内产生；
③前列腺素、激肽等为局部体液因子，全身大多数组织都必然合成供“自身”利用，因此，肾脏内也需要产生这类局部活性物质；
④肾脏的作用是形成尿液即“利尿”作用，因此，对抗“利尿”的抗利尿激素绝不可能在肾脏产生，只能在脑内产生，因为只有脑具有“抗利尿”的思维。
二、肾脏血液循环特征
1.肾脏血液供应的特点：
（1）两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球（主要分布在皮质）滤过血液的机能相适应。
（2）肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。
2.肾脏血流的调节
（1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。
总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。
三、近球小体
由入球小动脉的近球细胞、间质细胞、远曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑组成，近球细胞分泌肾素，致密斑能感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的释放。
四、皮质肾单位和近髓肾单位的异同点（肾单位——肾脏的基本结构和功能单位）
入球小动脉/出球小动脉
球后直小血管
皮质肾单位
外皮质和中皮质层
近髓肾单位
与尿液浓缩、稀释有关
五、尿液生成的基本过程
1.肾小球的滤过作用生成原尿。
2.肾小管和集合管的重吸收作用。
3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。
六、影响肾小球滤过的因素
1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。
动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。
2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。
滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。
滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。
滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
3.　肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。
七、一些重要物质的重吸收
1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。
原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。
Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。
物质重吸收部位（记忆方法）：
（1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。
（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。
（3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。
（4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。
八、某些物质的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：
（1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K+）向管内分泌；
（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。
（3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
九、影响终尿生成的因素
1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。
3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。
（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。
（2）分泌的调节：
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。
②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。
4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。
5.球—管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。
十、尿液的浓缩和稀释
肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。
1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+—K+—2Cl-转运系统发挥作用。
2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。
3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失的水量，所以水可随血流返回体循环。
十一、排尿反射
肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行。当尿量增加到400~500ml时，膀胱内压才会超过10cmH2O。
排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经，排尿反射是一正反馈过程。
十二、清除率
清除率指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数。
测定清除率可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能
1.神经元活动的一般规律：神经纤维传导的特征，速度，神经纤维的分类以及神经的营养性作用，神经胶质细胞的功能。
2.突触与突触传递：兴奋性突触与抑制性突触传递的过程和原理，突触前抑制。神经递质。突触传递的特点。
3.反射中枢的概念，中枢兴奋和抑制的过程。
4.神经系统的感觉机能：感觉的特异与非特异投射系统及其在感觉形成中的作用。痛觉。
5.神经系统对躯体运动的调节：骨骼肌的运动单位，牵张反射，肌紧张及其调节。锥体系统及锥体外系统在运动调节中的作用，中枢神经调节系统其他部位对运动的调节作用。
6.神经系统对内脏机能的调节：植物性神经系统及其化学传递，低位脑干对内脏机能的调节，下丘脑对内脏活动的调节。
7.脑的高级机能：条件反射的形成和生物学意义，人类条件反射的特征。大脑皮层的语言中枢及两侧大脑半球的职能分工。
8.两种睡眠状态及其特点。
一、神经元和神经纤维
1.神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只有一条。胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。
2.神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位。神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位。
3.神经胶质：主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。
二、神经冲动在神经纤维上传导的特征
1.生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。
2.绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。
3.双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。
4.相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。
5.不衰减性：这是动作电位传导的特征。
6.传导速度：与下列因素有关：
（1）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6倍。
（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。
（3）温度降低传导速度减慢。
三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能
1.轴浆运输：
轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。
轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节。
2.营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。
神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢变化。
四、神经元之间的信息传递
1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。
2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。
（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。
（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。
意义：使许多神经元产生同步化的活动。
（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。
传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。
五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
六、突触传递的特征
1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。
七、神经递质与受体及阻断剂
1.外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。
不同受体对应的阻断剂：
α受体——酚妥拉明　　　　　β受体——心得安
M受体——阿托品　　　　　　N2受体——箭毒　　　　　　　N1受体——六烃季胺
2.中枢神经递质：包括以下四类：
（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。
（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。
（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。
（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。
3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。
八、中枢抑制
1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。
基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
意义：使不同中枢之间的活动协调起来。
例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。
（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。
意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。
2.突触前抑制：
通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
结构基础：轴突-轴突突轴。
机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。
特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。
九、丘脑及其感觉投射系统
1.丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。
2.感觉投射系统：
特异性投射系统
皮层特定感觉区
感觉接替核、联络核
点对点投射
引起特定感觉
非特异性投射系统
弥散投射广泛皮层
髓板内核群
维持大脑皮层兴奋或醒觉状态
3.大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。其投射特点有：（1）躯体感觉的投射是交叉的；（2）身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。
十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛
1.皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。
快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。
2.内脏痛的特点：
（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。
（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。
（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。
3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
4.引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。
记忆方法：
致痛的物质必须全身各组织均存在，而且在组织损伤时局部组织内含量增高。例如，K+在细胞内浓度远高于细胞外，当细胞损伤K+外流后局部K+浓度升高，可引起疼痛。5-羟色胺、组织胺等能改变毛细血管的通透性，引起局部水肿或缺血，故能引起疼痛。
十一、脊休克
脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。
产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。
十二、牵张反射
1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。
牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。
2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。
（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。
（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。
肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。
3.肌梭和腱器官的异同：
感受器性质
梭外肌纤维旁
Ⅰ、Ⅱ类纤维
α纤维到梭外肌,
γ纤维到梭内肌
兴奋α神经元
长度感受器
腱器官反射
腱胶原纤维之间
Ⅰ类纤维
α纤维到梭外肌
抑制α神经元
张力感受器
十三、植物神经系统对内脏机能的调节
1.植物神经系统的特征：
（1）植物神经节后纤维主要支配腺体、心肌、平滑肌，其活动不受意志的直接控制。
（2）植物神经节后纤维对外周效应器的支配具有持久的紧张作用。
（3）植物神经节后纤维的作用有时与外周效应器的功能状态有关。
（4）植物神经节前纤维释放的递质为乙酰胆碱（ACh），而节后纤维释放的递质为ACh或去甲肾上腺素。
（5）大部分内脏器官受交感神经、副交感神经双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱为递质的交感节后纤维支配。
（6）交感神经、副交感神经系统功能上相互拮抗、相互协调。
2.交感神经和副交感神经系统的功能：
副交感神经
心跳加快加强、皮肤及内脏
血管收缩，血压升高
心跳减慢减弱，血压降低
呼吸道平滑肌舒张
呼吸道平滑肌收缩
胃肠平滑肌的活动减弱
括约肌收缩
加强胃肠平滑肌的活动
括约肌舒张
不受副交感神经支配
代谢，内分泌
糖原分解，肾上腺髓质分泌增加
胰岛素分泌增加，糖原合成增加
十四、下丘脑的作用
下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。
1.体温调节：PO/AH中的温度敏感神经元在体温调节中起着调定点的作用。
2.水平衡调节：下丘脑内存在渗透压感受器调节抗利尿激素的释放。
3.对腺垂体激素分泌的调节。（见内分泌部分）
4.摄食行为调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。
5.对情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。
6.对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。
十五、觉醒与睡眠
1.觉醒状态的维持，是脑干网状结构上行激动系统作用的结果。网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统。注射阿托品后脑电呈现同步化慢波而不再出现快波。
2.睡眠的时相：
（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。
（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。
（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。
3.睡眠发生的机制：在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，这一中枢向上传导可作用于大脑皮层，与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。
十六、脑电图和皮层诱发电位
1.脑电图的波形：
按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波&α波&θ波δ&δ波。这四种波形分别对应人体四种精神状态：（1）紧张活动状态（β波）；（2）清醒、安静并闭眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。
2.脑电图形成的机制：
脑电图波形是大脑皮层浅层大量胞体与树突的局部突触后电位总和形成的，如果是兴奋性突触后电位，皮层表面则出现向上的负波，如果是抑制性突触后电位，皮层表面则出现向下的正波。
3.皮层诱发电位：
是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。诱发电位可分为两部分：主反应和后发放。
主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，为先正后负的电位变化。
后发放是主反应后一系列正相的周期性电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。
十七、锥体系和锥体外系
1.锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。
锥体系的皮层起源主要是大脑皮层4区，10%~20%的纤维与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。
2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。　
1.感受器的定义和分类，感受器的一般生理特征。
2.视觉器官：眼的折光机能及其调节。视网膜的感光换能作用，视觉的二元论及其依据，视紫红质的光化学反应及视杆细胞的光-电换能。视锥细胞和色觉。视敏度和视野。
3.听觉器官：人耳的听阈和听域，外耳和中耳的传音作用，耳蜗的感音换能作用，人耳对声音频率的分析。
4.前庭器官及其机能。
一、感受器的一般生理特征
1.适宜刺激：不同感受器对不同的特定形式的刺激最为敏感，感受阈值最低，将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
眼的适宜刺激是波长370~740nm的电磁波，耳的适宜刺激是16~20000Hz的疏密波。
2.换能作用：将各种形式的刺激转为传入神经纤维上的动作电位。感受器电位不是动作电位，而是去极化或超极化局部电位。例如，视杆细胞的迟发感受器电位是超极化电位。
3.编码作用：感受类型的识别，是由特定的感受器和大脑皮层共同完成的。感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位。
4.适应现象：指当一定强度的刺激作用于感受器时，其感觉神经产生的动作电位频率，将随刺激作用时间的延长而逐渐减少的现象。适应现象不是疲劳。适应是所有感受器的一个功能特点。
二、眼的功能
折光成像和感光换能作用分别由折光系统和感光系统完成。折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体，其中晶状体的曲度可进行调节。主要的折射发生在角膜。
感光系统包括视网膜和视神经。
视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正的感光细胞。
三、眼的调节
包括以下三个方面：
1.晶状体曲率增加：视区皮层→动眼神经中副交感神经纤维兴奋→睫状肌收缩→悬韧带松驰→晶状体弹性回缩→晶状体前后变凸。
当物距大于6m时，反射入眼的光线近似平行光线，正好成像在视网膜，无需进行调节；当物距小于6m时，需要调节折光系统的曲度。视调节过程是眼内特定肌肉的运动过程，应该由“动眼”神经兴奋所致，而引起肌肉收缩的递质多为乙酰胆碱，因此，晶状体变化是动眼神经中副交感神经纤维作用的结果。
2.瞳孔缩小：副交感神经纤维兴奋→瞳孔环形肌收缩→瞳孔缩小→减少进入眼内的光量以及减少眼球的球面像差和色像差。
　这种视近物时引起的瞳孔缩小的反射称为瞳孔近反射，属于视调节反射。而瞳孔对光反射是光线强弱变化引起的反射性瞳孔变化。
3.双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。
人眼在尽量调节折光力时所能看清的最近物质的距离。
近点可以衡量眼调节能力的大小，随年龄增加，人眼的近点会增大。
眼的调节能力还可用晶状体变凸所增加的眼的焦度来表示。
例如，一个近点为10cm的眼镜，相当于在未调节的眼前方放置了一个10焦度（1/0.1m）的凸透镜。
五、瞳孔反射
瞳孔大小随光照强度而变化的反应是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。该反射的感受器为视网膜，传入神经为视神经，中枢为中脑的顶盖前区，效应器是虹膜。虹膜由两种平滑肌纤维构成，散瞳肌受交感神经支配，缩瞳肌受动眼神经中付交感纤维支配。
瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，受光照一侧瞳孔缩小称为直接对光反射，未受光照的另一侧眼瞳孔缩小称为互感性对光反射。
六、眼的折光异常
近视：由于眼球前后径过长或折光力过强，成像在视网膜之前，需戴凹透镜纠正。
远视：与近视形成原因相反。
散光眼：角膜由正圆形的球面变为椭圆形所致。
七、眼的感光功能
1.　两类感光细胞的异同：
视网膜周边多，中央凹处无
视网膜中心部多
晚光觉（对光敏感度高）
空间分辨能力
视锥色素（3种）
由于视网膜中央凹处视锥细胞多直径小而且多为单线联系，因此中央凹处视敏度最高。（视敏度是指对物体分辨能力的强弱而不是对光的敏感度。）视锥细胞承担昼光觉，对物体的空间分辨能力强，同时细胞之间聚合现象少于视杆细胞也与其分辨能力强相适应。
2.视紫红质的光化学反应：
视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成的一种色素蛋白，是视杆细胞的感光色素。视黄醛是维生素A的衍生物，视杆细胞可将11-顺型维生素A转变成顺型视黄醛，在暗处与视蛋白结合成视紫红质；光照时，视紫红质分解成视蛋白和全反型视黄醛。全反型视黄醛和贮存于色素细胞的全反型维生素A，都只有在色素上皮细胞中的异构酶作用下转变成顺型后，才能用于视紫红质再合成。
3.视杆细胞感受器电位：
光照→早期感受器电位及迟发感受器电位，与视觉形成有关的是迟发感受器电位。
感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。
产生机制如下：光照→激活视盘膜上的G蛋白→激活PDE→cGMP大量分解→视杆细胞外段膜Na+通道关闭，Na+通透性降低→外段膜超极化即超极化迟发感受器电位。
4.视网膜信息处理：
由视杆和视锥细胞产生的电信号，在视网膜内经过复杂的细胞网络传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。
八、与视觉有关的几个问题
1.暗适应与明适应：
暗适应的过程与视细胞中感光色素的再合成有关，所以维生素A缺乏的人暗适应延长，甚至会出现夜盲症。
明适应比暗适应快，是视杆细胞中大量视紫红质分解所致。
单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。不同颜色物质视野范围大小顺序如下：白色&黄蓝色&红色&绿色。中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处无感光细胞，称为盲点。
3.视觉的三原色学说：
视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。
4.简化眼：
假定眼球由均匀媒质构成，折光率与水相同；折光界面只有一个，即角膜表面；角膜表面的曲率半径定为5mm，该球面中心即节点，通过该点的光线不折射。
九、耳的功能
1.外耳：耳廓有集音作用，外耳道有传音和共鸣腔作用。
2.中耳：鼓膜—听骨链—内耳卵圆窗之间的联系具有增压效应，使声波的振幅减少，压强增大22倍。它们构成了声音由外耳传向耳蜗的最有效通路。
咽鼓管具有调节中耳内压力的作用。
3.内耳：耳蜗具有感音换能作用。
感受细胞为基底膜上科蒂器官内的毛细胞。
基底膜的振动以行波的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。
高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。
在耳蜗结构中能记录到与听神经纤维兴奋有关的动作电位、内淋巴电位和微音器电位。
十、正常传音途径
1.鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。这是主要的传音途径。
2.鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。
3.声波经骨传导。这一途径不重要。
十一、前庭器官
前庭器官在内耳迷路中，与听觉无关，是位置感受器。椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置，三个半规管感受旋转运动。（角加速运动）。
感受细胞为毛细胞，传入神经为前庭神经。
十二、嗅觉和味觉
咸和酸的刺激通过特殊化学门控通道，甜味的引起要通过受体、G-蛋白和第二信使系统，苦味则由于物质结构不同而通过上述两种形式换能。
十三、皮肤感觉
皮肤的感觉主要有四种：触觉、冷觉、温觉和痛觉
内分泌与生殖
1.激素的定义，激素的化学本质和分类，激素作用的一般特性，激素作用的原理。
2.下丘脑的内分泌机能：下丘脑与腺垂体的机构与机能联系，下丘脑的神经激素在神经垂体的释放。
3.垂体：腺垂体分泌的几种激素及其作用，腺垂体分泌的调节，神经垂体释放的激素及其作用，神经垂体激素释放的调节。
4.甲状腺：甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用，甲状腺功能的调节。
5.甲状腺旁腺激素的作用及分泌的调节。
6.肾上腺皮质和髓质激素的作用及分泌的调节。
7.胰岛素和胰高血糖素的生理作用及分泌的调节。
8.生殖内分泌：睾酮的生理作用及分泌的调节。雌激素及孕激素的生理作用。月经周期中垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系。
一、激素的概念
1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。
2.激素的作用方式：（1）远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；（2）旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。（4）自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。
二、激素的分类和作用原理
1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。
此类激素相当于“第一信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从而发挥生理作用。
2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作为激素看待。
此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，然后进入细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素—核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。
三、激素的生理作用
1.通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。
2.促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。
3.影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。
4.促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。
5.激素作用的一般特性：（1）信息传递作用；（2）相对特异性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素间存在协同作用或拮抗作用。
四、下丘脑的内分泌机能
1.内分泌细胞：
神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。
2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。
3.下丘脑激素分泌的调节
（1）反馈调节：这是主要的调节方式。
包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。
（2）脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。
4.垂体门脉系统
这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。
五、腺垂体功能
1.腺垂体激素的种类：
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用。
2.生长素的作用和调节：
（1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。
除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。
（2）分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。
3.催乳素的作用：
（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。
（2）对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。
（3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。
六、神经垂体释放的激素
1.神经垂体激素的来源
下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。
2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。
（1）作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。
（2）引起抗利尿激素释放的有效刺激：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
3.　催产素：主要由室旁核产生。
（1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。
（2）分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。
射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。
七、胰岛素
1.胰岛细胞及分泌的激素：
A细胞——分泌胰高血糖素，B细胞——分泌胰岛素，
D细胞——分泌生长素，P细胞——分泌胰多肽。
2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。
（1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。
（2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。
（3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。
3.胰岛素分泌的调节
（1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。
（2）氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。
（3）激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。
（4）神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。
记忆方法：
①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，通过旁分泌作用促进B细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
八、甲状腺激素
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）；甲状腺合成、释放的T4多于T3，因此血中T4浓度高于T3，但T3的效应强于T4，T3主要由T4脱碘而来。T3、T4进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。
1.甲状腺激素的生物学作用
（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
（2）对机体代谢的影响：
①提高基础代谢率，增加产热量。
②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
（3）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。
2.甲状腺激素分泌的调节：
（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：
①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。
（2）甲状腺自身调节：
摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。
（3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。
九、肾上腺皮质激素
1.三类激素：球状带——盐皮质激素（醛固酮）。
束状带——糖皮质激素（皮质醇）。
网状带——性激素（雄激素、雌激素）。
这三类激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体、原料为胆固醇。皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。
2.糖皮质激素的作用：
（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。
（2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
（3）在应激中发挥作用。
（4）维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。
（5）使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。
（6）其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。
3.糖皮质激素分泌的调节：
受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节，存在靶腺激素的长反馈，ACTH对CRH分泌的短反馈调节。
十、甲状旁腺激素
由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。甲状旁腺激素主要作用是维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。在肾脏促进远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。
其它调节钙代谢的激素还有1，25-（OH）2-D3和降钙素。1，25-（OH）2-D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-（OH）2-D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。
十一、雌激素对代谢的影响
1.保钠保水，使细胞外液量增加。
2.促进肌肉蛋白质合成。
3.加强钙盐沉着，对青春期发育与成长起促进作用。
十二、睾丸酮的生理作用：
1.促进睾丸曲细精管的发育和精子的成熟；
2.促进男性附属性器官的发育并维持其功能；
3.促进蛋白质合成，促进骨骼生长与钙磷沉积；
4.促进红细胞生成。
十三、前列腺素的生理作用
1.由血管内膜产生的PGI2能抑制血小板聚集，并有舒张血管的作用。
2.PGE2可使支气管平滑肌舒张，降低肺通气阻力，而PGE2α使支气管平滑肌收缩。
3.PGE2有明显的抑制胃酸分泌作用，可增加肾血流量，促进排钠利尿。
4.PG对体温调节，神经系统、内分泌及生殖活动均有影响。
1、机体与环境的关系：刺激与反应，兴奋与抑制，兴奋性和阈。
2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。
3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。
一、生命活动的基本特征
新陈代谢、兴奋性、生殖。
1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。
2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。
刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。
衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。
阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。
3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。
二、生命活动与环境的关系
对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。
三、人体功能活动的调节机制
机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是相对于神经调节而言的。）
神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。
3、自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。举例：（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。
四、生理功能的反馈调控：正反馈和负反馈
负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。
负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。
正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。
生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。
五、内环境与稳态
内环境即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。
稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。
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