第五章物质的跨膜运输与信号转导复习题_中华文本库
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第五章 物质的跨膜运输与信号转导
学习要求：
1.掌握物质跨膜运输的各种方式及原理
2.掌握细胞信号转导的各种途径及相关知识。
3.理解细胞内信号转导的复杂网络系统，并建立细胞内信号转导的复杂网络系统的整体的、概括的印象。
1.物质跨膜运输的各种方式及原理和相互间的区别
细胞膜是细胞与细胞外环境之间的一种选择性通透屏障，物质的跨膜运输对细胞的生存和生长是至关重要的。物质的跨膜运输可分为：被动运输和主动运输两类方式。被动运输包括简单扩散和载体介导的协助扩散，物质运输的方向是由高浓度向低浓度，不消耗ATP。
负责物质跨膜转运的蛋白可分为两类：载体蛋白和通道蛋白。载体蛋白即可介导被动运输也可介导主动运输；通道蛋白质能介导被动运输。每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过一系列的构象改变介导溶质分子的跨膜运输；通道蛋白所介导的被动运输不需要与溶质分子结合，通道蛋白多为多次跨膜的离子通道，具有选择性和门控特性的特点。
主动运输是由蛋白质所介导的物质你浓度梯度或电化学梯度的跨膜转运方式，需要与某种释放能量的过程相偶联。主动运输可分为由ATP直接供能和间接供能以及光驱动的三种类型。由于离子的选择性跨膜运输，产生了膜电位，这对细胞的生命活动是非常重要的。
真核细胞除通过简单扩散、协助扩散和主动运输对小分子物质进行运输外，还可以通过胞吞作用和胞吐作用完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输。胞吞作用又可分为胞饮作用和吞噬作用。
2.细胞信号转导的各种方式及原理
多细胞生物是一个繁忙而有序的细胞社会，其中进行复杂细胞通信和信号转导。细胞接受外界信号，通过一整套特定的机制，实现信号的跨膜转导最终调节特异敏感基因的表达，引起细胞的应答反应，这是细胞信号系统的主线，这种反应系列称为细胞信号通路。根据其受体存在的部位不同可分为细胞内受体介导的信号转导核细胞表面受体介导的信号转导两大类型。细胞内受体一般都有三个结构域：位于C端的激素结合位点，位于中部的DNA或Hsp90结合位点，以及N端的转录激活结构域。而细胞表面受体分属于三个家族：（1）离子通道耦联的受体；（2）G蛋白耦联的受体；（3）与酶连接的受体。
离子通道耦联的受体是多亚基组成的受体-离子通道复合体，本身既有信号分子结合位点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。
G蛋白耦联受体是细胞表面由单条多肽经7次跨膜形成的受体，该信号通路是指配体-受体复合物与靶蛋白的作用要通过G蛋白的中介，并在细胞内产生第二信使，才将细胞外信号跨膜传递到细胞内影响细胞的行为。G蛋白耦联受体信号通路又可分为cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
受体酪氨酸激酶是细胞表面一大类重要酶连家族，当配体与受体结合后，导致受体二聚化，激活受体酪氨酸蛋白激酶活性随即引起磷酸化级联反应，终致细胞生理或基因表达的改变。该信号通路为：配体→ 受体酪氨酸激酶 → adaptor ← GRF →
Raf(MAPKKK) →
进入细胞核→
其他激酶或基因调控蛋白的磷酸化修饰。它具有广泛的功能，包括调
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3秒自动关闭窗口1. 神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？
答：单一神经纤维构成是单个的，其动作电位有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。
神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。随着刺激的增强，神经干动作电位增强，直到所有神经纤维兴奋。
2. 细胞膜上钠泵的活动有何生理意义?
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。钠泵的主要功能包括以下几个方面：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。②维持胞内渗透压和细胞容积。③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
3.试述神经—肌肉接头的兴奋传递过程？
电——化学——电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh（量子释放）→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。
Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。
4.局部反应有何特征？①其幅度与刺激强度有关，因而不具有全或无的特征；②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传导；③没有不应期，可以发生空间总和和时间总和。
5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？
答：前负荷是肌肉在收缩前就具有的负荷，初长度是肌肉在收缩前具有的长度，前负荷决定初长度，而初长度决定粗细肌丝的重叠程度及参与收缩的横桥数目。能使粗细肌丝处于最理想重叠状态的前负荷及其对应的初长度分别称为最适前负荷和最适初长度。在最适前负荷之前，肌肉收缩强度随前负荷增加而增加；超过最适前负荷的负荷使细肌丝由粗肌丝之间拉出，收缩强度降低。
6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用？
G蛋白又叫鸟苷酸结合蛋白，是耦联膜受体与下游效应器的膜蛋白，存在于质膜的胞质面。其分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种，在信号转导中两种构象相互交替，起着分子开关的作用。经受体活化进入激活态的G蛋白可进一步激活下游的效应器，使信号通路瞬间导通；在回到失活态后，信号转导即终止。
7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径？
G-蛋白偶联受体信号转导的主要途径：包括（1）受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使---相应受体，经G-蛋白偶联---激活膜内腺苷酸环化酶（Ac）---Mg2+--ATP---环磷酸腺苷（cAMP第二信使）---激活cAMP依赖的蛋白激酶（PKA）---催化细胞内多种底物磷酸化---细胞发生生物效应（如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等）。（2）受体-G蛋白PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等---膜受体结合---经G蛋白偶联---激活膜内效应器酶——磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。
8.简述静息电位的影响因素？①由于膜内、外K+浓度差决定Eκ,因而细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位；②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，K+的通透性增大，静息电位将增大Na+通透性增大则静息电位减小；③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超极化。
9.简述动作电位的特征？动作电位有两个重要特性：①全或无特性，刺激强度只有达到阈值才触发动作电位，且不随强度的增强而增强②可传播性，即不衰减性传导，其幅度和波形始终保存不变。
10.试述肌肉收缩的过程？
肌肉收缩的基本过程是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。横桥具有ATP酶活性，可将它结合的ATP分解产生能量使横桥处于高势能状态→当胞质内Ca2+浓度升高时，使横桥与细肌丝中的肌动蛋白结合→导致横桥构象改变，产生棘齿作用拖动细肌丝向肌节中央滑行，同时ATP被解离→横桥与ATP结合，与肌动蛋白解离，横桥重新竖起。
11.心动周期中，左室内压有何变化？ 心房收缩期：房内压＞室内压＜动脉压；等容收缩期：房内压＜室内压＜动脉压；快速射血期：房内压＜室内压＞动脉压，室内压可达最高值；减慢射血期：房内压＜室内压＞动脉压；等容舒张期：房内压＜室内压＜动脉压；快速充盈期：房内压＞室内压＜动脉压；减慢充盈期：房内压＞室内压＜动脉压。
12.评定心脏泵血功能的基本指标有哪些？试述各指标的不同点？
①.每搏输出量和心输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量②射血分数：每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。③心指数：以单位体表面积（m2）计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。④心脏做功量：心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。
13. 试述心室功能曲线的特点及其意义？
心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，其特点是与骨骼肌相比，正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，因此心室功能曲线不会出现明显的下降趋势。意义：这种能抵抗被过度延伸的特性对心脏泵血功能具有重要的生理意义。
14.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？
①心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的；②在一定的范围内，心率加快可使心输出量增加，但当心率超过160—180次／分时，可致搏出量减少，导致心输出量减少，射血分数下降；③心率的变化也可以影响心肌收缩能力；④心率加快持续存在使心肌做功增加，耗氧增加可出现心力衰竭。
15.前负荷和后负荷如何影响心脏射血？
心脏前负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，通常用左室舒张末期压力作为前负荷的指标，前负荷增加，心肌收缩力增强，每搏量增加，射血增多。但如前负荷过度增加，则反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，射血减少，长期可致心衰；心脏后负荷指心室开始收缩射血时所受到的阻力,大动脉血压是心室收缩时遇到的后负荷，如大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。
16.试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点？
相同点：心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，两者阈电位水平基本相同，去极相形成机制也相同，去极相的速度和幅度也基本相同；不同点：①心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞②心室肌复极2期称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。③复极相产生机制不同，骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放引起，而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期K+是Ito的主要离子成分，2期是由Ca2 +的内向离子流和K+的外向离子流，3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流增强所致④复极后，心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。
17. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期，正常期。心室肌细胞兴奋性周期的特点是有效不应期特别长，一直延续到心肌舒缩活动的舒张早期。这个特点使心肌不会发生强直收缩。如果心室肌在相对不应期或超常期内受到刺激，并使膜去极化达到阈电位，就能产生一个提前出现的额外兴奋，即期前兴奋，并引发一次期前收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，所以紧接着其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌产生相应的兴奋和收缩，须等到再下次窦房结的兴奋传来时才能发生兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往会有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。
19. 试述心肌细胞兴奋性周期的特点及其自律性发生的机制？
心肌兴奋性周期分为有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。其自律性的产生是由：①最大复极电位与阈电位之间的差距，最大复极电位绝对值减小或阈电位水平下移，两者差距缩短，自律性增高，反之降低。②4期自动去极化的速率：是影响心肌自律性最重要的因素，速率增快，自律性增高，反之降低。
20. 静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性?
在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。
21. 试述影响动脉血压的因素。
影响动脉血压因素有①每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，舒张压降低不多，因此脉压减小。②心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。③外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时．收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小(如硬化)时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量减少和(或)血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出减少，动脉血压降低；当循环血量增多和(或)血管系统容量减小时则发生相反变化。
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定义　　跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞膜表面,外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用,以新的信号传到膜内,再引发被作用的细胞相应的功能改变.这个过程就叫跨膜信号转导.包括细胞出现电反应或其他功能改变的过程.方式　　跨膜信号转导的方式主要有：1.通过具有特殊感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号转导.这些通道蛋白可以分为电压门控通道、化学门控通道、机械门控同道三类,另外还有细胞间通道.2.由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统.3.由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导.
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