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病毒引起的几种常见的传染病
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病毒的核酸包括双链DNA（dsDNA）、单链DNA（ssDNA）、双链RNA（dsRNA）、单链RNA（ssRNA）等不同类型；病毒颗粒中的组成成分有简有繁，有的用颗粒自带专门于病毒复制的核酸酶，有的则无。有的病毒核酸并不仅有一个分子，如流感病毒有8条RNA，呼肠孤病毒有11-12条dsRNA。由于病毒种类繁多，核酸类别不同，因而病毒的复制机制不尽相同。ssRNA病毒的复制有些ssRNA病毒，一旦病毒颗粒中的RNA进入寄主细胞，就直接作为mRNA，翻译出所编码的蛋白质，其中包括衣壳蛋白和病毒的RNA聚合酶。然后在病毒RNA聚合酶的作用下复制病毒RNA，最后病毒RNA和衣壳蛋白自我装配成成熟的病毒颗粒。这类病毒很多，如ssRNA噬菌体、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒、TMV等。RNA病毒还有另一类ssRNA病毒，它们的复制特点是病毒颗粒中的ssRNA病毒为负链，进入寄主后不能直接作为mRNA，而是先以负链RNA为模板由转录酶转录出与负链RNA互补的RNA，再以这个互补RNA作为mRNA翻译出遗传密码所决定的蛋白质。这类病毒称之为负链非侵染型病毒，如滤泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒、莴苣坏死黄化病毒等。此外，还有一类特殊的ssRNA病毒即反转录病毒。该类病毒通常引起人和动物的肿瘤，其中包括造成人免疫性缺陷症的艾滋病病毒、白血病病毒、肉瘤病毒等。在它们的髓核中携带反转录酶，能使RNA反向转录成DNA，丰富和发展了分子生物学的中心法则。它们的复制有其特有的特点，一是单链RNA的基因组必须反转录成双链DNA；二是随后这种DNA必须整合到细胞DNA中；三是整合状态长期持续下去并传给子代细胞，也可能转录RNA，生产子代病毒或使细胞转化；四是感染细胞不会死亡，分裂不停止。也就是说这类病毒的潜伏期很长，有时可以终身带毒而不发病。双链RNA病毒的复制双链RNA病毒有两个特点，一是它的基因组为10-12条双链RNA分子；二是它有单层或者多层衣壳，而没有囊膜。病毒的RNA-RNA 聚合酶存在于髓核中，在该聚合酶的作用下病毒基因组转录正链RNA，它们自髓核逸出。它们既能作为mRNA，又能作为病毒基因组的模板。MRNA翻译结构蛋白，装配内层衣壳后，正链RNA进入，并形成双链RNA。然后又重复上述过程，最后获得了外层衣壳。综上所述，病毒复制的特点表现在：一是利用寄主细胞的物质和能量进行病毒生物大分子的合成；二是复制周期短，繁殖效率高；三是反转录病毒的复制方式，丰富了遗传信息传递的中心法则。负链RNA病毒复制负链RNA病毒复制的主要步骤负链RNA病毒复制的大致过程是：首先病毒通过其表面糖蛋白与宿主细胞的特异性受体结合，接着病毒囊膜与细胞浆膜（即通过不依赖于PH途径）或有酸性环境的核内体膜（PH依赖途径）融合后释放病毒核糖核蛋白复合体（RNP）至细胞浆，在转录过程中每一mRNA得以合成，而通过复制产生全长反义基因组RNA，使其作为病毒基因组RNA的模板。很多负链RNA病毒在感染细胞的胞浆中复制，而一些正粘病毒和布尼亚病毒在细胞核中复制。新合成的RNP复合体与病毒结构蛋白在细胞浆膜或高尔基体膜组装，然后释放新合成的子代病毒。在动物正链RNA病毒的研究上，1996年，Meyers G等构建了猪瘟病毒（Classical swine fever virus,CSFV）基因组全长cDNA克隆，将cDNA克隆体外转录后获得的RNA转染猪肾细胞后最终产生了有感染性的CSFV，虽然拯救出的带有遗传标记的CSFV比野生型生长能力上差一些，但仍具有感染性。这是较早的有关CSFV拯救的报道。此外，有报道首先建立表达T7 RNA 聚合酶的猪肾细胞系SK6，然后将CSFV基因组cDNA克隆线性化后转染该细胞系，结果成功拯救出与野生型CSFV生物学特性一样的病毒，且病毒的效价比用体外制备转录本的方法高200倍，如对cDNA克隆不进行线性化直接用环型重组体进行转染，则拯救出的病毒效价高20倍。此外，在CSFV疫苗株C株的反向遗传研究上已有很多报道，其中在对标记疫苗、病毒复制、毒力和宿主特异性等方面都有相关报道。
提取方法/RNA病毒
试剂准备1、 TROzlo试剂、氯仿、75%乙醇（0.1% DEPC配制）。2、 塑料器皿需用0.1% DEPC水浸泡。3、 0.1%DEPC水：100ml dd水中加入DEPC0.1ml，充分振荡，37℃孵育12h以上，121℃高压灭菌20min，于4℃保存。操作步骤1、 样品处理（1） 组织：50-100mg组织中加入1ml TROzlo试剂。（2） 单层细胞：加入TROzlo试剂1ml/cm2平板。（3） 悬浮细胞：处理前洗涤细胞，以防止RNA降解。每5-10×105动物、植物或酵母细胞，或1×107细菌加入1 ml TROzlo试剂。2、 将上述样品于15-30℃静置5min，使核蛋白充分解离。3、 加入0.2ml（1 ml TROzlo试剂）氯仿，盖紧盖子，充分剧烈振荡15s并于15-30℃静置2-3min。4、 于2-8℃ 12000g离心15min。离心后样品分层，上层水相中含RNA，下层有机相中含蛋白和DNA。5、 取上清，加入0.5ml异丙醇，轻轻混匀，于15-30℃静置10min后，在管底会出现胶状沉淀，即为RNA。6、 于2-8℃ 12000g离心10min后弃去上清。7、 向沉淀中加入1ml 75%乙醇，轻轻混匀。8、 于2-8℃ 7500g离心5min后弃上清9、 将RNA样品凉干（不要彻底干燥），加入适量DEPC水溶解（可于55-60℃促溶10min）。注意问题1、 在加入氯仿之前（第1步），样品能于-60- -70℃保存至少一个月。2、 RNA沉淀（第6步）在75%乙醇中于2-8℃能保存至少一周，于-5- -20℃能保存至少一年。四、 RNA定量RNA（mg/mL）=40×OD260×稀释倍数（n）/1000RNA纯品OD260/OD280=2.0RNA电泳（1）用1×TAE电泳缓冲液制作琼脂糖凝胶，加1×TAE电泳缓冲液至液面复盖凝胶。（2）在超净工作台上，用移液器吸取总RNA样品4μl于封口膜上。在实验台上再加入5μl 1×TAE电泳缓冲液及1μl 的10×载样缓冲液，混匀后，小心加入点样孔。（3）打开电源开关，调节电压至100V，使RNA由负极向正极电泳，约30min后将凝胶放入EB染液中染色5min,用清水稍微漂洗。在紫外透射检测仪上观察RNA电泳结果。
遗传学研究/RNA病毒
近年来，在分子病毒学研究领域兴起一门新型技术，即在RT-PCR和体外转录RNA技术基础上建立起来的全长感染性cDNA克隆技术，也叫反向遗传操作技术（reverse genetics manipulation ），又名“病毒拯救（rescue of virus）”，它解决了对病毒基因组RNA难以操作这一难题。从cDNA克隆拯救出负链RNA全病毒是90年代分子病毒学研究领域最振奋人心的突破之一，它开启了人们对病毒基因组进行人工操作以及详细了解病毒基因及其产物功能的大门。该技术发展迅速，倍受国内外研究者关注。与经典的从表型改变到进行基因特征研究的思路相反，反向遗传操作技术是指通过构建RNA病毒的感染性分子克隆，将病毒基因组RNA逆转录成cDNA，在DNA分子水平上对其进行体外人工操作，由病毒基因组cDNA和各种辅助蛋白来组装新的RNA病毒的一项技术。由于最终“拯救”出的RNA病毒来源于cDNA克隆，因此，可通过中间过程中人为加入的DNA环节，在DNA水平上对RNA病毒基因组进行各种体外人工操作，如进行基因突变、基因敲除（缺失）、基因插入、基因置换和基因互补（即构建嵌合病毒）等改造，以此来研究RNA病毒的基因复制和表达调控机理、RNA编辑和自发重组与诱导重组、病毒与宿主间的相互作用关系（如插入报告基因来研究病毒在宿主细胞间的传递机制）、抗病毒策略、基因治疗研究以及构建新型病毒载体表达外源基因和进行疫苗的研制等。1976年Goff S. P等首先报道成功拯救出SV40 DNA病毒突变株，虽然拯救出的不是RNA病毒，但这是最早的有关病毒拯救的报道。1978年，Taniguchi T 等报道从全长cDNA克隆拯救出在细菌中有感染性的Qβ噬菌体。接着，基因组长约150kb的单纯疱疹病毒和长约190kb的痘苗病毒的重组病毒的成功拯救及有关研究是病毒学研究的领域重大突破。为在早期反向遗传操作体系的建立奠定了基础。
相关信息/RNA病毒
80多年前有一个至少在全球造成2000万人死亡的凶手，它还从未接受正义的审判，它就是著名的“西班牙流感病毒”。科学家相信，研究恶贯满盈的1918年“西班牙流感”可能有助于人类防范另一场灾难性流感的袭击。今天，1918年在人们的记忆中是模糊的。那年，第一次世界大战以同盟国的战败投降而告终。战争造成了1000多万人死亡，更多的人流离失所。在经历了4年之久的惨烈战争后，人们盼望着和平宁静的生活。然而就在此刻，一场更大规模的灾难使得一次大战的死亡幽灵相形见绌。这场在很多历史书中只是一则小小脚注的灾难，就是所谓的“西班牙流感”。最危险的感冒“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”（SpanishLady），不过它却有些名不符实。首先，它似乎并不是从西班牙起源的。其次，这场流感绝对没有它的名称那样温柔。现有的医学资料表明，“西班牙流感”最早出现在美国堪萨斯州的芬斯顿（Funston）军营。日午餐前，这个军营的一位士兵感到发烧、嗓子疼和头疼，就去部队的医院看病，医生认为他患了普通的感冒。然而，接下来的情况出人意料：到了中午，100多名士兵都出现了相似的症状。几天之后，这个军营里已经有了500名以上的“感冒”病人。在随后的几个月里，美国全国各地都出现了这种“感冒”的踪影。这一阶段美国的流感疫情似乎不那么严重，与往年相比，这次流感造成的死亡率高不了多少。在一场世界大战尚未结束时，军方很少有人注意到这次流感的爆发———尽管它几乎传遍了整个美国的军营。随后，流感传到了西班牙，总共造成800万西班牙人死亡，这次流感也就得名“西班牙流感”。9月，流感出现在波士顿，这是“西班牙流感”最严重的一个阶段的开始。10月，美国国内流感的死亡率达到了创纪录的5%。战争中军队大规模的调动为流感的传播火上浇油。有人怀疑这场疾病是德国人的细菌战，或者是芥子气引起的。这次流感呈现出了一个相当奇怪的特征。以往的流感总是容易杀死年老体衰的人和儿童，这次的死亡曲线却呈现出一种“W”型———20岁到40岁的青壮年人也成为了死神追逐的对象。到了来年的2月份，“西班牙流感”迎来了它相对温和的第三阶段。数月后，“西班牙流感”在地球上销声匿迹了。不过，它给人类带来的损失却是难以估量的。科学家估计，大约有2000万到4000万人在流感灾难中丧生。相比之下，第一次世界大战造成的1000万人死亡只有它的1/2到1/4。据估计，在这场流感之后，美国人的平均寿命下降了10年。善化装凶手作为一种传染病，流感至少已经有了2000多年的历史。1918年“西班牙流感”的危害甚至超过了中世纪欧洲爆发的鼠疫，与最近20年流行的艾滋病打了一个平手（全球大约有7000万人感染艾滋病，2000万人死亡）。流行性感冒是比你想象的更严重的疾病。即便流感只有2.5%的死亡率，如果有10亿人感染，那么后果就是“西班牙流感”这样的灾难。流感的另一个危险之处是它的不稳定性：今年你患上了流感，你得到了一定的免疫力。但是你可能仍然逃不过明年的那场流感。相比之下，风疹或者天花之类的传染病只要患过一次就能获得终身的免疫力。流感病毒的结构决定了它总是能侵害你。流感病毒的遗传物质是单链的核糖核酸(RNA），而不是你我身体中的遗传物质DNA。有两种蛋白质像大头针一样“扎”在流感病毒的蛋白质外壳上，一种叫做血凝素（HA），另一种叫做神经氨酸酶（NA）。HA和NA的作用是负责让病毒———准备入侵细胞的和已经在细胞内复制、组装好的———顺利进出细胞。人体的免疫系统也正是以HA和NA作为“靶子”。如果指导HA和NA合成的流感病毒RNA发生了变化（这种变化发生的可能性要比DNA变化的可能性大），那么人体免疫系统就对改变了结构的HA和NA“视而不见”。直到流感痊愈，你终于获得了对新的HA和NA的识别能力，不过很不幸：下一次流感病毒的HA和NA可能又变得让你的免疫系统无法识别了。迄今为止已经发现了15种HA和9种NA。科学家使用HA和NA区别各种流感病毒的身份，例如1968年的“香港型”流感被称作H3N2。尽管大多数人可能不知道或者早已忘记1918年的“西班牙流感”，科学家却一直保持着警惕。弄清85年前的那场灾难的原因有助于防止悲剧的重演。寻找将近一个世纪之前的疾病的病因并不是一件简单的事。直到1930年代，人类才分离出流感病毒。1950年代，美国曾经组织了考察队赶赴阿拉斯加挖掘死于1918年“西班牙流感”的病人的尸体，期望得到可供研究的病原体。很遗憾，那些埋葬在永久冻土带的尸体因为解冻腐烂而失去了研究价值。直到1997年，美国军事病理研究所的病理学家陶本伯杰（JefferyTaubenberger）领导的一个研究小组才第一次找到造成“西班牙流感”的感冒病毒RNA片断。陶本伯杰所在的研究所保留了将近一个世纪以来病人的组织样本，包括一些浸泡在福尔马林中的“西班牙流感”病人的肺组织。在28份当年的样本中，只有一位21岁士兵的肺部样本完全符合当时“西班牙流感”的状况。正是在这份标本中，陶本伯杰用逆转录聚合酶链反应的方法找到了9段当年流感病毒的RNA“碎片”。RNA比DNA更容易分解，但是陶本伯杰发现的RNA片断已经能够提供一些“西班牙流感”病毒的线索了。这9段RNA片断分属5个不同的基因，其中包括制造HA和NA的基因。通过比较，陶本伯杰发现造成“西班牙流感”大流行的病毒与猪流感有相似之处，如果把它归类，那么它应该是H1N1型的。此前的理论认为，造成1918年流感大流行的病原体，可能是一种禽流感。2001年，澳大利亚的科学家吉布斯(MarkGibbs）在陶本伯杰的基础上有了进一步的发现。吉布斯把1918年流感病毒中负责制造HA的基因与30种类似的猪流感、禽流感、人类流感病毒中的相同基因进行对比，结果发现了一个很有趣的现象：在这个基因的前部和后部是人类流感病毒的编码，而在基因的中段则是猪流感病毒的编码。吉布斯认为，造成1918年全球流感大流行的原因，就是猪流感病毒的一段编码“跳”到了人类流感病毒的RNA中。继续追踪然而，也有一些科学家认为吉布斯的证据不够充分。他们认为，这种人类流感病毒的HA基因和猪流感病毒的HA基因“混合”（科学家称之为“重组”）的可能性不大。陶本伯杰更是认为，吉布斯“错误理解”了他的数据。要完全认识“西班牙流感”为什么如此凶恶，可能需要测出它的基因组的全部序列。一些科学家正在试图挖开更多的死于1918年流感的人的坟墓。伦敦的玛丽王后医学院教授奥克斯福德（JohnOxford）就是其中之一。去年，他打算从伯恩(PhyllisBurn，一位住在伦敦南部的20岁的女性）的尸体中采集肺部样本。伯恩当年因“西班牙流感”而去世，她被安葬在一个灌满了酒精的密封铅制棺材中。牛津相信，在伯恩的体内保存有完好的“西班牙流感”病毒。重新调查“西班牙流感”有一定的危险性。科学家建议在生物安全性最好的实验室中进行研究，以免“西班牙流感”病毒———假如真的能完整找到的话———泄漏出实验室，再度危害人类。不过相比之下，大自然才是终极的“生物恐怖分子”。研究表明，野生的水禽是感冒病毒的“基因库”———它们拥有全部15种HA基因和9种NA基因。而猪由于既能感染水禽身上的流感病毒，又能感染人类流感病毒，它很可能会成为一种病毒的“混合器”，即产生了拥有新的HA和NA的流感病毒。这样一来，人类的免疫系统就可能面临一场像1918年那样的严峻考验。数十年来，世界卫生组织(WHO）在全世界系统地监视人类流感病毒的变化趋势，但是对于猪流感，却没有一个很好的监视系统。今年2月份，在WHO的一次关于流感疫苗的会议上，病毒学家韦伯斯特(RobertWebster）提议，WHO应研制储备针对所有15种HA的疫苗，以防止类似1918年“西班牙流感”的出现。科学家们还在继续追踪“西班牙流感”。用陶本伯杰的话说，80多年前这个恶贯满盈的凶手，还从未接受正义的审判。
感染性疾病/RNA病毒
细小病毒科病毒性疾病、呼吸病毒科病毒性疾病、星状病毒科病毒性疾病、披膜病毒科病毒性疾病、黄热病毒科病毒性疾病、冠状病毒科病毒性疾病、沙粒病毒科病毒性疾病、布尼亚病毒科病毒性疾病、正粘病毒科病毒性疾病。
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贡献光荣榜病毒确认/SARS病毒
SARS病毒世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒，非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
发现过程/SARS病毒
2002年底，中国广东等地出现了多例原因不明的、危及生命的呼吸系统疾病。随后，越南，加拿大和香港等地也先后报道了类似病例。世界卫生组织将此类疾病命名为“严重急性呼吸道综合症（SARS）” 。随后世界各国的实验室都致力于发现这种疾病的病原体。香港大学最先于日宣布分离出一种未知的冠状病毒。随后，有多个实验室在NJEM、Lancet等国际知名医学杂志上发表了关于该病原体的研究论文。日加拿大BC肿瘤研究所基因组科学中心（BC Cancer Agency‘s Genome Sciences Center）首先完成了该病毒的全基因组测序。日，WHO在上述各方面研究成果的基础上，正式宣布一种前所未知的冠状病毒，为导致严重急性呼吸道综合症（SARS）的病原体，并命名为SARS冠状病毒（SARS Coronavirus，SARS-CoV）。
形态特征/SARS病毒
SARS病毒SARS病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220mm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。SARS病毒的核酸为非节段单链（+）RNA，长27-31kb，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。SARS病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
病毒周期/SARS病毒
SARS病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。SARS病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
流行病学/SARS病毒
电子显微镜下的SARS病毒SARS病毒在世界各地极为普遍。大约有15种不同冠状病毒被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。SARS病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合症）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。SARS病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。如今人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。SARS病毒的血清型和抗原变异性还不明确。SARS病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难。
传播途径/SARS病毒
SARS病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
疾病预防/SARS病毒
对SARS病毒预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
疫苗研究/SARS病毒
临床疫苗1. 应用粘膜疫苗和抑制性抗体进行免疫预防（基于对猴子所做的动物实验模型）。2. 对SARS疫苗的免疫可诱导产生针对冠状病毒的抑制性抗体，表明粘膜免疫可引发系统免疫反应。动物实验中，给予冠状病毒后，对照组动物均有病毒传播，而在接种过SARS疫苗的猴子中无一发病。3. 研究者用抑制性人类单克隆抗体治疗被SARS病毒感染的雪貂，显着减少了病毒在肺部的复制，阻止肺部发展到典型病理阶段，未见病毒在咽部分泌传播。4. 研究显示动物模型中呼吸道粘膜免疫及免疫接种能有效预防SARS。
并发症/SARS病毒
SARS病毒可能引起休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC（disseminated intravascular coagulation,即弥散性血管内凝血)、败血症、消化道出血等。
传染源/SARS病毒
SARS病毒果子狸与SARS在中国大陆尤其是南方，特别是在云贵高原及两广(广东、广西)地区，常被用以食用，因此医学界许多人士认为人类通过食用果子狸而感染到严重急性呼吸道综合症（SARS“非典”[Severe Acute Respiratory Syndrome]）。因为有不利的证据表明严重急性呼吸道综合症（SARS）与果子狸关系密切，支持者如钟南山。致使果子狸在中国部分地区遭到大规模的宰杀。但是也有人认为其证据不足以证明这一点。如同疯牛病、禽流感等传染病一样，人类通过大规模屠杀动物起到防止传染疾病的方法在一定程度上遭到了保护动物人士的质疑。该物种已被列入国家林业局日发布的《国家保护的有益的或者有重要经济、科学研究价值的陆生野生动物名录》。专家证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头中国科学院武汉病毒研究所研究员石正丽带领的国际研究团队分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒，进一步证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头。SARS冠状病毒是造成2002年至2003年SARS暴发的病原。已有的流行病学证据和生物信息学分析显示，野生动物市场上的果子狸是SARS冠状病毒的直接来源。虽然在世界各地的蝙蝠体内均发现与SARS病毒相似的SARS样冠状病毒，但这些病毒均不能利用人和果子狸的ACE2（即人SARS病毒受体）作为受体，不是SARS病毒的近亲。该团队分离的SARS样冠状病毒可以利用人、果子狸和中华菊头蝠ACE2作为其功能受体，并且能感染人、猪、猴以及蝙蝠的多种细胞。这些实验结果为中华菊头蝠是SARS冠状病毒的自然宿主提供了更为直接的证据。
预防措施/SARS病毒
为预防SARS病毒传染，养成良好的卫生习惯，勤洗手，勤洗脸，勤饮水，勤通风。患者耍戴口罩，调整好心态，加强身体锻炼。目前暂无特效药治疗。
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