观察判断心脏骤停步骤及早判断的主要依据是:

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心脏骤停的急救常识
来源:互联网 更新时间: 21:25:32 责任编辑:鲁晓倩字体:
  心脏骤停是我们日常生活中常见的一种疾病,一旦心脏骤停了怎么办呢,那么到底是什么原因导致心脏骤停的呢,下面就跟小编一起了解一下该怎么去处理这类问题呢,告诉大家发现心脏骤停的急救措施哦。
  10秒完成判断
  &快&在心脏抢救的整个过程中,是最重要的。有研究表明,在心脏急救上每延迟1分钟,病人的存活率就下降10%;10分钟后,病人存活的希望就很小了。因此,看到一个人晕倒,你第一反应就要去判断他是否为心跳骤停。判断的方法为:一看,看他还有没有意识;二摸,在喉结两边距离2&3厘米的地方,找到他的颈动脉,摸摸还有没有搏动。这些动作一定要在10秒钟之内完成。如果触摸不到颈动脉搏动,病人又无意识,可以判定心跳已停止,应立即进行心脏按压。
  判断一个人有没有意识时,还可以掐掐人中,看他有没有反应,但关键还是摸颈动脉。有些癫痫病人晕倒后也可能没有意识,但颈动脉还在搏动,说明心脏没有停止跳动。
  &心脏急救的前6分钟,是黄金时间,因为一旦大脑缺氧超过4&6分钟,脑细胞功能呈不可逆状态。&因此,脏急救一定要遵循&现场复苏&和&目击者先复苏&的原则,就是说,谁先看到病人倒下,谁就先复苏,不要互相推托、到处找人,浪费时间。正确的心肺复苏最好在4分钟以内就开始做,操作的速度和频率是让心脏骤停病人回生的关键,所以每个人都应该掌握简单的心肺复苏方法。
  除了抢救速度快,转运快也非常重要。黄从新提醒,病人恢复心跳后,要尽快转运到医院。转运时要继续观察病人的反应,此时还有可能发生心跳骤停。一旦发生,要马上继续心脏按压。
  身体放平仰头举颌
  病人在硬地板上放好后,要保证他的身体是平的,头向后仰,下颌向上抬。可以用手扶着他的额头,帮助头后仰,同时用手指清除他嘴里一些可能阻碍呼吸的东西,比如假牙等。
  一旦心跳停止或出现恶性心律失常,很快会出现呼吸停止。在抢救原则上,首先就是要开放气道,之后才能进行有效的人工呼吸和心脏按压。
  只有仰头举颌,才能保证病人的呼吸道通畅。不过这点很容易被人忽视,有人光顾着实施心脏按压了,也不管病人的身体是什么姿势;还有人一看见有人晕倒,第一个反应就是从后背扶起他来,用身子托着他的头,这时很难进行正确的人工呼吸和心外按压,这些方法都是错误的。身体不&顺&,呼吸道不通畅,即便心跳短暂恢复,如果氧气进不来,心脏也很难继续维持正常跳动。
  双臂垂直 用力按压
  病人的呼吸顺畅了,这时才开始真正的按压。按压的时候,要左右手重叠。按压的地方在胸骨中下1/3区域,或者2个乳头连线的中点,就是心脏的位置。
  抢救者的姿势也有一定的要求,不能扭着、歪着,也不能骑在病人身上。陈韵岱指出,心外按压一定要记住一个字&直&&&&抢救者要跪在病人的右侧,脸冲着病人;双臂绷直,肘关节固定不动,双肩保持在患者胸骨上方的正中,以髋关节为支点,向下用力、有节奏地按压。抢救者可以利用自己身体的重量,但胳膊一定要绷住劲,才能保证力量传递到患者胸骨上。
  躺在木板或地上
  心脏按压的地点,一定要选择硬板或地上。但如果病人是在床上或沙发上发病,黄从新认为,搬动具有一定的风险,最好是学学医院里或120急救人员的做法&&&把病人的头稍微抬起,快速地在后背下方插入一块硬板。这种硬板不用太大,比病人的背稍宽一点、2尺来长就行,垫在上半身下面,使按压心脏时后背有个支撑。如果床或沙发非常软,垫的时候也要注意,最好把板子搭在床沿硬一点的地方,别让它一按就陷下去。要是家里实在找不到这样的板,为了节约时间,也可以搬动,但搬动时一定要平抬,头向后仰,保持气道畅通。
  天气冷的时候,因为怕病人着凉,有些人会在地上铺一层被子,或者把病人放在铺着地毯的地板上,这样是否影响抢救的效果呢?这些做法都可以,只要不在有弹簧的地方,比如席梦思床和沙发上实施就行,这是心脏按压最忌讳的。因为心跳停止之后,实施心脏复苏的目的就是通过按压胸廓来挤压心脏,让心脏向外排血,人工地恢复心脏血液循环。在软的地方按压时,身体会随着弹簧一起下陷,但胸廓并没有下陷,所以完全起不到挤压心脏的目的。
  胸骨下陷5厘米
  按压的力度怎么掌握?要让胸骨下陷到一定的深度,临床上的标准是:成人胸骨下陷4&5厘米,5&13岁的孩子下陷3厘米,婴幼儿下陷2厘米&&&小孩的胸壁薄,太用劲会导致胸骨骨折和心包破裂。如果你记不住这么具体的数字,只要记住,不管什么对象,按压时把胸廓按下去3&5厘米就行,小孩取下限3厘米,大人取上限5厘米,感觉到昏迷者的胸骨下陷了,才算有效。其实不仅是老百姓,这点连医院里的年轻大夫也很容易忽视,按压时很快、频率很高,但没有深度,心脏受到的挤压不够,白白浪费了抢救时间。
  除了按压要有深度,人工呼吸时吹气也要深,一定要把这口气&送&到病人肺里。做的时候要一手捏紧患者鼻子,另一只手放在下颌,向下用力,把他的嘴打开,然后深深地吸一口气,用自己的嘴盖严患者的嘴,别漏气,最后用力地把气吹进患者的呼吸道里。只有当这口气达到肺里,患者的胸廓才会鼓起来。
  对于没有心脏急救知识的老百姓来说,人工呼吸不太好掌握,也有人在心理上比较抗拒。国外临床研究显示,与单做心脏按压相比,人工呼吸加心脏按压反而会降低抢救的成功率,因此,目前国外一般提倡只进行心脏按压。同时让其他人立即拨打急救电话,让专业的急救人员尽快赶来。
  每分钟100下
  按压时,不能没有规律地乱按,最好自己心里数着数,按压的频率要快,基本上每分钟80&100次。
  结语:通过文中的了解,我们都知道对于心脏骤停的情况我们不能够粗心的处理,一旦发现有心脏骤停这样的症状立即处理,既然原因找到了只要对症下药就一定可以解决。最好的是能够及早的预防,积极的处理好这类问题。
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心脏骤停的原因
范文一:提问:心脏骤停的抢救,不同人、不同科室采用不同药物,有些是肾上腺素每隔2min推1mg,可达龙每4min推300mg等等,有没有一个相对标准的规范用法呢?解答:参考美国心脏学会(AHA)、欧洲复苏学会(ERC)等制定的2010心肺复苏和心血管急救指南,以及心肺复苏2011中国专家共识,将心脏骤停抢救的规范原则归纳如下:心脏骤停(Suddencardiacarrest,SCA)主要由4种心律引起:心室颤动(室颤)、无脉性室性心动过速(室速)、无脉性电活动和心室停搏。尽早实施高质量心肺复苏(Cardiopulmonaryresuscitation,CPR)、尽早除颤是抢救的关键。致SCA心律失常的处理(1)室颤/无脉性室速抢救应立即胸外按压并应用除颤器给予电击1次,能量双相波为200J,单相波为360J。电击后继续胸外按压2min,再检查心律,如需要可再次电击。如电击后室颤终止,但稍后又复发,可按前次能量再次电击。治疗室颤/无脉性室速期间,医务人员必须保证CPR的其他操作如胸外按压与人工通气和电除颤之间的有效协调。在准备除颤器时不要停止CPR的操作。当至少1次除颤和2minCPR后室颤/无脉性室速仍持续时,可给予肾上腺素或血管加压素。当室颤/无脉性室速对CPR、除颤和血管活性药均无反应时,可给予胺碘酮。如无胺碘酮,可给予利多卡因。(2)无脉性电活动/心室停搏抢救应立即进行CPR2min,再重新检查心律,观察心律有无变化,如无变化继续循环进行CPR。一旦有应用抢救药物的条件时,应给予肾上腺素或血管加压素,不推荐使用阿托品。SCA的常用药物SCA期间药物治疗的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。(1)肾上腺素主要作用为激动α肾上腺素能受体,提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压。在高级心肺复苏期间,在至少2minCPR和1次电除颤后每3―5min应用肾上腺素1mg,经静脉或骨髓腔注射。多项临床研究显示,心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。(2)血管加压素血管加压素与肾上腺素相比在预后上无差异。可经静脉或骨髓腔应用1次40U血管加压素替代第1或第2次剂量的肾上腺素。(3)胺碘酮和利多卡因用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速。与安慰剂或利多卡因相比,胺碘酮能增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例。胺碘酮首剂为300mg(或5mg/kg)经静脉或经骨髓腔内注射,用20ml5%葡萄糖溶液稀释后快速推注,随后电除颤1次,如仍未转复,可于10―15min后再应用150mg,如需要可以重复6―8次。在首个24h内使用维持剂量,开始6h内1mg/min,后18h为0.5mg/min,总量不超过2.0―2.2g。如无胺碘酮,可使用利多卡因,初始剂量为1.0―1.5mg/kg静脉注射,如室颤/无脉性室速持续,每隔5―10min后可再用0.50―0.75mg/kg静脉注射,直到最大量为3mg/kg。药物应用不应干扰CPR和电除颤的进行。(4)碳酸氢钠和溶栓治疗对SCA患者,不常规使用碳酸氢钠和溶栓治疗。用适当的有氧通气恢复氧含量,用高质量的胸外按压维持组织灌注和心排出量,尽快恢复自主循环,是SCA期间恢复酸碱平衡的主要方法。当代谢性酸中毒是SCA病因等特殊情况下,可以使用碳酸氢钠。溶栓治疗增加颅内出血风险,但怀疑或确定肺栓塞是SCA病因时,可考虑经验性溶栓治疗。经CPR恢复自主循环,心电图等提示ST段抬高急性心肌梗死证据,应考虑冠脉介入诊治,不具备条件者可以溶栓治疗作为替代方案。(5)阿托品2010指南建议阿托品不再作为无脉性心电活动或心室停搏时的常规治疗药物。阿托品是症状性窦性心动过缓/房室结水平传导阻滞或窦性停搏患者等待经皮或经静脉起搏器治疗时的临时治疗措施。成人静脉给药首剂为0.5mg,每3―5min可重复给药1次,总剂量为3mg。病因治疗应针对各种导致SCA病因如低血容量、低氧血症、任何病因的酸中毒、高钾/低钾血症、严重的低体温、中毒、心脏压塞、张力性气胸及冠状动脉栓塞或肺栓塞等进行治疗。来源:中国心血管杂志原文地址:提问:心脏骤停的抢救,不同人、不同科室采用不同药物,有些是肾上腺素每隔2min推1mg,可达龙每4min推300mg等等,有没有一个相对标准的规范用法呢?解答:参考美国心脏学会(AHA)、欧洲复苏学会(ERC)等制定的2010心肺复苏和心血管急救指南,以及心肺复苏2011中国专家共识,将心脏骤停抢救的规范原则归纳如下:心脏骤停(Suddencardiacarrest,SCA)主要由4种心律引起:心室颤动(室颤)、无脉性室性心动过速(室速)、无脉性电活动和心室停搏。尽早实施高质量心肺复苏(Cardiopulmonaryresuscitation,CPR)、尽早除颤是抢救的关键。致SCA心律失常的处理(1)室颤/无脉性室速抢救应立即胸外按压并应用除颤器给予电击1次,能量双相波为200J,单相波为360J。电击后继续胸外按压2min,再检查心律,如需要可再次电击。如电击后室颤终止,但稍后又复发,可按前次能量再次电击。治疗室颤/无脉性室速期间,医务人员必须保证CPR的其他操作如胸外按压与人工通气和电除颤之间的有效协调。在准备除颤器时不要停止CPR的操作。当至少1次除颤和2minCPR后室颤/无脉性室速仍持续时,可给予肾上腺素或血管加压素。当室颤/无脉性室速对CPR、除颤和血管活性药均无反应时,可给予胺碘酮。如无胺碘酮,可给予利多卡因。(2)无脉性电活动/心室停搏抢救应立即进行CPR2min,再重新检查心律,观察心律有无变化,如无变化继续循环进行CPR。一旦有应用抢救药物的条件时,应给予肾上腺素或血管加压素,不推荐使用阿托品。SCA的常用药物SCA期间药物治疗的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。(1)肾上腺素主要作用为激动α肾上腺素能受体,提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压。在高级心肺复苏期间,在至少2minCPR和1次电除颤后每3―5min应用肾上腺素1mg,经静脉或骨髓腔注射。多项临床研究显示,心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。(2)血管加压素血管加压素与肾上腺素相比在预后上无差异。可经静脉或骨髓腔应用1次40U血管加压素替代第1或第2次剂量的肾上腺素。(3)胺碘酮和利多卡因用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速。与安慰剂或利多卡因相比,胺碘酮能增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例。胺碘酮首剂为300mg(或5mg/kg)经静脉或经骨髓腔内注射,用20ml5%葡萄糖溶液稀释后快速推注,随后电除颤1次,如仍未转复,可于10―15min后再应用150mg,如需要可以重复6―8次。在首个24h内使用维持剂量,开始6h内1mg/min,后18h为0.5mg/min,总量不超过2.0―2.2g。如无胺碘酮,可使用利多卡因,初始剂量为1.0―1.5mg/kg静脉注射,如室颤/无脉性室速持续,每隔5―10min后可再用0.50―0.75mg/kg静脉注射,直到最大量为3mg/kg。药物应用不应干扰CPR和电除颤的进行。(4)碳酸氢钠和溶栓治疗对SCA患者,不常规使用碳酸氢钠和溶栓治疗。用适当的有氧通气恢复氧含量,用高质量的胸外按压维持组织灌注和心排出量,尽快恢复自主循环,是SCA期间恢复酸碱平衡的主要方法。当代谢性酸中毒是SCA病因等特殊情况下,可以使用碳酸氢钠。溶栓治疗增加颅内出血风险,但怀疑或确定肺栓塞是SCA病因时,可考虑经验性溶栓治疗。经CPR恢复自主循环,心电图等提示ST段抬高急性心肌梗死证据,应考虑冠脉介入诊治,不具备条件者可以溶栓治疗作为替代方案。(5)阿托品2010指南建议阿托品不再作为无脉性心电活动或心室停搏时的常规治疗药物。阿托品是症状性窦性心动过缓/房室结水平传导阻滞或窦性停搏患者等待经皮或经静脉起搏器治疗时的临时治疗措施。成人静脉给药首剂为0.5mg,每3―5min可重复给药1次,总剂量为3mg。病因治疗应针对各种导致SCA病因如低血容量、低氧血症、任何病因的酸中毒、高钾/低钾血症、严重的低体温、中毒、心脏压塞、张力性气胸及冠状动脉栓塞或肺栓塞等进行治疗。来源:中国心血管杂志
范文二:引起心脏骤停的病因主要心脏本身原因,也可由于非心脏的病因。
(一)易致心脏骤停的病
1.心脏病中以冠心病最易引起心脏骤停。其他如瓣膜病变、心肌病、高度房室传导阻滞、某些先天性心脏病等也可以引起心脏骤停。
2.非心脏病引起心脏骤停的原因如触电、溺水、某些药物中毒等。
(二)引起心脏骤停的直接原因
最常见的是心室颤动。文献上报道可高达60%~80%.80%较可靠,因为不少心脏骤停病人的心律往往要等8~10min才明确。例如心电监视屏上为一条直线,但如果是由于综合心电向量波与监护电极轴成90°,投影就是直线,即所谓“隐性室颤”,变动监护电极轴,可以显示出室颤。其他直接使心室骤停的为室性自搏心律,心电-机械分离等。
范文三:心脏骤停复苏后再停跳原因分析作者:张世培,吴志华
作者单位:136400 吉林双辽,双辽市中心医院【关键词】 心脏骤停,复苏,再停跳心脏骤停属临床上常见急症之一,引起心脏骤停的原因非常多,如急性心肌梗死、风湿性心脏病、帕金森综合征、肺源性心脏病合并心衰、高血压性心脏病、急性中毒、急性心肌炎、溺水、电击伤、药物过敏,外伤等诸多因素都可能引起心脏骤停,一旦临床上出现心脏骤停,医师们必须组织抢救。但是在临床上往往心脏骤停后经过抢救复苏后心脏再度出现停跳的病例,其原因有以下几种,仅供临床上参考。1 心脏骤停复苏后再停跳原因分析1.1 心脏复苏后处理不当由于心脏骤停时间过长,在抢救时虽然心脏恢复了跳动,但是这种跳动是不正常的跳动,往往是心室自动节律被误认为是窦性节律,而未做进一步处理,贸然停止心脏复苏的抢救,从而引起全身缺氧逐渐加重,最后造成心脏的再度停跳。另外有时在抢救外伤造成心跳停止时,给患者加冰帽进行头部降温,常因体温过低(低于27℃时)也可导致心脏再度停跳。所以,正在抢救心脏骤停时,应注意保温工作,这也是预防心脏复苏后心跳再停的重要原因。另外,现在心电和彩超等影像仪器的应用,对检测心脏复苏后是否出现心脏本身的跳动,也就是窦性心律,起到了不可忽视的作用。1.2 心脏给药穿刺造成气胸在抢救心脏骤停时,往往进行心腔注射药物,如果心腔穿刺时位置选的不对,误伤肺组织,造成张力性气胸,虽然心脏停跳波复苏,也恢复了正常跳动,可因气胸的存在,影响呼吸或造成纵膈过度摆动,也可使复苏的心脏再度出现骤停。所以要求在给患者进行心脏给药穿刺时,应选好、选准穿刺部位,防止肺损伤,一旦肺损伤,出现气胸应及时给予处置,防止复苏后的心脏再度出现停跳。1.3 脑水肿未及时控制心脏骤停时间较长的患者,由于缺氧时间过长,易出现脑组织水肿,虽然心脏复苏了,恢复了正常的跳动,可脑水肿未得到及时的控制与治疗。此时脑压突然升高,出现脑疝,压迫呼吸及心跳中枢,照样会造成心跳的停跳。这就要求每一个医师必须注意和想到脑水肿的出现,另外在治疗脑水肿的药物,不要停止过早。应严密观察患者的意识及生命体征,做到脑水肿被完全控制,方可停用脑水肿的药物。脑水肿的出现如不注意治疗和处置,同样可诱发心脏的再次停跳,必须引起临床医师的格外注意。1.4 电解质紊乱未得到有效纠正常因病人心跳停止时间过长,往往造成人体代谢的停止,停止代谢的机体,一旦心跳复苏,可造成机体代谢上的紊乱,主要是酸性物质不易排除,可造成电解质紊乱和酸中毒的出现。这就要求医师们经常检测二氧化碳结合力和尿素氮及钾、钠、氯等离子的改变性质,做到心中有数,及时纠正和补充,防止由酸中毒和各种离子的丢失而导致心脏复苏后再出现停跳。1.5 人工呼吸处理不当在做人工呼吸时,如处理不当或不正确使用人工呼吸的操作,由于心脏骤停病人呼吸道梗阻和气量不足,造成缺氧和二氧化碳积聚,早期二氧化碳的积聚和缺氧,使血液运动中枢兴奋,血压升高,心跳加快等缺氧严重和二氧化碳的浓度再度升高,可抑制心血管中枢使心律减慢,血压突然下降,导致心率紊乱的出现,发生心室颤动或心跳突然停止。在实行加压人工呼吸时如气筒漏气和在加压时氧气一大部分在口腔中漏出,进入肺泡少,也可造成严重乏氧,最后也可出现心脏复苏后再度停跳。长期人工呼吸,由于干燥的气流直接刺激气管、支气管黏膜,能抑制纤毛摆动功能,使分泌物变粘稠或结成厚痂,可直接阻塞气管或支气管或由于吸痰器管过粗,在吸引痰液时有将气管内的厚痂向里推入,造成呼吸道梗阻,也是引起心脏复苏再度停跳的原因之一。在使用自动人工呼吸器进行人工呼吸时,必须发挥医务人员的主观能动性,严密、细心地观察病人,而不应迷信机器,防止正负压呼吸管与气套管衔接处脱落。在应用自动呼吸器进行人工呼吸时,必须固定人员,严密监视,严防呼吸器管道阻塞或脱落,加强呼吸机管理,也是预防心脏复苏后再停跳的方法之一。1.6 心脏复苏后用药不当在病人心脏复苏后,往往给予普鲁卡因酰胺、利多卡因。如用量过大,给药速度过快,都可抑制心血管运动中枢。还有补液过多、过快,超过心脏的负荷,而造成肺水肿的出现,也可引起心脏复苏后再度出现停跳。另外在纠正电解质紊乱时,碱性液体补的过多或钾离子补的过快,都可导致心脏复苏后再停跳。这就要求医务人员在抢救心脏骤停后,应严密观察,认真仔细计算用药量及浓度,不能随意乱补乱用,这也是预防心脏复苏后出现再度停跳的有效手段。2 结论心脏骤停是一种非常危重的病症,属各科临床上常出现的突发事件,在抢救心脏骤停有效时间只有4~6h,所以要求医务人员必须争分夺秒的抢救,可使半数以上的心跳骤停患者成功获得心跳复苏。为了防止再度出现心跳停止,每个医务人员必须及时观察患者的病情变化,注意保温,确定好是否是正常心跳,心内穿刺时防止气胸出现,准确按量补给液体及纠正电解质紊乱,应由专业人员管理呼吸器,防止由人为造成被抢救成功的病人再出现死亡,防止心脏复苏后再度出现心跳停止。可以免费下载论文的浏览器---文献检索浏览器
范文四:【摘要】 报导本院1985年6月至2006年12月,非外伤性普通胸外科手术中心脏骤停9例。其中发生于肺部手术4例,食管手术3例,纵隔肿瘤手术及胸内巨大良性肿瘤手术各1例。经积极处理,抢救成功9例,其中1例心肺复苏后脑水肿,术后遗留有精神症状,1例因术后再次出现心脏呼吸骤停死亡。通过对引起术中心脏骤停的主要因素回顾性分析,提高手术操作水平和技巧、树立联系的观点、在手术操作中要有对病变有动态认识,是防止手术中心脏骤停主要因素。麻醉的平稳,术中良好的监护在心脏骤停等意外事件中起到预防和早发现的作用。对高龄、合并基础病变、全身情况差的患者术前要加以调整,手术操作轻柔,加强术中监护,也是减少和预防普通胸外科手术中心脏骤停条件。?【关键词】 心脏骤停;普通胸外科;手术中并发症??【Abstract】 The article reviewed 9 cases of cardiac arrest disease in the general thoracic surgery of our hospital from Jun.1985 to Dec.2006. All these patients, there were 4 cases with pulmonary carcinoma, 3 cases with esophageal carcinoma, 1 case with giant teratoma in the anterior mediastinum and 1 case with intrathoracic benign giant lipoma. Through actively management, all of the cases were resuscitated successfully. 1 case had mild psychiatric symptoms because of post-resuscitated brain edema. One case was dead of the second cardiopulmonary arrest after operation. The main elements that resulted in intraoperative cardiac arrest, through the retrospective analysis, come from prolonged operation and crude manipulation. Anesthetist could play a preventive role and early discover cardiac arrest in the accidental event. Paying more attention to the old men, correcting bad condition preoperatively, gentle manipulation, and enforced monitoring should be carried out to avoid cardiac arrest of the thoracic surgery.?【Key words】C Gene Intraoperative complication笔者对1985年1月至2006年12月在我院胸外科施行非外伤性开胸手术,术中发生心脏骤停患者共9例,对病例特点和诱发因素进行了回顾性分析现将病例资料报告如下 ?1 临床资料?本组男7例,女2例,年龄32~75岁,中位年龄64岁,60岁以上6例为恶性肿瘤患者。9例均为气管内插管全麻。术前诊断、合并症、手术方式及心脏骤停原因见表1。?本组出血患者3例:第2例为右肺静脉结扎线滑脱,出血量约1500 ml,第3例因左主支气管残端包埋线缝于肺动脉,膨肺时撕裂左肺动脉,出血量约2500 ml。第6例为一矮胖女性患者,该患者术前气管插管困难,6次置管,有缺氧基础,又因钝性游离主动脉弓后食管时因主动脉食管支撕断,出血约1 000 ml。术中心脏骤停处理:第1、2、4、7例因有创桡动脉血压监测及时发现血压迅速下降、心电监测心率减慢至30次/min以下(电机械分力)或心室纤颤,迅速压迫肺静脉止血、去除刺激或压迫心脏因素,停止手术,应用肾上腺素,输血、补液扩充血容量治疗后心脏复脏,第3、5、6例心室停顿,补充血容量及应用药物无效予以心脏按摩后自主心脏恢复,第8、9例去除心脏压迫因素和应用肾上腺素、碳酸氢钠、加强气管通气后心脏复脏。?2 结果?本组第3例术后出现脑水肿颅内高压,经脱水降颅压、高压氧疗等综合治疗,患者于昏迷7d后苏醒,出院时遗留有轻度精神异常。第5例于手术结束2 h后再次发生心脏呼吸骤停,抢救无效后死亡。其余7例患者均术后痊愈出院,存活8例患者随访1~3个月,患者均无心前区不适,心电图较术前无明显改变。?3 讨论?由于普通胸外科手术部位的特殊性、手术和麻醉时对胸内压和肺内压的改变,以及手术时对心脏及其周围神经的刺激,故在手术意外事件中心脏骤停多见于胸内手术过程中[1]。本组病例手术操作为主要因素,表现在两个层面,一个是基本操作水平低,本组第2例肺静脉结扎线松脱及第3例将气管残端包埋线误缝于肺动脉上,致大出血、心脏骤停即是如此;另一是操作认识水平,如在本组第1例及第5例游离肺门结构、胸上段食管癌游离食管时仅考虑到避免损伤肺门前后的膈神经和迷走神经,而未认识到手术牵拉刺激对周围组织和器官的作用及影响,诱发心脏骤停[2-3]。第8例胸骨劈开后未考虑到游离的肿瘤对心脏的压迫作用,第5例于心脏复苏后仍将胃经胸骨后隧道上提至颈部与食管吻合形成一对心脏压迫因素致术后再次出现心脏呼吸骤停死亡病例,均与操作认识水平低有关。其次为麻醉因素:第6例患者术前有麻醉多次插管失败致患者有缺氧表现,又因术中急性失血致心脏骤停;第9例患者有复张性肺水肿,麻醉师于吸痰时未注意到患者血氧饱和度的变化下降,导致患者出现低氧血症致心脏骤停[4]。再次是体位因素:本组第8例巨大畸胎瘤患者即是为考虑到体位因素所引起,致使瘤体缺少附着组织而于胸骨劈开后直接压迫心脏致心脏骤停,既有术中因特殊体位致心脏骤停的报道[5]。而患者本身因素:高龄,本组7例肿瘤患者,6例年龄≥60岁;合并基础病变,本组患者第1,2,4,5,6例患者均有不同合并症;全身情况差,食管癌3例患者术前均存在不同程度的水电解质紊乱,是术中造成心脏骤停的潜在性因素。?本组第1,2,4,7例患者因有创动脉血压监测能较早发现血压变化,能早期引起麻醉师和手术者的关注重视,也是早发现问题的手段一种临床可靠血压监测手段[6]。本组第3例患者心肺复苏后遗留有轻度精神异常,笔者认为和当时对脑复苏认识不够有关,应及早进行脑复苏,防止脑缺血再灌注性损伤,可采用亚低温(33℃~34℃)和脱水等综合性脑复苏治疗[7]。?总结以上经验和教训,笔者的体会是:提高手术操作水平和技巧、对病变和周围组织的比邻关系、以及周围组织器官的功能和作用相互影响,树立联系的观点、在手术操作中对病变要有动态认识,是防止手术中心脏骤停主要因素。麻醉师的技术水平、麻醉监测手段和水平也是手术得以顺利完成的关键,同时也在心脏骤停等意外事件中起到预防和早发现的作用。对高龄、合并基础病变、全身情况差的患者术前要加以调整,手术操作轻柔,加强术中监护,也是减少和预防普通胸外科手术中心脏骤停条件。全面的心肺脑复苏知识是手术中应对突发事件的准备。?参考文献[1] 顾凯时.顾凯时胸心外科手术学.上海科学技术出版社,9.?[2] 任光国, 周允中. 胸外科手术并发症的预防和治疗.人民卫生出版社, .?[3] 张二重, 张冉, 张秋莲. 3例麻醉手术中心跳骤停的复苏报告. 海军医高专学报,):152.?[4] 谭晓红,张可贤,李桂芳,等. 5例全麻术中心脏骤停复苏成功的临床分析. 中国急救医学,-78.[5] 张振英, 姜红, 李燕. 围手术期心跳骤停22例临床分析. 农垦医学, ):191-192..?[6] 邓利军.有创血压与微创血压的比较. 实用护理杂志,.?[7] 顾凯时.顾凯时胸心外科手术学.上海科学技术出版社,.?
范文五:摘 要 目的:38例急性心肌梗死患者,29例并发原发性心脏骤停,其中原发性室颤9.7%。剧烈心绞痛,警告性心律失常多为原发心脏骤停前的征兆。本组死亡20例,为急性心肌梗死38例的5.2%,6年来急性心肌梗死死亡率19%,因此预防原发性心脏骤停是降低急性心肌梗死死亡率的关键。关键词 急性心肌梗死 原发性心脏骤停资料与方法对象:283例急性心肌梗死(简称急梗)均为我院住院病例,其中29例发生原发心脏骤停(简称原发骤停),男18例,女11例;年龄42~74岁,平均年龄61.2岁。诊断标准及复苏方法:急性心肌梗死按WHO标准,原发骤停指无心衰及休克而突发心脏骤停者,复苏/存活6小时以上为成功,入院后心电监护72小时,个别病例适当延长。结 果急梗并发原发骤停与年龄、性别、梗死部位关系:42~49岁3例,50~59岁12例,60~69岁10例,70~74岁4例,老年组男女比为2∶1,成年组男女比为6∶1;前壁梗死4例,广泛前壁梗死14例,前壁+下壁梗死6例,下壁梗死5例,可见原发骤停多发生于前壁梗死患者。原发骤停距急梗发生时间:本组原发骤停距急梗发生在6小时以内8例,(27.6%),24小时以内23例(79.3%),72小时以内27例(93%)。另2例分别发生在4天和20天,表明原发骤停与急梗发病24小时内发生率最高。骤停发作前征象及诱因:19例(66.5%)骤停前有心绞痛,过早下床1例,饱餐3例,大便用力2例,情绪激动8例,2例睡眠中猝死。原发骤停前心律失常:23例(79.3%)骤停前有心律失常,室早19例(65.5%),室速7例(24.1%),室内传导阻滞10例(34.5%)Ⅱ°~Ⅲ°房室传导阻滞13例(45%),窦性过缓2例(6.9%),本组18例骤停前有窦性心动过速。骤停时心脏表现,室颤26例(89.7%),心室停顿2例(6.9%),电机械分离1例(3.4%)。转归:本组29例死亡20例,死亡率69%,为急梗381例的5.2%,6年来急梗死亡率为19%死亡,20例的平均年龄为56.4岁,3例复苏成功超过6小时后死亡,合计复苏/成功12例次,占骤停组的41.4%,成年组复苏/成功率高于老年组。抢救及复苏后措施:单纯胸外心脏按压3例,胸外按压加电除颤3例,胸外按压+电除颤+药物6例次,复苏成功的9例均用利多卡因静滴以防复发。讨论本组急性心梗并发原发性心脏骤停的发生率为急性心梗的7.6%,其中室颤6.8%,与报告2.4%~10%一致,原发骤停多发生于急梗发病后24小时内,前壁及广泛前壁梗死并发原发骤停比下壁梗死多,与文献报告相符,此与前壁梗死早期易致交感神经兴奋、心律增快、心肌耗氧量增加、心肌损伤加重,使电不稳定更趋严重,室颤阈降低有关;加之前壁梗死发生室性心律失常比下壁为多,更易导致室颤。骤停前多数有警告性心律失常,本文7例(24.1%)。据统计此严重心律失常原发骤停发生率比没有这种心律失常者高3倍,据报道前壁梗死合并束支传导阻滞的病死率比无束支传导阻滞者高50%以上。除颤后易发生高度房室传导阻滞及地位室性自搏心律,极易致心脏停搏,因此对急梗合并室性心律失常有骑兵室内阻滞者,静脉抗心律失常药至少持续72小时,首选利多卡因。值得注意的是心动过缓也可引起原发骤停,本组2例均为下壁心梗发生室颤,此时适量应用阿托品和异丙肾上腺素提高心率,对此种室早引起超速抑制预防室速或室颤。本组65.5%猝死前有严重心绞痛,因此对急梗死患者确切止痛尤为重要,可首选硝酸甘油静滴、罂粟碱、度冷丁肌注,血压偏高心率较快者首选用β受体阻滞剂,常规给予安定镇静,缓泻剂保持大便通畅,少食多餐易消化饮食,控制外界干扰,以减少原发骤停的发生。原发骤停室颤发生率高达90%以上,平均89.7%,因此争取在4分钟内电除颤,能量200~400WS,同时骤停即刻行之有效的胸外心脏按压,肾上腺素使细颤变为粗颤,有助于电击除颤成功,同时注意纠正低氧血症、低钾、低镁血症及酸中毒。参考文献1 心律失常的器械治疗美国医学会杂志2 何余贤.急性心肌梗死早期处理现状.实用内科杂志,1992,66
范文六:2
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强透病析人
及早,发 现病 情变化,第
时 间 一快诊断速脏骤心停  。 血脏管变病 [ 3]。最 常见病理生理 制机为致血导液 动力学改  变 要加 心 强 复肺 苏 培训,掌
握肺 心 复苏知识 。
  致命的 性心 失律如 常颤室 ,慢性缓心律
常 ,失心室停顿 ,  
血透液析室 要 备 心配肺复苏
必要 药物和的器 具。尤 其 持
性 室续性 心
  。心电 图机,除颤,呼吸气仪 ,囊喉镜等。
心 骤 脏促发停诱
如冠状因 动灌 注脉不足 , 冠状 动脉 痉  心在复苏肺功后要进成步观察与一疗,治免以疴
l青变 。化 
挛心 ,肌缺血
交, 神 经感,迷 走 神 经兴奋
性异 常 ,酸
中  毒, 心 不 稳 电, 血小
严重电解 质 紊
克, 缺  参 文考  氧,药献 物毒,中衰竭 ,情肾异绪常等。   维 性 持血透液 析 中突发心
脏停骤 原因 与终, 期末 尿 毒分泌 代
乱 ,毒性 产 物
, 促 红 胞 细[1 】   陆 雅良 ,
杨,柳 陈钦开. 2 例 持维血性液 析透者 患发突心脏骤   停抢的救体 [会J
]. 实 用临床医学
0 7 1)0
0.,学 20
1 0 5:4
朱 银. 浅谈 子吸心呼 骤停跳 者 的抢救患 护理与 [ J
]. 中国 疗养
医  症者患在 维 持性血透前 ,有
期长 未的控制 血高 ,体压 内 内 
【3]  刘玉玲 .心 脏停 的抢救及护理[骤 J】
.学医 息信 2,0
,(0 1 ) : 5
.  9生 成素 合成
发 性继 状甲旁 腺
P素T H分 泌 增 加
 [4 ]  
张莉. 小心脏
停 抢 救骤
功成 的 体会【
】J. 国 外医
生 素抗  分矿
不 良养, 慢
因素  [关 ,有都导致会心肌
胞发细 缺血生缺氧 ,心肌 代 谢障 ,碍   心血病管
变心,病肌
变, 心律失 常心衰 等 ;,其次
常,  规血 液透析
时患 者液血 力动学的影
响也能 是诱发 心脏骤 可  停因素的之 一
,-如流血 量较 大脱、过水 过多快 、透析前 和透   析 中使
甚,至 导 致 心 脏 骤 停
。第 三 ,血 透患册, 2 0)1 2 ,
0(5 ) :
8 .   师8, 20 1 1 , (
—3 .5]廖
晓星 魏 ,艳红 心脏骤停 救治 中.共的与识 争议[
】 Jl 中 国区社医  终最导致 肌心收力缩减 弱_
】 ,4心间质肌纤维等 化,而从并发  [( 上5接 0 2 9 )页,其 是物 炎由 分性 子对细肝胞
生刺激产 出后现的 性急时 相 者发 生并  发 的症 风险 , 及时 取采措 施从根 本, 上善改尿糖  应反
蛋,白发炎生反应后性C R,
P会用经利典径途补将系体  病
量 。  统激 ,其产活生的大量终 产物会直末接参到炎性与反应组和  织损伤程 过,中导致患血管者内 膜到损伤 受因此, ,h s
[ 1 ]  
海 张燕. 糖化 血蛋红白 、甘 油酯三超敏 和C
一反应蛋 白 联合测检 
不但糖 尿是病 发 的病险 因危素和较强
,而 子能 且 够 预测尿病糖患者并发心 血管变病的危险   】性 。 如糖果尿   患病并者血发代脂谢 乱 紊,则会导 患致者的血脂表 现为T 、G 
T C、 Lp.
浓 度增a ,HDL 高 C 浓度 下 降,
这 与国内文献报   道基本 一的 致。 此可由见 ,
对于糖 尿 病者来患 ,脂说代 紊谢  乱是 动脉
样 硬 粥 化的主要
。 子本  次研 究
h s. CR 、PH b A1C 以及 血
水 平 三 脂方2对型糖 病尿 并冠心发的早期病预示和断价诊值 J 【] _ 太亚统 传药医 , 20
9 0 2 )(
:1 8 7 -1 8 8 .考文献参【2
郑  萍丽. 胱 抑素 C、超 敏 . 反C 应 蛋白和糖化
红蛋血白联 合 检 测 对糖 
尿病 期早。
损伤 肾诊断 的价值
研床 , 究2
,(71 0
: 1 ) 30
0 8 3.【
英红 糖尿.微病血管病变患者中 糖化红蛋血白 、超敏C一 反 蛋  白联应检测合的价值分明析 .现代断与诊治疗 ,20 1 4 ,
1 8?9 1
. 9  皓 .敏C超 反.应 蛋白对2 型
糖病尿并发
检症 的临床出意 义[   J】
.血心病防治知识管 (学 版术) ,
4, 8 ( 0
— 9 2 o1.面,A 1 组与A2组均
显高明于A3
( 组 <0P
)并且A1 组; [   4】 李明显 高A 2 于 (组尸 0<.
)。有 效 证 明上
三 种述 指标 联
此, 针对糖 尿 病
者患, 临 床 对
h 其s. C
R、PHbA1 C以 及 脂水平进血联合行检测,够及早能现发糖病尿患【   5 】 志雄周
陈,虎云, 周
美泽.血浆 超敏 c一 反 蛋 白应糖与 病 的关系尿 [ J 】
. 华大南学学( 医学版 )报' 2
1 02, 3 ( 2 ) : 1
- 196 .2
01 年 8月5 C 第2卷
第2 期4u Ag
C . 2 0 15V
o 1. 2N . 2 4o床医临药献文志杂J   oru nal
 e dMi c a
031血 液 透析 突中发 心
抢停救 及 原 因分 析相焕 龙 ,王
敬东(江苏
省泗阳 中县医肾内院 科,江苏
阳泗22 3
)  0【摘
要心】血 管病疾 维是持性血 透液析患者
的主 并要症和 死亡发原 因
占大,4 约 0%其,中 脏骤 心是停 其 最 险、最危严 的并发重,分症析 液血析透者 患突心脏骤停发 因,原利 于避 有其免生。 同发探时 讨脏心 停骤的抢救
处 理有 ,利于 增
成功率 。  
【键 关 】词血 液 透析 ;
苏; 终 末期 尿 毒症【图中类号分】R 4
5 9 . 5【文献识标 】B 码【文章编
N.S2 0 9 5 - 8 2
13. 0A2na
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Ca r d i
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a心管血疾 是 病维持 性液血透 析患者
主 要并的 发症 死  和 法: 人工 心 按外 ,按压 频 压 率>
l 0 0次/ min
按压,深度
  原因亡。
但脏心 停骤是其
最中险 危严最 的并重 症 。发何 如5  
  m,C20
 0 同 步}电
击 除 颤 后 先 除颤2 次, 以
及 予肾 腺 素上避 免 血
, 及以 发生 心
g静脉推注 ,
 3 i mn /次
,3共次 , 历 时1
n心 跳吸恢呼抢是 救需临要床 生 高医重度 和研视究的
题问 。 据美国
肾。 脏复 , 2 0  mi
n意 清醒 ,后识转入重 病房继续治疗症2 天 病, 情
资料库 病显示 ,血液透 患析 每者 年因心 血病管 亡人死 数 达稳 定 后继续维 持血透
期 间,依据患 者生 发并的 症有发 针 对9 % 约 , 普为 通
0倍…。而 在
前 4 0 %患 约 性 加
疗治,后 期 透 析
经 过 顺利 。有 缺性心血脏 病其 ,中4约
0%有心伴力衰竭
。 我近2 院来 年有维 持性液血透析 者患 5 9例 , 其 中有 合
并 心肌 缺
0 例,2病例  二女,54 岁
农, 。民 诊断:囊肾 多终, 末 肾期 。衰维  性 血持透4 年 月6 , 2/ 周 次平 均,超 滤 3 .5 
次,2于 01
4年6总占 数5 人 . 08 %。生心力衰竭 1发
3例 占缺血性 冠,病心人 数4. O %3。并2 于0
3 年12 ,2 月 0 14 年6月先后发 生 液透血析患者 6 日透 析,透析前 有常 晕头 咳嗽 ,胸 ,闷呼吸。 困 ,难  2 例 透 析中突心脏骤停发 ,经及时 积极抢 救成均康 复,功  月 1 具心脏彩 超 示
少 量心包积 液
血 色素。5 5   g
L/上 机。 前 压血 体
如料下 。  
1 1 / 0 7  0m m gH, 心率96
次 /mi n , 性心窦。律半取卧,位鼻管导1 
例 一 病吸氧机上定预透析 4 h ,超 3滤
,g透血量流1
 m l / i nm,   低 男4, 3岁 ,
农民。 血压病 高10 余年 , 初病未重视 ,仅
 分 子肝素 凝 ,抗析 结束 下透时机 突 出现 面色 苍 白然,双  眼仅 间服断 降血用压 复药 方利血 平治疗, 因发突急 左 心衰性 凝 视 ,呼之不应 颈动脉,动消搏 失继,之出现呼 停吸 。床止 就
,诊诊 断 末终期 毒尿症 持维性血 透 1 3年月 , 2次
周/,平  边心
图电示条直线 。诊一 心断脏骤
。立 即予 心停 肺复苏口]
  。超 均滤4. 0   k
/ 次 2,
01 3年 2月
日此次透6 前咽析痛 鼻, 塞咳  人 工,心 外
按 , 压 压 按频率 >
10 0 次 / im n,按 压 深 度
mc   ,2嗽天 气伴 喘,未 治 疗 上机。前
 mmgH ,率 心同 时予给 气插管 ,管先 予付后1
  m g 3/  m in ,静 脉 推3注 次, 
37 /次 im n, 性窦心律
。取 半位卧 鼻导,管吸 上 氧预机 定透  心 图电 提示室 颤立即, 予给2 00   J 非
除 ,颤续继人 析4   h ,超滤4
. 0  k
,g血 流透2量0 0  
l / mi nm ,低分 肝 素抗子 工 外按心 2 压i m n心, 图电转窦为心律性,心率1 32
in ,予给  凝, 透
l 1 0析 
m in ,突然 出 现 色苍面白 双, 眼凝视 呼之, 葡萄糖   010
+纳洛酮   2g m静滴注脉 , 0   mi1n
恢后 复自呼主  应不,
颈动脉搏动 消失 继 之 ,现出 呼吸 止 停。床 边 心 电图  吸,于 跳心骤停3 2
mi n 意识 清醒, 血9压 6/
 m mH ,g呼  示吸快 速 室颤
。诊 心 断 脏骤停。 立即
。苏具体 方  2 3
/ mi次 n。转 IC U病 进房一
观察步疗治 住,院
间期予给输 代考参文献【l
周辉文,王
,琴饶定虎 ,等. 经 导管 动脉 栓术塞 口腔深部在 瘤 肿 切 术前的应用除[ J
长江学学大( 报自 版)科,
0 12 1,
( ) :3 25 — 2
6.喉科杂志,
5 9 —1 9
[ ] 4  俊秀 .李 管栓塞 术血颌面在及 耳喉鼻疾 的临床治病疗 效分析果  【J ] _
国中药指南医 ,2
1 2(1 3 ) : 1
2.5 】宋林 橙,
周国锋, 郑传胜
管血 内栓 塞治顽 疗固性 出血的 鼻中 [ 2 ]
  凌莫凌.老年 鼻 出性血 85
的临例床疗 治[ J】
. 国耳鼻中 喉颅咽外  [底远 期疗分效析[
] . J临放射学床杂志 , 0 121 ,
0 3(6 ) : 8
7 0. 8
3 .7  科 杂 志, 2 0 1
2 1 ,8(
2 .  2[ 3 ]
浩.丁入治疗 头颈 在恶部性肿瘤治疗中 应 的用 J[]
. 中眼国耳鼻临床 医文献药杂志530
2o u rJn a l   o
ic a l  Me
i acl2 01
5 年8 C月第 卷2第 2
4期Au g .   C21 5Vo 10
2.N o.2 4浆血, 症对支持治 疗。 观 察患者肌蛋 钙T 、白血乳酸值。 第 者透析 不分 (充<1 2 l 1
周/), 营不养良,各 种染 (感 包 括长   1天, 2第天
第, 天3提示 心 肌损 ,代伤性酸谢 中毒,
心在  期跳 临 时和管导 )也 可是能 重心脏加负担 诱 心发脏骤停
的因 骤 停 后
素一之 。3分析31. 生发心脏
停骤及血 液
透 中析 致导患 者心 脏 骤停
的原 因3 .
2预 防 及 抢
成 功 会  对 血体透 析液 者患重要 并发 视症其 是心脏 并尤发症的 预心骤脏 是停指 脏 心泵血 能功 突停止 ,导然 致心脏骤 停  最主 要的也 是最常见原 因是 心 冠病及其 发症并, 次 其为心  病变肌。 病 改理变为心肌
胞肥细 大心,肌间 质 纤化 ,维心防处 和理 5 】 ,【善心肌供血改,纠 心正衰竭 力稳,机体定内环
 境 ,及以改贫血善 防,治染感 ,纠心正 律失常等 。  加
强透病析人
及早,发 现病 情变化,第
时 间 一快诊断速脏骤心停  。 血脏管变病 [ 3]。最 常见病理生理 制机为致血导液 动力学改  变 要加 心 强 复肺 苏 培训,掌
握肺 心 复苏知识 。
  致命的 性心 失律如 常颤室 ,慢性缓心律
常 ,失心室停顿 ,  
血透液析室 要 备 心配肺复苏
必要 药物和的器 具。尤 其 持
性 室续性 心
  。心电 图机,除颤,呼吸气仪 ,囊喉镜等。
心 骤 脏促发停诱
如冠状因 动灌 注脉不足 , 冠状 动脉 痉  心在复苏肺功后要进成步观察与一疗,治免以疴
l青变 。化 
挛心 ,肌缺血
交, 神 经感,迷 走 神 经兴奋
性异 常 ,酸
中  毒, 心 不 稳 电, 血小
严重电解 质 紊
克, 缺  参 文考  氧,药献 物毒,中衰竭 ,情肾异绪常等。   维 性 持血透液 析 中突发心
脏停骤 原因 与终, 期末 尿 毒分泌 代
乱 ,毒性 产 物
, 促 红 胞 细[1 】   陆 雅良 ,
杨,柳 陈钦开. 2 例 持维血性液 析透者 患发突心脏骤   停抢的救体 [会J
]. 实 用临床医学
0 7 1)0
0.,学 20
1 0 5:4
朱 银. 浅谈 子吸心呼 骤停跳 者 的抢救患 护理与 [ J
]. 中国 疗养
医  症者患在 维 持性血透前 ,有
期长 未的控制 血高 ,体压 内 内 
【3]  刘玉玲 .心 脏停 的抢救及护理[骤 J】
.学医 息信 2,0
,(0 1 ) : 5
.  9生 成素 合成
发 性继 状甲旁 腺
P素T H分 泌 增 加
 [4 ]  
张莉. 小心脏
停 抢 救骤
功成 的 体会【
】J. 国 外医
生 素抗  分矿
不 良养, 慢
因素  [关 ,有都导致会心肌
胞发细 缺血生缺氧 ,心肌 代 谢障 ,碍   心血病管
变心,病肌
变, 心律失 常心衰 等 ;,其次
常,  规血 液透析
时患 者液血 力动学的影
响也能 是诱发 心脏骤 可  停因素的之 一
,-如流血 量较 大脱、过水 过多快 、透析前 和透   析 中使
甚,至 导 致 心 脏 骤 停
。第 三 ,血 透患册, 2 0)1 2 ,
0(5 ) :
8 .   师8, 20 1 1 , (
—3 .5]廖
晓星 魏 ,艳红 心脏骤停 救治 中.共的与识 争议[
】 Jl 中 国区社医  终最导致 肌心收力缩减 弱_
】 ,4心间质肌纤维等 化,而从并发  [( 上5接 0 2 9 )页,其 是物 炎由 分性 子对细肝胞
生刺激产 出后现的 性急时 相 者发 生并  发 的症 风险 , 及时 取采措 施从根 本, 上善改尿糖  应反
蛋,白发炎生反应后性C R,
P会用经利典径途补将系体  病
量 。  统激 ,其产活生的大量终 产物会直末接参到炎性与反应组和  织损伤程 过,中导致患血管者内 膜到损伤 受因此, ,h s
[ 1 ]  
海 张燕. 糖化 血蛋红白 、甘 油酯三超敏 和C
一反应蛋 白 联合测检 
不但糖 尿是病 发 的病险 因危素和较强
,而 子能 且 够 预测尿病糖患者并发心 血管变病的危险   】性 。 如糖果尿   患病并者血发代脂谢 乱 紊,则会导 患致者的血脂表 现为T 、G 
T C、 Lp.
浓 度增a ,HDL 高 C 浓度 下 降,
这 与国内文献报   道基本 一的 致。 此可由见 ,
对于糖 尿 病者来患 ,脂说代 紊谢  乱是 动脉
样 硬 粥 化的主要
。 子本  次研 究
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水 平 三 脂方2对型糖 病尿 并冠心发的早期病预示和断价诊值 J 【] _ 太亚统 传药医 , 20
9 0 2 )(
:1 8 7 -1 8 8 .考文献参【2
郑  萍丽. 胱 抑素 C、超 敏 . 反C 应 蛋白和糖化
红蛋血白联 合 检 测 对糖 
尿病 期早。
损伤 肾诊断 的价值
研床 , 究2
,(71 0
: 1 ) 30
0 8 3.【
英红 糖尿.微病血管病变患者中 糖化红蛋血白 、超敏C一 反 蛋  白联应检测合的价值分明析 .现代断与诊治疗 ,20 1 4 ,
1 8?9 1
. 9  皓 .敏C超 反.应 蛋白对2 型
糖病尿并发
检症 的临床出意 义[   J】
.血心病防治知识管 (学 版术) ,
4, 8 ( 0
— 9 2 o1.面,A 1 组与A2组均
显高明于A3
( 组 <0P
)并且A1 组; [   4】 李明显 高A 2 于 (组尸 0<.
)。有 效 证 明上
三 种述 指标 联
此, 针对糖 尿 病
者患, 临 床 对
h 其s. C
R、PHbA1 C以 及 脂水平进血联合行检测,够及早能现发糖病尿患【   5 】 志雄周
陈,虎云, 周
美泽.血浆 超敏 c一 反 蛋 白应糖与 病 的关系尿 [ J 】
. 华大南学学( 医学版 )报' 2
1 02, 3 ( 2 ) : 1
- 196 .
范文七:1.心脏骤停的临床表现:突然意识丧失;大动脉搏动消失;心音消失;瞳孔散大;面色苍白或紫绀;呼吸停止或叹息样呼吸;ECG:表现停搏,VF,直线;EEG:低平静止;手术伤口不出血。1. 心肺复苏的有效指征:能扪到颈,股动脉搏动;收缩压在8KPa(60cmHg)以上;患者的面色,口唇,甲床,皮肤等色泽转红;扩大的瞳孔缩小;呼吸改善或出现自主呼吸;昏迷变浅,出现反射或挣扎;心电图看见波型改善。2. 开放气道的三种方法:仰头抬颏法;仰头抬颈法;托颌法。3. 心脏按压的幅度及频率:幅度至少5cm,频率每分钟至少100次。4. 适应症:心脏骤停是指突然意识丧失,同时无正常呼吸或完全无呼吸,并伴有大动脉搏动消失的患者。5. 禁忌证:无绝对禁忌症,在下列情况下可不实施心肺复苏。1. 周围环境可能对施救者产生严重或致命的损害,且被抢救者无法移动。2. 被抢救者已经出现不可逆死亡的明显临床体征(如尸僵,尸斑,断头,横断损伤或尸体腐烂等)。3. 被抢救者有有效的“不进行心肺复苏”的生前预嘱。6. 胸外按压的并发症:a.肋骨骨折;b.损伤性血胸;c.气胸;d.心脏创伤;e.胃,肝,脾破裂;f.栓塞。7. 胸外按压与人工呼吸的比例:比例为30:28. 当心脏骤停时,脑内存储的氧只能维持使用15秒,而糖只能维持使用4~6分钟,这就是为什么我们必须在4~6分钟内开始复苏才能保证患者脑组织存活的原因。9. 心肺复苏生存链的5个环节:1. 尽快识别与呼救急救系统2. 尽快CPR3. 尽快除颤4. 尽快进行有效高级心血管生命支持5. 心脏骤停后综合治疗。
范文八:心脏骤停的抢救及用药引发心脏骤停的疾病1、心肌缺血:冠心病 急性心梗2、心肌病:扩张型心肌病 肥厚梗阻型心肌病 致心律失常型右室心肌病3、离子通道病:QT综合征 Brugada综合征4、急性肺梗死三大原因:一、室颤及室速(冠心病 急性心梗)1、冠脉血管事件 2、心肌损伤 3、心肌代谢异常4、自主神经张力改变二、缓慢性心律失常及心脏停搏(致心律失常型右室心肌病等)1、窦房结和(或)房室结功能异常2、次级自律细胞不能承担起心脏起搏功能3、病变累及心内膜下普肯野纤维的严重心脏疾病三、无脉性电活动(急性心梗时心脏破裂 大面积肺梗死)临床表现:1、 心脏骤停刚发生时脑中尚存有少量含氧的血液,可短暂刺激呼吸中枢,出现呼吸断续,呈叹息样或短促痉挛性呼吸,随后呼吸停止。2、 脑血流量急剧减少可导致意识突然丧失,伴有局部或全身的抽搐。3、 周围组织供血停滞,皮肤苍白或发绀。4、 由于尿道括约肌和肛门括约肌的松弛,可出现二便失禁。5、 瞳孔散大。抢救处理:一、识别心脏骤停
10秒内完成(判断意识、脉搏、肤色、呼吸)二、呼救 (通知值班护士及医生)三、初级心肺复苏CRP
按压:通气=30:21、开通气道⑴仰头抬颏,使下颌尖及耳垂的连线与地面呈垂直状态⑵清除口中异物,吸痰2、人工呼吸行2次人工呼吸后立即行胸外按压3、胸外按压将手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致,依靠肩背部的力量垂直按压胸骨下半部两乳之间的区域,按压频率为100次/分,幅度为3-5cm;按压后使胸廓恢复原位,放松时双手不要离开胸壁,按压放松时间应大致相等。为防止抢救人员疲劳,应在5次CRP(1次CRP为按压:通气=30:2)后换人,但要努力减少换人时中断按压。四、电除颤原理:利用除颤仪在瞬间释放高压电流到心脏,使心肌细胞瞬间除极,终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶,从而恢复窦性心律。双相波150-200J/单相波360J,充电,放电;再进行5次CRP后评估心律,决定是否需要再次除颤治疗。作为抢救工作的组织者必须临危不乱,以最快的速度组织值班护士及其他医生进行有条不紊的工作。抢救者:最先发现并及时判断病情,立即行CRP。护士1:负责推除颤仪及调节好参数,责其以最快的速度完成。然后,除颤并观察心律。 护士2:给予患者面罩吸氧,并负责吸痰。护士3:推抢救车并建立静脉通路,如除颤失败,则立即给予肾上腺素1mg静推(可以在3-5分钟后再重复给药1次),如未能及时建立静脉通路,选择气管内给药,肾上腺素2mg稀释于10ml生理盐水中,雾化吸入。护士4:进行心电监护及血气检查,回报:心率、血压、血氧饱和度及血气结果。根据血氧分压结果,可联系麻醉科及呼吸机管理中心,进一步行气管插管及呼吸机治疗。不同病情下的药物治疗:一、根据心电图及听诊,发现电击无效的室颤及室速、心脏停搏及无脉性电活动时应立即给予肾上腺素1mg静推(可以在3-5分钟后再重复给药,逐渐增加剂量至5mg)二、根据血压检测结果,发现严重低血压时1、 肾上腺素(心肌变时变力变传导,收缩及舒张外周血管)初始剂量 1ug/min(将1mg肾上腺素稀释于50ml生理盐水中以3ml/h泵入)剂量范围1-10ug/min(将1mg肾上腺素稀释于50ml生理盐水中以3-30ml/h泵入)2、 多巴胺(强心,收缩血管,对心率影响较小,适用于伴有心肌收缩力减弱,尿量减少而血容量已补足的休克患者)强心,剂量范围2-10ug/kg﹒min(如为60kg患者,将200mg多巴胺稀释于50ml生理盐水中以4.5-9ml/h泵入)强心+收缩血管,剂量范围10-20ug/kg﹒min(如为60kg患者,将200mg多巴胺稀释于50ml生理盐水中以9-18ml/h泵入)3、 多巴酚丁胺(强心,无血管作用)5-20ug/kg﹒min,连续使用可产生快速耐受性。4、去甲肾上腺素(收缩血管作用强,使肾血管及肠系膜血管血流减少,目前使用较少)三、根据血气+离子分析检查结果,发现有代谢性酸中毒合并高钾血症及难治性室颤时1、10%葡萄糖酸钙5-20ml静推 推注速度2-4ml/min。2、碳酸氢纳初始剂量:1mmol/kg,根据血气结果,每15分钟重复1/2量。四、在给予2-3次除颤+CRP及肾上腺素之后,仍存在室颤或无脉性室速时胺碘酮150mg缓慢静推>10分钟,(可重复达总量500mg)然后,以0.5mg/min泵入(将300mg胺碘酮溶于50ml生理盐水中以5ml/h泵入),每日总量不超过2g。五、根据心电图检查结果,发现室颤或无脉性室速与长QT间期的尖端扭转型室速相关时硫酸镁1-2g,生理盐水稀释至50-100ml,静滴;或稀释后静推5-20分钟。六、如患者为难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑(频率>260次/分)及难治性室颤时1、美托洛尔5mg 静推 每5分钟重复1次,直至达总量15mg。2、艾司洛尔0.5mg/kg静推(1分钟内推完),继以50-300ug/min静滴七、根据心电图结果,发现缓慢性心律失常和心室停顿时1、肾上腺素1mg静推,可以在3-5分钟后再重复给药。2、阿托品1mg静推,可以在3-5分钟后再重复给药。4、 针对病因治疗低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等。5、 临时性人工心脏起搏八、根据胸部增强CT结果,发现有急性肺栓塞时立即行溶栓治疗
范文九:心脏骤停的抢救心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能的突然中止,突然发生心跳骤停的原因主要是严重致命性心律失常。最常见的是室颤/无脉性室速、心脏停搏/无脉电活动。识别心脏骤停:当患者发生意识丧失时,首先判断患者的反应,观察皮肤颜色,有无呼吸运动,可以拍打或摇动患者,并大声问“你还好吗?”如判断患者无反应时,应立即开始初级心肺复苏。并以最短的时间判断有无脉搏(10秒钟内完成)。确立心脏骤停的诊断。 抢救心跳呼吸骤停的救命技术就是对其施用心肺复苏术。现代心肺复苏包括基本生命支持(basic
support ,BLS)、高级生命支持(advance
support ,ALS或ACLS)、持续生命支持(persistent life
support ,PLS)三部分。这三部分是相互连接的不间断流程,研究表明规范化流程和关键技巧是成功的关键。一、紧急评估、紧急处理(基本生命支持BLS)1、紧急评估有无危及生命的情况(1)、快速评估患者神志情况,判断患者有无意识和反应。可以轻拍患者的肩部并大声问:“喂,您怎么了?”、“你还好吗?”。如果认识患者,就叫他的名字。(2)、开放气道、评估气道是否通畅,检查并清理呼吸道异物(A ):如果没有头部或颈部损伤的证据,应当使用仰头-抬颏法开放气道。(3)、评估是否有呼吸:保持使患者取仰卧位,把耳朵贴近病人的口和鼻部,在开放气道的情况下通过看、听、感觉观察判断患者有无呼吸活动。2、如果患者没有神志、没有呼吸,说明有危及生命的紧急情况。(1)、没有呼吸者立即给予人工通气二次(B),吹气量以患者胸廓明显起伏为准。(2)、评估有无脉搏(5∽15秒内完成,非专业人士可以省略 )。(3)、给予胸外心脏按压30次(C),按压位置在胸骨的下半段两乳连线上。频率为每分钟100次,深度为4∽5cm。(4)、反复循环进行按压/通气(按压30次,人工通气2次)。每2分钟后再次评估心律,有条件时考虑更换胸外心脏按压者。3、如果获得了除颤器或者心电图机,立即评估心律是否为可以除颤心律。(1)、室颤/无脉室速属于可以除颤心律。(2)、心脏停搏/无脉电活动属于不可以除颤心律。注:A是开放气道,B是人工呼吸,C是胸外心脏按压。二、次级评估与救治(高级生命支持ALS)(一)、通气与供氧:如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管,充分通气的目的是纠正低氧血症,予吸入氧浓度100%。院内患者常用呼吸机,潮气量为6~7ml/kg或500~600ml,然后根据血气分析结果进行调整。(二)室颤/无脉室速救治1、给予第一次电击除颤
在继续进行基本生命支持的基础上,如果存在室颤/无脉室速,给予第一次电击。使用双相波除颤仪时电流量选择120∽200J,如果复苏者不清楚除颤仪的有效能量范围,首次电击可选用200J。使用单相波除颤仪时所有电击均选择360J。需要注意的是,电击后不是立即检查心律而是立即继续进行胸外按压和人工通气。2、继续进行按压/通气五个循环(大约2分钟)后再次评估心律。3、给予第二次电击除颤,选择与第一次相同或更高能量电击。如果除颤成功后再发室颤,应选择与上次成功除颤时相同的能量。4、继续进行按压/通气,2分钟后再次评估心律。5、建立药物通道并给予血管活性药物
如果在CPR和1∽2次电击后室颤或室速仍然存在,可给予血管升压药物。每3∽5分钟给一次肾上腺素1mg,经静脉给药,可逐渐增加剂量至5mg;血管加压素只推荐使用一次40U静脉注射。注意给药时不要中断CPR.6、给予第三次电击除颤
与第一次电击除颤相同或者稍高能量。电击后随即重复5个周期(或2分钟)CPR,然后检查心律。7、给予抗心律失常药物
如果1∽2次电击、持续的CPR和应用血管升压药物之后室颤或室速仍然存在,然后考虑给予抗心律失常药物。首选胺碘酮静脉推注,心脏骤停患者如为室颤或无脉性室性心动过速,初始负荷剂量为300 mg溶于10∽20ml生理盐水或葡萄糖液内推注,3∽5分钟在推注150 mg,维持剂量为1 mg/分钟持续静滴6小时。如没有胺碘酮时也可用利多卡因, 初始剂量为1∽1.5mg/kg静脉注射,无效的顽固性室性心动过速或室颤,可酌情在5∽10分钟内再给予1次0.5∽0.75mg/kg冲击量,总剂量不超过3mg/kg;尖端扭转型室速伴长QT间期也可用镁剂,1∽2g硫酸镁以5%葡萄糖液10ml稀释后,5∽20分钟内静脉推注。8、如有脉搏,开始复苏后处理。如仍然没有脉搏,继续重复进行上述1∽7项救治流程。(三)心脏停搏/无脉电活动救治心脏停搏是心脏机械及电生理活动均消失,即无心室的收缩,心电图显示为一直线。无脉性电活动(PEA,又称电机械分离)是指心肌有电活动、去极化,但无同步性心肌收缩,没有脉搏。对于心脏停搏和PEA患者,电击除颤几乎没有益处,复苏主要在有效持续的CPR和治疗可逆性病因和伴发因素。1、继续进行按压/通气2分钟后再次评估心律。2、给予血管活性药物,每3∽5分钟给一次肾上腺素1mg。需要注意的是,若发现为心脏停搏或无脉性电活动,应以立即进行基本生命支持(BLS)、适当的气道管理为主,而非先应用药物。3、给予阿托品1 mg静脉推注,3∽5分钟可重复一次,最多可3次。4、继续进行按压/通气,2分钟后再次评估心律。5、如果仍然为心脏停搏或无脉性电活动,则反复循环进行上述1∽4步骤。6、如果转换为可以除颤心律,给予电击除颤并转为室颤/无脉室速救治流程。如发现有脉搏,开始复苏后处理。三、临床表现与进一步评估、救治(复苏后处理,PLS)复苏后支持治疗是心肺复苏的重要组成部分。患者在恢复自主循环和状况初步稳定后,仍然有很高的病死率。1、维持有效循环:复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环并使之灌注充分。积极寻找并治疗导致心跳骤停的原因,治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。根据需要,对输液量和血管活性物质(多巴胺、米力农、去甲肾上腺素等)精确定量,以维持血压、心输出量和组织灌注。2、维持呼吸:自主循环回复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,临床上可以根据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症可加重脑缺血,因此应避免常规使用高通气治疗。3、防止脑缺氧和脑水肿:(1)降温:将其体温降至32∽34℃,并维持12∽24小时,对患者的恢复有益。在低温期间,严密观察体温变化和注意防范低温副作用非常重要。以冰帽冰枕最常用。(2)脱水:应用渗透性利尿剂配合降温处理,以减轻脑组织水肿和降低颅压,有助于大脑功能恢复。常用20%甘露醇或25%山梨醇(1~2g)快速静脉滴注(2~4次/日)。可与速尿(首次20~40mg,必要时增加至100~200mg静脉注射)、25%白蛋白(20~40ml静滴)或地塞米松(5~10mg,每6~12小时静注)联合使用。(3)冬眠疗法:对复苏时间长、有阵发性或持续性肢体抽搐者,可采用冬眠疗法,氢化麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释至100~150ml静滴,或安定10mg静注,有呼吸不规则时禁用度冷丁,血压偏低或血容量不足者慎用氯丙嗪。(4)高压氧治疗:脑缺氧、脑水肿持续时间较长,意识恢复较慢者可酌情使用高压氧治疗。(5)促进早期脑血流灌注:抗凝以疏通微循环,用钙拮抗剂解除脑血管痉挛;促进脑细胞代谢,可选择性使用脑活素10~30ml静滴,1/d;胞二磷胆碱0.5~0.75g静滴,1/d。4、进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。5、防治急性肾衰竭。6、及时发现和纠正水电解质和酸碱失衡,防治继发感染,积极治疗原发病。
范文十:一、定义
心脏性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史,在急性症状开始的l小时内(亦有规定为24小时)发生心脏骤停,导致脑血流的突然中断,出现意识丧失,病人如经及时救治可获存活,否则将发生生物学死亡。
心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能突一、定义心脏性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史,在急性症状开始的l小时内(亦有规定为24小时)发生心脏骤停,导致脑血流的突然中断,出现意识丧失,病人如经及时救治可获存活,否则将发生生物学死亡。心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能突然完全停止,如及时抢救,则可能逆转而免于死亡。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动,其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室速,较少见为无搏动性电活动(电机械分离)。心脏性猝死与心脏骤停的区别在于前者是生物学功能的不可逆转的停止,而后者通过紧急治疗有逆转的可能性。二、临床表现心脏性猝死的临床过程可分为4期:前驱期、终末事件开始、心脏骤停和生物学死亡。1.前驱期病人在猝死前数天至数月,出现心绞痛、气促、疲乏及心悸等非特异症状,但亦可无前驱表现。2.终末事件开始导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过l小时。
临床表现为长时间的心绞痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕、异位搏动与室性心动过速、心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷。3.心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志,临床表现为:①意识突然丧失或伴有短阵抽搐;②颈、股动脉搏动消失;③呼吸断续,呈叹气样,以至停止;④皮肤苍白或明显发绀;⑤心音消失。此时应采取有效措施,积极抢救。4.生物学死亡期从心脏骤停至生物学死亡的时间长短取决于原来病变的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。如心脏骤停后4~6分钟之内未进行有效的心肺复苏,则随后过渡到生物学死亡。

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