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文档介绍：
第十七章超敏反应一. 选择题【A 型题】 1. 介导Ⅰ型超敏反应的生物活性物质主要是由下列哪一种细胞释放( ) A. 巨噬细胞 B. 单核细胞 C. 肥大细胞 D.B 细胞 E. 中性粒细胞 2 .介导 I 型超敏反应晚期相的最主要介质是() A .组*** B .白三烯 C .肝素 D .腺苷酸环酶 3 .哪些细胞表达高亲活力的 FcεRⅠ() A .单核细胞、巨噬细胞 B .中心粒细胞、肥大细胞 C .中心粒细胞、嗜碱性粒细胞 D .肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E 、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 4. 三磷酸肌醇可使胞浆内哪一种离子升高() A. Mg2 + B. Ca2 + C.K + D. Na + E. 以上都不是 5 .丝裂原激活蛋白激酶活化,后者与 Ca2 + 协同作用可以活化() A .磷脂酶 A 2B. Syk 蛋白酪氨酸激酶 C. Fyn 蛋白酪氨酸激酶 D .磷脂酶 DE .组***酶 6 .活化P LA 2 可使哪一种物质分解产生花生四烯酸() A. IP 3B .膜磷脂胆碱 C. DAG D. PIP 2 E. PGD 2 7. 能与胞浆内非活化型蛋白激酶 C( PKC )结合,并在膜磷脂和 Ca2 + 协同作用下使之活化的物质是() A. IP 3 B. DAG C. PIP 2 D. LTS 8. 花生四烯酸可通过环氧化酶途径合成下列哪一种物质() A. PAF B. LT S C. PGD 2 D. DAG E. IP 3 9. 参与 I 型超敏反应的抗体是() A. IgE B. IgD C. IgM D. IgA E. IgG 10. 活化 PLA 2 可使下列哪一种物质分解产生 Lyso - PAF () A. IPS B. 膜磷脂胆碱 C. DAG D. 羟基化磷脂 E. PIP 2 11.I 型超敏反应可通过下列哪一种成分被动转移() A. 致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 特异性转移因子 D. 生物活性介质 E. 特异性 IgE 形成细胞 12 .花生四烯酸可通过脂氧化酶途径合成下列哪一种物质() A. PAF B. PGD 2 C. LT S D. DAG E. IP 3 13. Lyso-PAF 经乙酰转移酶作用生成下列哪一种物质() A. DAG B. IP 3 C. PAF D. PIP 2 E. PC 14. 关于Ⅳ超敏反应,下列哪一种是正确的() A. 以中心粒细胞浸润为主的炎症 B. 抗原注入后 4 小时达到反应高峰 C. 补体参与炎症的发生 D. 能通过血清 Ig 被动转移 E. 以单核细胞浸润为主的炎症 15 .下列哪一种属于Ⅳ型超敏反应的机制() A. 过敏性休克 B. 血清病 C. 类风湿关节炎 D. 结核菌素皮肤试验阳性 E. 系统性红斑狼疮 16 .下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应() A. 过敏性休克 B. 血清病 C. 新生儿溶血症 D. 链球菌感染后肾小球肾炎 E. 肺出血-肾炎综合症 17.Ⅳ型超敏反应可经过下列哪一种成分被动转移() A. 巨噬细胞 B. 致敏淋巴细胞 C. 血清 Ig D. 血清补体 E. 中心粒细胞 18 .下列哪一种物质可以引起Ⅲ型超敏反应() A. 细胞因子 B. 单核吞噬细胞 C. 补体 D. 免疫球蛋白 E. 免疫复合物 19 .属于 I 型超敏反应的疾病是() A. 新生儿溶血症 B. 系统性红斑狼疮性肾炎 C. 接触性皮炎 D. 免疫球蛋白 E. 中心粒细胞 20 .属于Ⅱ型超敏反应的疾病是() A. 新生儿溶血症 B. 系统性红斑狼疮 C. 血清病 D. 接触性皮炎 E. 青霉素过敏性休克 21 .属于Ⅲ型超敏反应的疾病是() A. 新生儿溶血症 B. 输血反应 C. 血清病 D. 接触性皮炎 E. 青霉素过敏性休克 22. 属于Ⅳ型超敏反应的疾病是() A. 新生儿溶血症 B. 支气管哮喘 C. 血清病 D. 接触性皮炎 E. 青霉素过敏性休克 23 .抗体介导的超敏反应有() A.Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C.Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E.Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 24 .下列哪一种疾病变应原是半抗原() A. 系统性红斑狼疮 B. 农民肺 C. 青霉素治疗后发生的溶血性贫血 D. 风湿性关节炎 E. 对移植肾的排斥反应 25 .预 Rh 血型不合的新生儿溶血症的方法是() A. 用抗 Rh 血清给新生儿进行人工被动免疫 B. 给胎儿输入母亲的红细胞 C. 用过量的抗原中和母亲的抗 Rh 球蛋白 D. 用免疫抑制剂抑制母亲产生抗 Rh 抗体 E. 分娩 72 小时内给产妇注射抗 Rh 免疫血清 26 .不能引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒的因素是() A. 细胞表面 IgE 与多价 Ag 结合 B. C3a 、 C5a C. 植物凝集素与细胞上 IgE 分子多糖残基结合 D. IgE 与单价 Ag 结合 E.抗 FcεRⅠ抗体 27 .脱敏治疗可用于() A. 冷空气过敏 B. 食物过敏 C. 血清病 D. 接触性皮炎 E. 血清过敏症 28. 免疫复合物沉积引起血管炎的主要原因是() A. 组***和白三烯 B. 攻膜复合体 C. 细胞毒性 T 细胞 D. 细胞因子 E. 多性核白细胞的溶酶体酶 29.Ⅱ型超敏反应的发生机制是() A.M ￠直接吞噬靶细胞 B. CTL 特异性杀伤靶细胞 C. 补体依赖的细胞毒作用 D. 中性粒细胞释放溶酶体酶 E. 嗜酸性粒细胞介导的 30 .青霉素可以引起哪些类型超敏反应() A.Ⅰ、Ⅱ型超敏反应 B.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C.Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 D.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E.Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 31 .下列哪种因素出现时可能发生血清病() A. 存在抗肾小球基底膜抗体 B. 大量 IgE 产生 C. 补体水平升高 D. 中等大小可溶性免疫复合物形成 E. 巨噬细胞功能亢进 32 .以下哪一项不属于迟发型超敏反应() A. 接触性皮炎 B. 肺结核 C. 移植排斥反应 D. 血清病 E. 结核菌素皮肤实验阳性 33 .引起 Arthus 反应的主要原因是() A. Th1 释放的淋巴因子的作用 B. 单个核细胞浸润引起的炎症 C. 肥大细胞脱颗粒 D. IgE 抗体大量产生 E. IC 引起的补体活化 34 .引起Ⅲ型组织损伤的主要原因是() A.M ￠B. 血小板 C. 淋巴细胞 D. 嗜中性粒细胞 E. NK 细胞 35 .下列哪一种因素与免疫复合物性疾病发病无关() A. 血管活性物质的释放 B. 免疫复合物在血管壁沉积 C. 激活补体产生大量 C3a 、 C5a D. 大量 IC 形成 E. 大量淋巴细胞局部浸润 36 .能使胎儿 Rh + 红细胞发生溶解破坏的抗体是() A. 免疫抗体 IgM B. 天然抗体 IgM C. 单价免疫 IgG 抗体 D. 双价免疫 IgG 抗体 E. 亲细胞性 IgE 抗体 37 .不属于Ⅰ型超敏反应预合成介质的是(1
内容来自淘豆网转载请标明出处.第十六讲 超敏反应
目的要求：
1． 掌握超敏反应的概念
2． 掌握各型超敏反应的发生机制
3． 熟悉常见超敏反应性疾病
4． 了解超敏反应的分型原则
教学时数：
教学内容：
一、 基本概念
1． 超敏反应（hypersensitivity）：又称变态反应（allergy），是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常的特异性免疫应答。
2． 超敏反应的分型：Coombs和Gell根据超敏反应机制和临床特点，将超敏反应分为四种类型：Ⅰ型，即速发型超敏反应；Ⅱ型，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
二、Ⅰ型超敏反应
又称过敏反应（anaphylaxis），由特异性IgE介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。主要特征为：发生快，消退亦快；通常使机体出现功能紊乱而不发生严重组织细胞损伤；具有明显个体差异和遗传背景。
（一） 发生机制：
I型超敏反应发生过程分为致敏阶段、激发阶段、效应阶段，详见书p193图19-2。
1． 抗原：某些小分子量蛋白质抗原或半抗原易诱发I型超敏反应，称变应原（allergens）。主要有花粉、尘螨、真菌、昆虫、寄生虫、动物皮屑、异种血清、食物、某些药物等。
2． 抗体：大部分为IgE。正常人血清中IgE含量很低，过敏体质者特异性IgE含量异常增高。TH2细胞和IL-4与诱导B细胞产生特异性IgE有关。
3． 肥大细胞和嗜碱性粒细胞：均表达高亲和性IgE Fc受体（FcεR I），与IgE的Fc段结合后使细胞处于致敏状态，该状态可维持很长时间。细胞内富含嗜碱性颗粒，内含多种生物活性介质。
4． 过敏介质：多价变应原再次进入机体，与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面IgE结合，使FcεR I交联，信号通过g链传入细胞内，（1）细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶（可催化激肽、缓激肽形成）等，与即刻或早期相反应有关；（2）细胞合成和释放白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、细胞因子等，与迟发相反应有关。
5． 病理生理变化： 过敏介质造成的病理生理改变主要包括：毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加、嗜酸性、嗜中性粒细胞的局部趋化。根据效应发生的快慢和持续时间，可分为即刻/早期相反应和晚期相反应两类。前者在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时，后者在6-12小时后发生，可持续数天。
（二） 常见疾病： 过敏性休克、哮喘、过敏性鼻炎、荨麻症、食物过敏症等。
（三） 防治原则： 皮试；脱敏治疗；药物治疗；免疫新疗法。
三、Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答；或抗受体的自身抗体导致细胞功能紊乱，即刺激型超敏反应。
（一）发生机制
1． 抗原：导致靶细胞被攻击的细胞膜抗原主要包括：同种异型抗原、交叉反应抗原、改变的自身抗原、吸附的半抗原、吸附于细胞膜上的抗原抗体复合物。
2． 抗体：IgG、IgM类抗体。
3． 效应机制：（1）细胞毒作用：通过补体依赖的细胞毒作用、调理吞噬作用和ADCC造成靶细胞溶解或组织损伤。（2）细胞刺激或抑制作用：特定情况下，细胞膜抗原（通常为细胞受体）与其所诱导产生的抗体结合后，刺激或抑制靶细胞功能。
（二）常见疾病： 输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、肺出血-肾炎综合症、药物过敏性血细胞减少症、Graves病。
四、Ⅲ型超敏反应
是由可溶性免疫复合物（IC）沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与作用下，引起的以中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
（一）发生机制
1． 免疫复合物及其沉积： 可溶性抗原与相应的IgG、IgM、IgA结合形成的可溶性抗原抗体复合物，因各种原因未能及时清除，沉积于局部和全身毛细血管基底膜的细胞间隙中。导致可溶性免疫复合物清除能力降低的因素包括补体功能障碍、吞噬细胞功能异常、免疫复合物量过大等，其沉积则与局部的解剖特点和血流动力学因素以及炎症介质的作用有关。
2． 免疫复合物沉积后引起的组织损伤：
（1） 补体：免疫复合物在沉积局部激活补体经典途径，产生C3a、C3b、C5a可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎性介质，致局部毛细血管通透性增加、渗出增多，出现水肿。C3a和C5a又可使中性粒细胞趋化至IC沉积处。
（2） 中性粒细胞、肥大细胞、血小板： 中性粒细胞向免疫复合物沉积局部趋化，吞噬免疫复合物，并释放多种溶酶体酶使血管基底膜和组织细胞发生损伤。肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放过敏介质，增加血管通透性引起局部水肿。血小板活化引起5-羟色胺等血管活性物质的释放和血栓形成，引起充血水肿和局部组织缺血和出血。
上述病理变化使免疫复合物沉积部位形成以中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
Ⅲ型超敏反应发生机制示意图见书p197图19-3
（二） 常见疾病： Arthus反应、类Arthus反应、血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、类风湿性关节炎。
五、Ⅳ型超敏反应
由T细胞介导，效应T细胞与相应抗原作用后引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应，故称为迟发型。
（一）发生机制
1． 抗原和T细胞活化： 抗原主要为胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞及吸附于细胞上的半抗原。抗原经APC加工处理后，由MHC分子提呈，使CD4+Th细胞和CD8+CTL细胞活化增殖分化为效应T细胞，即CD4+Th1细胞和CD8+效应CTL细胞。有些分化为记忆T细胞。
2． 致敏T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用
（1） CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-g、TNF、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
（2） CD8+CTL细胞：释放穿孔素、粒酶并表达FasL，介导靶细胞裂解或凋亡。
（二） 常见疾病： 传染性迟发性超敏反应、接触性皮炎。
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一、名词解释1．超敏反应
2．Arthus现象
3．传染性变态反应
4．减敏疗法
5．类风湿因子二、填空题l、根据发病机理，一般将变态反应分四型，I型又称为—— ，Ⅱ型又称为——或——，Ⅲ型又称为——，Ⅳ型又称为——。2、有抗体参与的变态反应有——型。有补体参与的变态反应有——型。3、I型变态反应是变应原与——细胞及——细胞膜上的特异性——类抗体结合，促使这类细胞释放——引起的病理反应。4、Ⅱ型变态反应是——、——、——类抗体和——表面上的相应变应原结合，在——、——、——和——参与下，造成靶细胞损伤。5、Ⅲ型超敏反应中免疫复合物不直接损伤，而是通过激活——，招引——细胞在局部浸润释放——损伤邻近组织，促进——在局部聚集并激活造成——反应。7、人工脱敏是把已知变应原采取——、——、——的方法，注入皮下、肌肉或口服。8、超敏反应是一种——的免疫应答。9、表面具有IgEFc受体的细胞有——和——。10、Rh－母亲首次分娩Rh+胎儿后，为预防再次妊娠时Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可于分娩后——h内给母体注射——。1l、抗ABO血型物质的天然抗体属——，抗Rh血型物质的抗体属于——类。12、补体不参与——和——型超敏反应。三、最佳选择题l、有关I型变态反应不正确者为(
)A．IgE吸附在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上
B．主要引起生理功能紊乱 C．反应发生快，消失也快
D．有明显的个体差异
E．以上均是2、参与I型变态反应的生物活性介质是(
) A．组织胺
C．前列腺素
E．以上都是3、下列疾病不属I型变态反应的是(
) A．初次注射血清病
B．青霉素引起的过敏性休克 C．荨麻疹
D．支气管哮喘
E．过敏性胃肠炎4、有关Ⅱ型变态反应不正确者为(
) A．参与的抗体为IgG、IgM、IgA
B．激活补体引起细胞溶解 C．抗体促进巨噬细胞的吞噬作用 D．补体吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶引起炎症反应 E．NK细胞参与引起细胞损伤5、下列疾病不属Ⅱ型变态反应的是(
) A．输血反应
B．接触性皮炎
C．新生儿溶血症D．药物过敏性血细胞减少症
E．自身免疫性溶血贫血6、对I型变态反应进行减敏治疗所诱导的封闭抗体是(
E．IgD7、由于ABO血型不合输血引起的溶血属于哪型变态反应(
E．不属于变态反应8、有关Ⅲ型变态反应的特点不正确者为(
) A．参与的抗体为IgG．IgM．IgA
B．有补体参与
C．有致敏T细胞参与 D．有生物活性物质的释放
E．有血小板的聚集、微血栓的形成9、下列疾病不属Ⅲ型变态反应的是(
) A．接触性皮炎
B．类风湿性关节炎
C．血清病 D．Arthus现象
E．过敏性肺泡炎10、Ⅲ型变态反应造成组织损伤的主要因素是(
) A．免疫复合物的形成
B．免疫复合物的沉积
C．免疫复合物激活补体 D．炎症细胞聚集
E．中性粒细胞溶酶体酶的释放1l、初次注射血清病是由于抗原和下列哪种抗体形成的复合物所致(
D．IgA和IgD
E．IgG和IgM12、有关Ⅳ型变态反应的特点不正确者为(
A．抗原使T细胞致敏
B．Tc细胞直接杀伤靶细胞
C．TH1细胞释放淋巴因子D．产生以单核细胞浸润为主的炎症
E．多数有个体差异13、过敏性休克(
A．由IgA介导
B．依赖于补体
C．由IgM介导
D．由IgE介导
E．以上都是14、下列哪些无T细胞参与(
A．肿瘤免疫
B．接触性皮炎
C．移植排斥反应
E．乙型肝炎15、I型变态反应的特点哪项除外(
C．IgE参与
D．与遗传有关
E．常表现为病理损伤16、青霉素引起人类超敏反应的类型有(
E．以上均可17、有补体参与的变态反应有(
E．Ⅱ型+Ⅲ型18、在体内，抗原抗体复合物可通过下列途径清除(
A．被吞噬细胞清除
B．被Tc细胞清除
C．细小可溶性复合物经肾小球滤出，随尿排除
D．由汗腺排出体外
E．A+C19、抑制生物活性介质释放的药物有(
A．色甘酸二钠
B．肾上腺素
E．A+B+C20、活性介质拮抗药有(
D．葡萄糖酸钙
E．色甘酸二钠2l、Ⅳ型超敏反应的特征是(
A．反应局部以中性粒细胞浸润为主
B．反应高峰常发生在抗原注入后12小时
C．能通过抗体被动转移给正常人
D．补体的激活在反应中起主要作用
E．以上均不是22、甲状腺功能亢进的发病机理与下列哪项因素有关(
A．抗甲状腺胶原抗原的抗体
B．抗甲状腺细胞微粒体的抗体
C．抗甲状腺球蛋白的抗体
D．抗促甲状腺激素受体的抗体
E．以上均不是23、有关I型变态反应不正确者为(
A．IgE吸附在肥大细胞与嗜碱性粒细胞上
B．发生快、消失快主要引起生理功能紊乱
C．个体差异不明显
D．组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子为原发介质 E．嗜酸性粒细胞起负反馈调节作用24、有关Ⅱ型变态反应不正确者为(
A．参与抗体有IgG、IgM和IgA
B．刺激型变态反应是Ⅱ型变态反应上的一种特殊形式
C．抗体与靶细胞表面变应原结合，在补体、NK细胞、巨嗜细胞共同作用下被破坏
D．自身免疫性溶血性贫血属Ⅱ型变态反应
E．嗜碱性粒细胞也参与Ⅱ型变态反应25、不能引起I型超敏反应的抗原是(
C．同种异型抗原
E．真菌 26、当患者需要注射抗毒素，而又对其过敏时，可采取的治疗措施是(
A．脱敏注射
B．减敏疗法
C．先小量注射类毒素，再大量注射抗毒素
D．先服用抗过敏药物，再注射抗毒素
E．同时注射类毒素和足量抗毒素27、属于Ⅱ型超敏反应的疾病是(
A．Arthus反应
B．肺一肾综合征
D．接触性皮炎
E．血清病28、不属于Ⅲ型超敏反应的疾病是(
A．类风湿性关节炎
B．血小板减少性紫癜
D．全身性红斑狼疮
E．免疫复合物性肾小球肾炎29、无需抗体参与的超敏反应是(
A．重症肌无力
B．Goodpasture综合征
E．皮肤荨麻疹
D．Arthus反应
E．传染性超敏反应30、能使支气管平滑肌发生持久而强烈收缩的物质是(
A．激肽原酶
B．前列腺素
C．血小板活化因子
E．组织胺四、问答题l、变态反应的发生与哪些因素有关?2、试述各型变态反应的发生机制、特点及实例。3、以青霉素过敏性休克为例，说明I型超敏反应的发生机制，分析第一次青霉素皮试阳性的原因?4、举例说明传染性超敏反应与细胞免疫的关系?5、简要说明I型超敏反应的特点。
6、简述脱敏注射的方法及其作用机制。7、简述Ⅱ型超敏反应造成组织损伤的机制。8、试比较两种血型不合引起新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施。9、试比较几种皮肤超敏反应的特征。参考答案一、名词解释1．超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进人致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。2．Arthus现象：给已免疫的动物皮下注射相应的抗原，一小时后，即有水肿、红晕、严重时几小时内可发展为出血和坏死，2～3天后逐渐被吸收和愈合，这种现象为Arthus现象，这是抗原在入侵局部与相应抗体结合，形成免疫复合物所致。3．传染性变态反应：是指机体在遭受胞内寄生菌或病毒以及某些真菌的感染过程中发生的T细胞介导的变态反应。4．减敏疗法：在已得知引起I型超敏反应的变应原，又不能完全避免再接触时，可以用相同变应原小剂量、多次、间隔较长时间(1周至数周)反复皮下注射，诱导机体产生特异性IgG抗体，用来防止或减弱I型超敏反应发生的方法称为减敏疗法。5．类风湿因子：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。二、填空题1、速发型变态反应，细胞毒型，细胞溶解型，免疫复合物型，迟发型
2、I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅲ
3、肥大，嗜碱性粒，IgE，介质
4、IgG，IgM，IgA，靶细胞，补体，巨噬细胞，NK细胞
5、补体， 中性粒，溶酶体酶，血小板，炎症
6、四，Ⅲ或Ⅱ
7、小剂量，短间隔，连续多次
8、异常或病理性
9、肥大细胞，嗜碱性细胞
10、72，抗Rh抗体或抗D抗体
ll、IgM，IgG
12、I，Ⅳ三、最佳选择题1．E
30．D四、问答题l、I型变态反应发生的因素有：除了变应原进入机体作用外，与机体本身的过敏体质有很大关系，对正常人无免疫原性的物质，对过敏体质者则为有效的变应原，过敏体质受遗传基因控制，并与免疫功能异常，生理功能异常有关。2、各型变态反应发生机制特点及实例：　　I型超敏反应因发作迅速又叫速发型超敏反应。其机理为变应原通过多种途径进入机体刺激B细胞产生IgE类抗体，IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE的Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。当相应变应原再次进入机体直接与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合，致细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官，引起①平滑肌痉挛；②血管扩张，血管通透性增加；③粘膜腺体分泌增加。临床上出现相应症状，局部以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。IgG4也能引起I型变态反应。临床上常见的I型变态反应性疾病有过敏性休克、呼吸道过敏、消化道过敏和皮肤过敏等。
免疫学诊断有非特异性诊断试验，如外周血嗜碱性、嗜酸性粒细胞计数和血清总IgE测定等；特异性诊断试验，常用的有：皮肤试验、激发试验和外周血中特异IgE测定等。防治原则是：①寻找变应原，避免再接触；②不能避免者用脱敏疗法和减敏治疗；③药物治疗，用切断或干扰变态反应中的某个环节、防止或减轻变态反应发生的药物，如色甘酸二钠，肾上腺素、扑尔敏、糖皮质激素等。　　Ⅱ型超敏反应发生机理是过敏原存在于靶细胞表面，刺激机体产生抗体，多为IgG，少数为IgM或IgA，这些抗体与靶细胞表面的抗原结合，通过三条途径损伤靶细胞：①激活补体使靶细胞溶解。②通过免疫调理作用靶细胞被吞噬。③通过NK细胞、Mφ、中性粒细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用破坏靶细胞。临床上常见的Ⅱ型变态反应性疾病有药物过敏性血细胞减少症、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血症、输血反应等。
免疫学检查可用直接抗球蛋白试验查针对靶细胞的特异性抗体，或用间接抗球蛋白试验查血清中游离抗体。防治主要是查找过敏原避免再接触，肾上腺皮质激素可缓解损伤。刺激型变态反应是Ⅱ型变态反应中的一种特殊形式。它不使细胞损伤，而是促进细胞功能亢进，如甲亢。参见“学习指导”相关内容。
　　Ⅲ型超敏反应的发生机理是轻度过剩可溶性抗原与中等亲和力抗体结合，形成中等大小可溶性复合物，既不易被单核巨噬细胞吞噬，又不易从肾小球滤除，易沉积在肾小球、关节、心肌和其它部位的毛细血管壁上或抗原进入部位，激活补体、招引中性粒细胞在局部浸润释放出溶酶体酶损伤邻近组织，促使血小板在局部聚集并激活造成炎症反应。主要病变为局部缺血、中性粒细胞浸润、水肿、出血和坏死。临床上常见的Ⅲ型变态反应性疾病有Arthus现象、初次注射血清病、感染后肾小球肾炎、全身性红斑狼疮和类风湿性关节炎及过敏性休克样反应。临床上多采用抗原非特异免疫复合物的检测方法查循环IC。用免疫荧光或免疫酶染色技术查组织中的IC进行辅助诊断。外源性变应原一经查出不再接触，积极防止和治疗链球菌感染对预防链球菌感染后肾小球肾炎很重要。肾上腺皮质激素和左旋咪唑等经常用来治疗免疫复合物病。Ⅳ型超敏反应无抗体参与，是由T细胞介导的，其发生机理与细胞免疫应答基本相同。适当的细胞免疫应答使感染局限化和加速对微生物的排除，又不致造成严重损伤，若反应强烈，超越正常范围，则可造成严重损伤，表现为以单核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症，反应发生慢，个体差异不明显。临床上常见的Ⅳ型变态反应性疾病有传染性变态反应，接触性皮炎和同种异体移植排斥反应。Ⅳ型变态反应的检查有体内试验(如OT试验)、体外试验(如淋巴细胞介导的细胞毒试验)两类。　　临床上见到的变态反应，可几型同时存在，但多以某一型为主。另外，同一变应原在不同的个体可引起不同的反应，如青霉素在不同的个体可分别引起I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。3、青霉素引起I型超敏反应的机制：①致敏阶段
青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段
当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段
释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
第一次青霉素皮试阳性原因：是既往接触过青霉素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤，粘膜接触过青霉素降解物或由空气中吸人青霉菌孢子等。4、传染性超敏反应与细胞免疫的关系：在结核杆菌等细胞内寄生菌及一些病毒或真菌感染过程中，机体对相应微生物抗原出现迟发型超敏反应，由于是在传染过程中发生的，故称为传染性超敏反应。再次感染结核时，局部组织反应强烈，可发生坏死，但病灶易于局限而少播散，结核杆菌的增殖受到抑制，一般把前者归之为超敏反应，后者归之为细胞免疫效应，实质上这两种不同后果都是T细胞介导的免疫应答的表现，二者伴随发生。5、I型超敏反应的特点是：(1)具有明显的个体差异和遗传背景；(2)反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；(3)由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE抗体所介导；(4)通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，一般不遗留组织细胞损伤；(5)补体不参与。6、脱敏注射的原则及其作用机制：在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔(20～30min)、连续多次注射后再足量注射的方法称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不引起明显的临床症状。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。故当大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。7、Ⅱ型超敏反应造成组织损伤的机制。Ⅱ型超敏反应发生机理是过敏原存在于靶细胞表面，刺激机体产生抗体，多为IgG，少数为IgM或IgA，这些抗体与靶细胞表面的抗原结合，通过三条途径损伤靶细胞：①激活补体使靶细胞溶解。②通过免疫调理作用靶细胞被吞噬。③通过NK细胞、Mφ、中性粒细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用破坏靶细胞。8、试比较两种血型不合引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：ABO血型不和引起的新生儿溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血的新生儿，临床症状较轻。发生机制：分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液中及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不和引起的新生儿溶血症发生于母体为Rh-的Rh+胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿Rh+红细胞可进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不和引起的新生儿溶血症，现在尚无特异预防措施。为预防Rh血不和引起的新生儿溶血症，可在Rh—母体首次娩出Rh+的新生儿后的72h内，给母亲注射抗Rh抗体，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的生成。9、几种皮肤超敏反应的特征如下表：表7一l
皮肤超敏反应的特征试验名称
超敏反应类型
反应出现和高峰时间
组织学变化 青霉素过敏性休克
数秒至十几秒出现
丘珍周围红晕
局郡水肿．嗜酸性粒细胞浸润
5~10分钟达高峰Arthus反应和
1~2h出现4—8h
红肿出血或局部
充血水肿坏死微血栓形成，类Arthus反应
坏死性血管炎
中性粒细胞浸润结核菌素试
12~24h出现48~72h
红肿硬结偶
局部水肿，以单个核细胞浸
有局部坏死
润为主的炎症
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