某生物研究性学习小组.在对沂山某地域内的动.植物种类进行调查后.绘制了如图食物关系图．请据图回答:(1)蛇与鹰之间的生态学关系是 ,处在第三营养级的生物有 ．(2)若要构成一个生态系统.还需增加的成分有 ．(3)若蜘蛛获得10千焦的能量.则最少需从蝴蝶中获取 千焦的能量．(4)若该区域受到某种重金属污染.一段时间后体内积存该物质最多的生物是 ．(5 题目和参考答案——精英家教网——
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某生物研究性学习小组，在对沂山某地域内的动、植物种类进行调查后，绘制了如图食物关系图．请据图回答：（1）蛇与鹰之间的生态学关系是；处在第三营养级的生物有．（2）若要构成一个生态系统，还需增加的成分有．（3）若蜘蛛获得10千焦的能量，则最少需从蝴蝶中获取千焦的能量．（4）若该区域受到某种重金属污染，一段时间后体内积存该物质最多的生物是．（5）沂山生物种类及数量能够较长时间保持一种动态平衡，原因是．（6）同学们对该区域田鼠的毛色遗传做了如下研究：选取四组田鼠让其自由交配，对所生小鼠的毛色进行统计，并绘制如表格：
子代表现型及数目
黄色×黑色
黑色（15只）&&&黄色（8只）
黄色×黑色
黑色（6只）&&&&黄色（9只）
黄色×黑色
黑色×黑色
黑色（8只）&&&黄色（3只）请用遗传图解（用A、a表示显性和隐性基因）表示第②组交配组合的繁殖过程．
考点：生态系统中的食物链和食物网,基因的显性和隐性以及它们与性状表现之间的关系
分析：一个完整的生态系统包括生物部分和非生物部分，而生物部分由生产者（植物）、消费者（动物）和分解者（细菌、真菌）组成．在一般情况下，生态系统中各种生物的数量和所占的比例是相对稳定的．这说明生态系统具有一定的自动调节能力，能调节维持生态系统中各种生物的动态平衡，但这种调节能力是有一定限度的．
解答：解：（1）鹰捕食蛇为食，它们是捕食关系，同时，鹰和蛇又都以野兔和田鼠为食，它们还存在竞争关系．凡是以初级消费者为食物的都属于第三营养级，所以，图中属于第三营养级的有蜘蛛、食虫鸟、蛇、鹰．（2）食物网中含有生态系统中的生产者和消费者，要构成生态系统，还要有分解者和非生物部分．（3）（4）能量在生态系统中的传递效率为10%～20%，所以，蜘蛛获得l0千焦的能量，则最少需从蝴蛛中获取10÷20%=50千焦的能量，要按照最大能量传递效率计算．在生态系统中，一些有害物质（如重金属、化学农药等），通过食物链在生物体内不断积累的过程．因为这些有害物质化学性质稳定，在生物体内是难以分解、无法排出的，所以随着营养级的升高而不断积累，在该区域中，鹰所处的营养级最高，所以，含有的重金属最多．（5）在一般情况下，生态系统中各种生物的数量和所占的比例是相对稳定的．这说明生态系统具有一定的自动调节能力，能调节维持生态系统中各种生物的动态平衡，但这种调节能力是有一定限度的．（6）由表可知：黑色为显性性状用A表示，黄色为隐性性状用a表示，亲代黑色田鼠的基因组成为Aa，亲代黄色田鼠的基因组成为aa．子代的基因组成为遗传图解如下图所示：故答案为：（1）捕食与竞争；蜘蛛、食虫鸟、蛇、鹰；（2）非生物成分和分解者；（3）50；（4）鹰；（5）生态系统自身具有一定的自我调节能力（表述合理即可得分）；（6）如下图所示：
点评：掌握生态系统的组成、生态系统中各种生物之间的关系、生态系统的自动调节能力是解题的关键．
科目：初中生物
为探究绿色植物进行光合作用的条件，某校生物兴趣小组设计了如下图所示的实验装置，请分析后回答：（1）请你设计一个简单方案，以排除叶片中原有淀粉对实验结果的影响：．（2）该小组将图中叶片A、B作为实验对照，请你写出该对照实验的假设：．（3）若要证明“光是绿色植物进行光合作用的条件”，请你写出对叶片C的处理方式，C的对照实验是．（填“A”或“B”）（4）请你写出光合作用的反应式．
科目：初中生物
如图为人体生长曲线图，由图中得出的正确信息是（　　）
A、青春期神经系统开始发育B、青春期生殖系统开始发育C、生殖系统的发育与身体总发育不一致D、15～20岁生殖系统迅速发育
科目：初中生物
直立行走使古人类能（　　）
A、扩大活动范围B、便于手肢行走C、使前肢解放，便于使用工具D、便于从树上摘果实
科目：初中生物
某课外读物中说“夫妇都是白化病携带者（基因组成Aa），其后代患白化病（基因组成aa）的几率是25%”．某生物兴趣小组决定对此进行实验探究．他们的实验过程如下：①准备小桶2个，分别标记甲、乙；白乒乓球、黄乒乓球分别20个，白球标记A，黄球标记a．②在甲、乙两桶中分别装入白球与黄球各10个，摇匀．③分别从甲、乙两桶中随机抓取一个球，组合在一起，记下两球的组合．④将抓取的乒乓球放回原桶，摇匀．⑤重复③和④步骤100次．实验结果如表：
24（1）这个实验运用的实验方法是．（2）抓取的乒乓球放回原桶的目的是．（填字母序号）A．保证样本数目足够大B．确保桶内两种小球的比例为1：1C．保证两性生殖细胞的数量相等D．保证两性生殖细胞能够互相结合（3）实验分5组进行，而且每组步骤③和④重复100次的目的是避免实验过程中出现．（4）从题干可知，白化病是一种（填“隐性”或“显性”）遗传病．（5）实验结论：夫妻双方都是白化病携带者，其后代患白化病的概率为25%．推广应用：夫妻双方都是隐性遗传病携带者，其后代患该病的概率为25%．血缘关系近的人，是同种遗传病携带者的概率比较大，所以禁止可以降低隐性遗传病患病概率．
科目：初中生物
人类的正常肤色是显性性状，由基因A控制，白化病是隐性性状，由基因a控制，有一对夫妇的基因组合分别是AA和aa，（一）问：妻子是不是白化病患者？、他们的子女会不会患白化病？．（二）豚鼠的毛色有棕色和黑色之分．现有一棕色雄性豚鼠与黑色雌性豚鼠交配，产生的子代都是黑色豚鼠．请你分析回答下列问题：，（1）根据遗传结果可推断：在豚鼠棕色和黑色这一对相对性状中，色是显性性状．（2）试用T、t表示控制毛色的显、隐性基因，写出下列豚鼠的基因组成（型）：①亲本棕色豚鼠&&②亲本黑色豚鼠&&③子代黑色豚鼠（3）某同学买了一只黑色雌性豚鼠，不知其基因组成（型）究竟是TT还是Tt？该同学利用题中的棕色雄性豚鼠与买来的黑色雌性豚鼠交配，生出的子代豚鼠有棕色和黑色各3只．由此可推断：该同学买的黑色雌性豚鼠的基因组成（型）应是．
科目：初中生物
人体是一个统一的整体，只有人体各器官、系统相互配合，人体才能有序的进行各项复杂的生命活动，从而使人体成为一个复杂、协调、完整的统一整体，体现人体的生命魅力．请结合部分人体生命活动示意图，回答下列问题：（1）图中①表示的生理过程是．（2）图中②表示的生理过程是，该过程通过来完成的；图中③表示的生理过程是，完成该过程依靠的原理是．（3）若图中C表示泌尿系统，则形成物质X需经过的两个主要的生理过程是：；．（4）若a、b表示的是流入、流出组织细胞的两条血管，则血液由a流动b处时，血管内血液颜色的变化是，血液由b流回首先到达心脏的．（5）若进入A的物质是蛋白质，则消化该物质的消化液有，消化后的终产物是．
科目：初中生物
DDT是一种不易分解、化学性质十分稳定的杀虫剂．当进入生物体后，与脂肪结合不易排出．一般来说在受DDT污染的同一生态系统中，有捕食关系的两种生物中捕食者体内积累的DDT含量总是比被捕食者体内积累的DDT含量高．如表是南极海洋生态系统中，海水和几种生物体内DDT含量．请回答下列问题：
DDT含量（×10-6）
75.5（1）如果该生态系统中的几种生物之间是捕食关系，请写出由这几种生物组成的食物链．（2）该生态系统中的生产者是．（3）写出该生态系统中生物物种数量由少到多的顺序．（4）此生态系统中，所有能量的总来源是．（5）想想看，如果不禁止使用DDT这一类的药物，在生物圈中受害最深的是生物．
科目：初中生物
如图为叶肉细胞内进行的某些生理活动示意图，其中①、②为相关气体，A为叶肉细胞内的相关结构．请回答：（1）在叶绿体中进行的生理活动是&作用，①代表的气体为．（2）[A]代表的结构为，该处进行的&生理活动为作用．该生理活动能分解，并释放出能量，供生命活动利用；从生态学角度分析，其释放的能量最终来源于．（3）将叶片放入酒精中隔水加热，会看到酒精变成绿色，说明叶绿体中的已经溶解在酒精中．（4）要证明②是哪种气体，可利用该气体的特性．
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请输入姓名
请输入手机号第三节　生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding time）。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3分钟。血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解
血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。
在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。
（一）血液凝固
凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（bloodclotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种（表3-4）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血酶，即由因子Ⅱ变成因子Ⅱa。因子Ⅶ是以活性型存在于血液中的，但必须有因子Ⅲ（即组织凝血激酶）同时存在才能起作用，而在正常时因子Ⅲ只存在于血管外，所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。
表3-4 按国际命名法编号的凝血因子
编 号同 义 名因子Ⅰ纤维蛋白原（fibrinogen）因子Ⅱ凝血酶原(prothrombin)因子Ⅲ组织凝血激素(tissue thromboplastin)因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速素(proaccelerin)因子Ⅶ前转变素(proconvertin)因子Ⅷ抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF)因子Ⅸ血浆凝血激酶(plasma thromboplastin　component,PTC)因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin　antecedent,PTA)因子Ⅻ接触因子(contact factor)因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor)
凝血过程凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。凝血过程大体
图3-4凝血过程的三个阶段简图
上可分为三个阶段（图3-4）：即因子χ激活成χa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
因子χ的激活可以通过两种途径。如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子χ激活从而发生凝血的，称为径内源性激活途径（intrinsic route）；如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子χ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route），如创伤出血后发生凝血的情况。
1．内源性途径一般从因子Ⅻ的激活开始。血管内膜下组织，特别是胶原纤维，与因子Ⅻ接触，可使因子Ⅻ激活成Ⅻa。Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶；后者反过来又能激活因子Ⅻ，这是一种正反馈，可使因子Ⅻa大量生成。Ⅻa又激活因子Ⅺ成为Ⅺa。由因子Ⅻ激活到Ⅺa形成为止的步骤，称为表面激活。表面激活过程还需有高分子激肽原*参与，但其作用机制尚不清楚。表面激活所形成的Ⅺa再激活因子Ⅸ生成Ⅸa，这一步需要有Ca2+（即因子Ⅳ）存在。Ⅸa再与因子Ⅷ和血小板3因子（PF3）及Ca2+组成因子Ⅷ复合物，即可激活因子Χ生成Χa。血小板3因子可能就是血小板膜上的磷脂，它的作用主要是提供一个磷脂的吸附表面。因子Ⅸa和因子χ分别通过Ca2+而同时连接于这个磷脂表面，这样，因子Ⅸa即可使因子χ发生有限水解而激活成为χa。但这一激活过程进行很缓慢，除非是有因子Ⅷ参与。因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子х，但能使Ⅸa激活因子χ的作用加快几百倍。所以因子Ⅷ虽是一种辅助因子，但是十分重要。遗传性缺乏因子Ⅷ将发生甲型血友病（hemophilia A），这时凝血过程非常慢，甚至微小的创伤也出血不止。先天性缺乏因子Ⅸ时，内源性途径激活因子χ的反应受阻，血液也就不易凝固，这种凝血缺陷称为B型血友病（hemophilia B）。
2．外源性途径由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+存在的情况下，激活因子χ生成χa。因子Ⅲ，原名组织凝血激酶，广泛存在于血管外组织中，但在脑、肺和胎盘组织中特别丰富。因子Ⅲ为磷脂蛋白质。Ca2+的作用就是将因子Ⅶ与因子χ都结合于因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子χ的有限水解，形成χa。
Χa又与因子Ⅴ、PE3和Ca2+形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ）生成凝血酶（Ⅱa）。在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子Χa和凝血酶原（因子Ⅱ）通过Ca2+而同时连接于磷脂表面，χa催化凝血酶原进行有限水解，成为凝血酶（Ⅱa）。因子Ⅴ也是辅助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限水解，但可使χa的作用增快几十倍。
因子χ与凝血酶原的激活，都是在PF3提供的磷脂表面上进行的，可以将这两个步骤总称为磷脂表面阶段。在这一阶段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必须通过Ca2+连接于磷脂表面。因此，在这些因子的分子上必须有能与Ca2+结合的部位。现已知，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。这些因子在肝细胞的核糖体处合成肽链后，还需依靠维生素K的参与，使肽链上某些谷氨酸残基于γ位羧化成为γ-羧谷氨酸残基，构成这些因子的Ca2+结合部位。因此，缺陷维生素K，将出现出血倾向。
凝血酶（thrombin）有多方面的作用。它可以加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成并增加其作用，这也是正反馈；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纤维蛋白原的分解，使每一分子纤维蛋白原从N-端脱下四段小肽，转变成为纤维蛋白单体（fibrin monomer）,然后互相连接，特别是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纤维蛋白多聚体（fibrin polymers），即不溶于水的血纤维。上述凝血过程可见图3-5表示。
一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。
图3-5血液凝固过程示意图
S；血管内皮下组织 PF3：血小板3因子PK：前激肽释放酶 1：因子Ⅷ复合物
K：激肽释放酶 2：因子Ⅶ复合物 HK：高分子激肽原 3：凝血酶原酶复合物
在凝血的某些阶段，内源性途径与外源性途径之间存在着功能的交叉，也就是说，这两条途径之间具有某些“变通”的途径。例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成复合物直接激活因子Ⅸ，从而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。这一机制得以解释为什么在因子Ⅸ缺乏时的出血倾向，较因子Ⅺ和Ⅻ缺乏时更为严重。另一方面，内源性因子Ⅻ的裂解产物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。
（二）抗凝系统的作用
正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位，在凝血时通常可以全部激活。10ml血浆在凝血时生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。但在生理止血时，凝血只限于某一小段血管，而且1ml血浆中出现的凝血酶活性很少超出8-10单位，说明正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性。
现在已经查明，血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease）。抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活。
肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。
肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ（heparincofactorⅡ）等，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。当肝素与抗凝血酶Ⅱ的某一个ε-氨基赖氨酸残基结合，则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。当肝素与肝素辅助因子Ⅱ结合而激活后者时，被激活的肝素辅助因子Ⅱ特异性地与凝血酶结合成复合物，从而使凝血酶失活，在肝素的激活作用下，肝素辅助因子灭活凝血酶的速度可以加快约1000倍。
肝素还可以作用血管内皮细胞，使之释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物，从而增强对凝血的抑制和纤维蛋白的溶解。此外，肝素能激活血浆中的脂酶，加速血浆中乳糜微粒的清除，因而减轻脂蛋白对血管内皮的损伤，有助于防止与血脂有关的血栓形成。
天然肝素是一种分子量不均一的混合物，分子量为不等。这种不均一是生物合成过程有差异所致。不同分子量肝素的生物作用也不完全相同。一般将分子量在7000以下肝素称为低分子量肝素。低分子量肝素只与抗凝血酶Ⅱ结合，而分子量较大的肝素除了能与抗凝血酶Ⅲ结合外，还能与血小板结合，结果不仅抑制血小板表面凝血酶的形成，而且抑制血小板的聚集与释放。由于分子量较大的肝素抗凝作用的环节较多，作用较为复杂，易引起出血倾向，而低分子时肝素具有半衰期较长，抗凝效果好和引起出血倾向少等优点，因而更适于作为外源性抗凝剂。
从化学本质看，凝血过程是一系列酶促反应链，其中主链是一系列丝氨酸蛋白酶的作用。组成抗凝系统的一类物质是血浆中存在的多种丝氨酸蛋白酶抑制物。上述抗凝血酶Ⅲ是其中最为重要的一种。属于丝氨酸蛋白酶抑制物的抗凝物质还有能抑制补体第1成分和因子Ⅻa、Ⅺa、的C1抑制物（C1inhibitor），广谱的蛋白酶抑制物a2-巨球蛋白（a2-macroglobulin）等。抗凝系统中的另一类物质是辅因子抑制物，这类抑制物通过对凝血辅因子如因子Ⅴ和Ⅷ活性的抑制而实现抗凝作用。下述的蛋白质C和凝血酶调制素都是属于这类抗凝物质。
蛋白质 C（proteinC）是近年来引起注意的另一种具有抗凝作用的血浆蛋白，分子量为62000，它由肝合成，并有赖于维生素K的存在。蛋白质C以酶原形式存在于血浆中，蛋白质C在凝血酶的作用下发生有限的酶解过程，从分子上裂解下一个小肽后即具有活性。激活的蛋白质C与血管内皮表面存在的辅因子凝血酶调制素（thrombomodulin）结合成复合物，在Ca2+存在的条件下这种复合物使蛋白质C的激活过程大大加快。激活的蛋白质C具有多方面的抗凝血、抗血栓功能，主要的作用包括：①灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。这种灭活也是一种酶解过程，即是把因子Ⅴ和Ⅷ的重链进行水解，使他们与磷脂的结合力降低。这种灭活反应需要有Ca2+的存在，反应的速度是很快的；②限制因子Χa与血小板结合。存在于血小板表面的因子Ⅴa是因子Χa的受体。当因子Χa与这种受体结合后，可使因子Χa的活性大为增强。由于激活的蛋白质C能使因子Ⅴa灭活，使因子Χa与血小板的结合受到阻碍，结果可使因子Χa激活凝血酶原的作用大为减弱；③增强纤维蛋白的溶解。激活的蛋白质C能刺激溶酶原激活物的释放，从而增强纤溶活性。激活的蛋白质C的这一作用只有在内皮细胞存在的情况下才能实现。维生素K缺乏或患肝病可使蛋白质C的合成减少；某些病理情况造成血管内皮广泛损伤时使凝血酶调制减少，这种减少转而使蛋白质C的激活受阻。不论是蛋白质C减少或活化受阻都增加了形成血栓的倾向。
体外延缓或阻止血液凝固的因素：①降低温度，当反应系统的温度降低至10℃以下时，很多参与凝血过程的酶的活性下降，因些可延缓血液凝固，但不能完全阻止凝血的发生；②光滑的表面，也称不湿表面，可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。例如，将血液盛放在内表面涂有硅胶或石蜡的容器内，即可延缓血凝，③去Ca2+，由于血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加，因此如在体外向血液中加入某些能与钙结合形成不易解离但可溶解的络合物，从而减少了血浆中的Ca2+，防止了血液凝固。由于少量枸橼酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作抗凝剂来处理输血用的血液。此外，实验室中可使用草酸铵、草酸钾和螯合剂乙二胺四乙酸（ECTA）作抗凝剂，它们能与Ca2+结合不易溶解的复合物。但它们对机体有害，因而不能进入体内。
（三）纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
纤维蛋白溶解（纤溶）系统包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原（plasminogen）（纤溶酶原，血浆素原）、纤维蛋白溶解酶（plasmin）（纤溶酶，血浆素）、纤溶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程可分两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解（图3-6）。
图3-6纤维蛋白溶解系统
1．纤溶酶原激活纤溶酶原很可能是在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞与肾中合成的；在正常成年人每100ml血浆中约含10-20mg纤溶酶原，婴儿较少，妇女晚期妊娠时增多。
纤溶酶原激活物分布广而种类多，主要有三类：第一类为血管激活物，在小血管内皮细胞中合成后释放于血中，以维持血浆内激活物浓度于基本水平。血管内出现血纤维凝块时，可使内皮细胞释放大量激活物。所释放的激活物大都吸附于血纤维凝块上，进入血流的很少。肌肉运动、静脉阻断、儿茶酚胺与组胺等也可使血管内皮细胞合成和释放的激活物增多。第二类为组织激活物，存在于很多组织中，主要是在组织修复、伤口愈合等情况下，在血管外促进纤溶。肾合成与分泌的尿激酶就属于这一类激活物，活性很强，有助于防止肾小管中纤维蛋白沉着。第三类为依赖于因子Ⅻ的激活物，例如前激肽释放酶被Ⅻa激活后，所生成的激肽释放酶即可激活纤溶酶原。这一类激活物可能使血凝与纤溶互相配合并保持平衡。
血浆中的激活物的半衰期约13分钟，通常迅速被肝清除。
纤溶酶原的激活也是有限水解的过程，在激活物的作用下，脱下一段肽链成为纤溶酶。
2．纤维蛋白（与纤维蛋白原）的降解　纤溶酶和凝血酶一样，也是蛋白酶，但是它对纤维蛋白原的作用与凝血酶不同。凝血酶只是使纤维蛋白原从其中两对肽链的N-端各脱下一个小肽，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。纤溶酶却是水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸键，从而逐步将整个纤维蛋白或纤维蛋白原分割成很多可溶的小肽，总称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物一般不能再出现凝固，而且其中一部分有抗血凝的作用。
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较小，可以水解凝血酶、因子Ⅴ、因子Ⅷ、激活因子Ⅻa；促使血小板聚集和释放5-羟色胺、ADP等；还能激活血浆中的补体系统；但它的主要作用是水解纤维蛋白原和纤维蛋白。血管内出现血栓时，纤溶主要局限于血栓，这可能是由于血浆中有大量抗纤溶物质（即抑制物）存在，而血栓中的纤维蛋白却可吸附或结合较多的激活物所致。正常情况下，血管内膜表面经常有低水平的纤溶活动，很可能血管内也经常有低水平的凝血过程，两者处于平衡状态。
3．抑制物及其作用血液中存在的纤溶抑制物主要是抗纤溶酶（antiplasmin）　，但其特异性不大，例如，a2-巨球蛋白能普遍抑制各种内切酶，包括纤溶酶、胰蛋白酶、凝血酶、激肽释放酶等。每一分子a2-巨球蛋白可结合一分子纤溶酶，然后迅速被吞噬细胞清除。血浆中a1-抗胰蛋白酶也对纤溶酶有抑制作用，但作用较慢，然而它分子量小，可渗出血管，控制血管外纤溶活动。看来这些抑制物的作用，是广泛控制在血凝与纤溶两个过程中起作用的一些酶类。这对于将血凝与纤溶局限于创伤部位，有重要意义。
（四）表面激活与血液的其他防卫功能
血管损伤后暴露出内膜下组织，通过表面激活使因子Ⅻ激活成因子Ⅻa，因子Ⅻa 又激活肽释放酶成为激肽释放酶，而激肽释放酶又可激活因子Ⅻ，从而形成一个正反馈环，可形成足够的Ⅻa 和激肽释放酶。这样，不但同时激活了血凝和纤溶系统，也激活了补体系统和激肽系统（图3-7）。补体激活的一些产物和激肽都是作用很强的趋化因子，能吸收吞噬细胞到受损伤的部位，产生非特异性免疫反应；这样使生理止血功能与免疫功能相配合，有效的保护机体，减少创伤带来的损害。
图3-7表面激活也血液各种防卫功能关系示意图
PK：前激肽释放酶 Pn：纤溶酶原 K：激肽释放酶 Pn：纤溶酶
HK：高分子激肽原 CI：补体 Kn：激肽 Ⅻ与Ⅻa，因子Ⅻ及其激活型
二、血小板的止血功能
因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。
（一）血小板粘附与聚集
止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。
血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。
粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyteaggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。
1．ADP的作用 在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。
一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。
ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。
ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。
2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A2。在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内过氧化物，有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG2和PGH2都很不稳定，可以直接生成小量PGE2和PGF2。PGH2可以在血栓素合成酶的催化作用下，形成大量血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)。TXA2 使血小板内cAMP减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。TXA2也不稳定迅速转变成无活性的血栓素B2（TXB2）。咪唑（imidazole）可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。此外，正常血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶，可以催化血小板生成的PGH２ 生成前列腺环素（prostacyclin,PGI2）。PGI2可使血小板内cAMP增多，因而有很强抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制血管收缩的作用。PGI2也很不稳定，迅速变成无活性的6-酮-PGF1a。关于由花生四烯酸衍变成TXA2与PGI2的过程可参看图3-8。
图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成
在发现TXA2和PGI2之后，曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI2与血小板的TXA2之间保持了平衡，因而使血小板不致聚集。可以设想，血管损伤暴露内皮下组织时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤使局部血管壁PGI2减少。这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、聚集，并激活磷脂酶A2，导致合成TXA2，TXA2可使血小板内cAMP减少而游离Ca2+增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子。
（二）血小板与凝血
血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。
血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF2和PF3都是促进血凝的。PF4可中和肝素，PF6则抑制纤溶。当血小板经表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活过程。血小板所提供的磷脂表面（PF3），据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ连接于此磷脂表面后，还可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素对它们的抑制作用。
当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板已暴露大量磷脂表面，为因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后，其α颗粒中的各种血小板因子释放出来，促进血纤维的形成和增多，并网罗其它血细胞形成凝块。因而血小板虽逐渐解体，止血栓子仍可增大。血凝块中留下的血小板有伪足伸入血纤维网中，这些血小板中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
在表面激活血小板和血凝系统时，同时也激活了纤溶系统。血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。血纤维和血小板释放的5-羟色胺等，也能使内皮细胞释放激活物。但是由于血小板解体，同时释放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物质，所以在形成血栓时，不致受到纤溶活动的干扰。
一、血型与红细胞凝集
若将血型不兼容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即聚集成簇，这种相容称为凝集（agglutination）。红细胞的凝集有时还伴有溶血。当血型（bolld group）不相容的血液输入循环血液中时，在血管内可发生同样的情况，此凝集成簇的红细胞可以堵塞毛细血管，溶血将损害肾小管，同时常伴发过敏反应，其结果可危及生命。
造成红细胞凝集的机制是抗原-抗体反应。凝集原的特异性完全取决于镶嵌入红细胞膜上的一些特异糖蛋白，在凝集反应中糖蛋白起着抗原的作用，因而称它们为凝集原（agglutinogen）。能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素（agglutinin）。凝集素是由γ-球蛋白构成的，它们溶解在血浆中。发生抗原-抗体反应时，由于每个抗体上具有10个左右与抗原结合的部位，抗体在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，因而使它们聚集成簇。
人血液中，在红细胞上都具有一套特异的凝集原。目前在红细胞上已确定有许多种不同的抗原，大约有30种抗原能引发相当剧烈的机体反应。血型是指红细胞上特异抗原的类型。表3-5中列出了ABO、Rh、MNSs、P等9个最重要的血型系统和它们所具有的特异抗体。动用现代免疫学手段可以在红细胞膜上鉴别出约400种不同特征的抗原。如果只将其中已经分类的抗原型作为依据，就有3亿种不同的可能组合，可见血型抗原最为重要的血型是ABO系统和Rh系统。
表3-5 重要血型及其特异抗体
血型系统抗体溶血性输血反应ABO抗A有抗B有抗A1很少抗H无Rh抗C有抗c有抗Cw有抗D有抗E有抗e有MNSs抗M，N，S，s很少P抗P1无Lutheran抗Lub有Kell抗K有Lewis抗Lea,b有Duffy抗Fya有Kidd抗JKa有
虽然通常所说的血型是指红细胞的血型，但是存在于红细胞上的血型抗原也存在于白细胞、血小板和一般组织细胞上，引外在白细胞和血小板上还存在它们本身特有的抗原。
二、红细胞血型
1901年　Landsteiner发现了第一个血型系统，即ABO血型系统，从此为人类揭开了血型的奥秘，并使输血成为安全度较大的临床治疗手段。
（一）ABO血型系统
1．ABO血型的分型及其物质基础ABO血型是根据红细胞膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分为4型。凡红细胞只含A凝集原的，即称A型；如存在B凝集原的，称为B型；若A与B两种凝集原都有的称为AB型；这两种凝集原都没有的，则称为O型。不同血型的人的血清中各含有不同的凝集素，即不含有对抗内他自身红细胞凝集原的凝集素。在A型人的血清中，只含有抗B凝集素；B型人的血清中，只含有抗A凝集素；AB型人的血清中没有抗A和抗B凝集素；而O型人的血清中则含有抗A和抗B凝集素（表3-6）。后来进一步发现4种血型的红细胞上都含有H抗原，O型的红细胞上也含有H抗原。H抗原是形成A、B抗原的结构基础，但是H物质的抗原性很弱，因此血清中一般都没有抗H抗体。利用抗血清作细致的检测可以发现，A型还可再区分为A1、和A2亚型。在A1亚型红细胞上含有A和A1抗原，而A2型红细胞上仅含有A抗原。相应的在A1型血清中只有抗B凝集素，而A2型血清中除抗B凝集素之外，还含有抗A1凝集素。因此当将A1型的血液输给A2型的人时，血清中的抗A1凝集素可能与A1型的人红细胞上的A1抗原结合产生凝集反应。据调查，我国汉族人中A2型和A2B型分别不超过A型和AB型人群的1%，即使如此，在测定血型和输血时都应注意到A亚型的存在。
表3-6 ABO血型系统中的凝集原和凝集素
血型凝集原凝集素A型A抗BB型B抗AAB型A+B无O型无抗A+抗B
上述ABO系统各种血型抗原的特异必理决定于糖蛋白上所含的糖链。这些糖链都是由少数糖基所组成的寡糖链（oligosaccharide）。这些寡糖链都暴露在红细胞的表面，图3-9示意了ABO系统中H、A和B抗原的寡糖链结构差异。
图3-9　ABH抗原物质化学结构
2．血型的遗传学特征血型是先天遗传的。出现在某一染色体的同一位置上的不同基因，称为等们基因（allele）。ABOA（H）系统中控制A、B、H抗原生成的基因即为等位基因。在染色体二倍体上只可能出现上述三个等们基因中的两个，其中一个来自父体，另一个来自母体，这两个等位基因就决定了子代血型的基因型（genotype）。这两种基因型首先决定了转糖酶的氨基酸组成和顺序，也即决定了生成的转糖酶的种类，后者转而决定表现血型抗原特异性的寡糖链的组成，也即这个人的血型表型（phenotype）。表3-7上显示了ABO系统中决定每种血型表型的可能基因型。从表上可以看出，A基因和B基因是显性基因，O基因则为隐性基因。因此，红细胞上表型O只可能来自两个O基因，而表型A或b 由于可能分别来自AO和BO基因型，因而，A型或B型的父母完全可能生下O型的子女。知道了血型的遗传规律，就可以从子女的血型表型来推断亲子关系。例如，AB型的人决不可能是O型子女的父亲。但必须注意的是，法医学上需要依据血型表型来判断亲子关系时，只能作为否定的参考依据，而不能据此作出肯定的的判断。由于血细胞上有许多种血型，测定血型的种类愈多，那么作出否定性判断的可靠性也愈高。
表3-7 ABO（H）　血型系统中的结构
表现型遗传型红细胞抗原血清中天然抗体AA1A1A+A1抗BA10A2A2A2A+H抗B，10%的人有抗A1A2OBBBB抗ABOABABA+A1+B---A2BA2BA+B+H25%的人有抗A1OOOH抗A及抗B
新生儿的血液中还不具有ABO系统的抗体；在出生后的第一年中这种抗体才逐渐出现在血浆中，可以对抗自已血细胞上所没有的抗原。这类天然抗体多属IgM，其产生的原因尚未完全阐明，据推测，由肠道细菌所释放的物质或某些食物成分进入体内能够刺激血型抗体的产生。因为某些肠道具有与红细胞同样的抗原决定簇。
血型抗原在人群中的分布，在不同地域不同民族中是有差异的。以研究较多的ABO系统为例，在中欧地区人群中，40%以上为A型，稍低于40%为O型，10%左右为B型，6%左右为Ab 型；而在美洲土著民族中则90%属O型。在我国各族人民中ABO血型的分布也不尽相同。详见表3-8以了解各地域、各民族的血型分布规律，将有助于人类学研究各民族的来源和相互关系。
调查对象调查人数(个)ABABO人数(个)%人数(个)%人数(个)%人数(个)%汉族40,98012,83131.3111,50128.0640029.7712,64630.86维吾尔族1,51344129.2248331.9217211.3641627.50壮族1,48731621.2541025.57583.9070347.28回族1,35536927.2338428.341158.4848735.94哈萨克族88520222.8226429.83839.3833637.97锡伯族3448625.0013840.123610.468424.42乌孜别克族1293325.585038.761310.083325.58柯尔克孜族1242318.544939.5297.264334.68塔塔尔族371540.541335.1412.70821.62彝族100728828.6030330.09828.1433433.17白族50017034.0011723.405611.2015731.40傣族50711222.0815029.59407.8920540.44景颇族2017034.834120.39146.977637.81佤族52020038.4611221.547314.0413525.96土家族96036237.7121922.81617.1931032.29
上海生物制品研究所血型组:&&血型与血库&&第9页。上海人民出版社第1版1977年 湖南医学院生理教研组调查报告
3．ABO血型的检测正确测定血型是保证输血安全的基础。在一般输血中只有ABO系统的血型相合才能考虑输血。测定ABO系统的方法是：在玻片上分别滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，在每一滴血清上再加一滴红细胞悬浮液，轻轻摇动，使红细胞和血清混匀，观察有无凝集现象（图3-10）。
图3-10 ABO血型的测定
（二）Rh血型系统
1．Rh血型系统的发现和在人群中的分布在寻找新血型物质的探索中，当把恒河猴（Rhesus monkey）的红细胞重复注射入家兔体内，引起家兔产生免疫反应，此时在家兔血清中产生抗恒河猴红细胞的抗体（凝集素）。再用含这种抗体的血清与人的红细胞混合，发现在白种人中，约有85%的人其红细胞可被这种血清凝集，表明这些人的红细胞上具有与恒河猴同样的抗原，故称为Rh阳性血型；另有约15%的人的红细胞不被这种血清凝集，称为R　h阴性血型，这一血型系统即称为Rh血型。在我国各族人中，汉族和其它大部分民族的人，属Rh阳性的约占99%，Rh阴性的人只占1%左右。但是在另一些少数民族中，Rh阴性的人较多，如苗族为12.3%,塔塔尔族为15.8%。
2．Rh血型系统的基因型及其表达利用血清试验提示了人类红细胞上的Rh血型系统包括着5种不同的抗原，分别称为C、c、D、E、e。从理论上推断，有3对等位基因Cc、Dd 、Ee控制着6个抗原。但实际上未发现单一的抗d血清，因而认为d是“静止基因”，在红细胞表面不表达d抗原。在5个抗原中，D抗原的抗原性最强。因此通常将红细胞上含有D抗原的，即称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原的，称为Rh阴性。
3．Rh血型的特点及其在医学实践中的意义前述ABO血型时曾指出，从出生几个月之后在人血清中一直存在着ABO系统的凝集素，即天然抗体。但在人血清中不存在抗Rh的天然抗，只有当Rh阴性的人，接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生出抗Rh的抗体来。这样，第一次输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入Rh阳性血液时即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集。
Rh系统与ABO系统比较时的另一个不同点是抗体的特征。ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM。而Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG，后者分子较能透过胎盘。因此，当阴性的母亲怀有阳性的胎儿时，阳性胎儿的小时红细胞或D抗原可以进入母体，通过免疫反应，在母体的血液中产生免疫抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞民生凝集和溶解，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有较大量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的，一般需要数月的时间，因此，第一次妊娠常不产生严重反应。如果Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿时，此时，母体血液中高浓度的Rh抗体将会透过胎盘，破坏大量胎儿红细胞。
三、白细胞与血小板血型
白细胞与血小板上与有A、B、H、MN、P等红细胞抗原，此外还有它们所特有的抗原，这些抗原具有临床意义，特别是组织兼容性抗原对选择器官组织的移植和血液成分的输注的合适供应者(donor)有重要意义。白细胞与血小板的抗原可使受者（recipient）产生免疫反应，这时，输血可引起发热反应，移植的器官组织受破坏的速度加快，在体内的生存期缩短。
人白细胞抗原（ human leukocyte antigen,HLA）是人类白细胞上最强的同种抗原。ＨＬＡ系统由数量众多的抗原所组成，是一个极为复杂的抗原系统，控制这些抗原的基因位于第６号染色体的短臂上，在这一部位的染色体上分布着A、B、C、D４个基因位点，它们控制着７组HLＡ抗原即：HLA-A、HLA-B、HLA-C、HLA-D、HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP，每一组又包括许多种抗原。例如HLA-A组有20多种抗原，HLA-B组有50种以上不同的抗原，HLA-C组则有11种抗原。根据抗原发现的顺序，又对抗原作编号，如HLA-A1、A2……A19等。它们的数量随着新抗原的认定还在继续扩大。
HLA是镶嵌在细胞膜上的糖蛋白，根据HLA的结构和分布特征，将它们分成两类：即I类和Ⅱ类抗原，HLA-A、B、C属I类抗原，分子量为56000，由一条重肽链和一条轻肽链所组成，它们的抗原特异性是由重肽链上氨基酸列所决定的。这类抗原总称 为I类抗原；它们除了分布在白细胞和血小板上，还广泛分布在各种正常组织器官和肿瘤组织的有核细胞膜上。其余的HLA抗原即D、DR、DP和DQ属于Ⅱ类抗原，分子量为63000，它们只分布在B细胞、巨噬细胞、单核细胞和内皮细胞上。
HLA系统除了在医学上与器官移植、植皮、骨髓移植和输轿有密切的关系外，还可应用于亲子鉴定和人类学研究。在应用于亲子鉴定时，由于HLA的数目极多，HLa –A和HLA-B相结合的形式极多，要有相同表现型的机会极少。例如，15个HLA-A和20个HLA-B能够产生20246种表现型。因此，在作亲子关系的否定判定时，HLA测定可过到90%以上的可靠性。各种HLA出现的频率具有明显的种族差异。例如，高加索人种中，HLA-A-A30和B42抗原的出现频率较其它人种为少，而在北美印地安人种，HLA-B51抗原出现频率较高。因此，HLA系统是人类学研究的一个重要指标。
血小板还有一些特有的抗原，如PI、Zw、Ko等系统，它们与红细胞或白细胞上的同种抗原没有关系。这些抗原可因输血和妊娠而产生免疫抗体。约有50%的病人在长期重复输注血小板后，在血清中可出现抗输入血小板的抗体。它们可引起发热反应，使输入的细胞缩短生存期，还以掩盖抗红细胞的特异抗体的存在，因而影响血型测定的正确性。当妊娠母亲血清中出现抗血小板抗体时，可导致新生儿血小板减少症。
四、输血的原则
输血已经成为治疗某些疾病、抢救伤员生命和保证一些手术得以顺利进行的重要手段。但是，由于输血发生差错，造成病人严惩损害，甚至死亡的事故并不鲜见。美国的统计资料报道，在1976年至1985年的10年间。美国共发生输血死亡事故159例，其中由于ABO系统的错误为137例，占86%。为了保证输血的安全性和提高输血的效果，必须注意遵守输血的原则。
随着医学和科学技术的进步，输血疗法已经从原来的单纯输全血，发展为输全血和成分输血（transfusion or blood components）。成分输血，就是把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。这样既能提高疗效，减少不良反应，又能节约血源。
在准备输血时，首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，因为这一系统的不相容输血常引起严重的反应。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合，以避免受血者在被致敏后产生抗Rh的抗体。
即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，在输血前必须进行交叉配血试验（corss-match test），即不仅把供血者的纸细胞与受血者的血清进行血清配合试验（这称为试验主侧）；而且要把受血者的约细胞与供血者的血清作配合试验（这称为试验的次侧）。这样，既可检验血型测定是否有误，又能发现他们的红细胞或血清中，是否还存在一些其它的凝集原或凝集素，足以引起红细胞凝集反应。在进行并叉式配血试验时，应在37℃下进行，以保证可能有的凝集反应得以充分显示。
如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果不侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。
以往曾经把O型的人称为“万能供血者（universal donor）”,认为他们的血液可以输给其他血液的人。但目前认为这种输血是不足取的，因为，虽然O型的红细胞上没有A和B凝集原，因而不会被受血者的血浆凝集，然而O型人的血浆中的抗A和抗B凝集素能与其它血型受血者的红细胞发生凝集反应。当输入的血量较大时，供血者血浆中的凝集素未被受血者的血浆足够稀释时，受血者的红细胞会被广泛凝集。
总之，输血是一个多环节的过程，每个环节上的失误都可能造成严重事故。因此，大进行输血操作时，必须严格遵守输血原则，密切注意观察；而且只在确实需要时才进行输血。决不可盲目滥用。
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