简述T、B细胞活化需要的双信号刺激。_百度知道
简述T、B细胞活化需要的双信号刺激。
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T细胞的TCR与APC的pMHC特异性结合后，经CD3和共受体CD4或CD8传导第一信号，启动T细胞活化，共刺激分子产生第二信号使T细胞完全活化。B细胞的BCR识别TD抗原后，产生的第一信号经CD79a/b向胞内传导，BCR的共受体加强了这一传导作用，Th细胞与B细胞之间共刺激分子的相互作用及分泌的细胞因子向B细胞提供第二信号。
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　　（一）B细胞抗原识别受体（BCR）
　　BCR与TCR一样，也是由复合分子组成。即由特异识别抗原的分子信号传导分子组成的BCR复合分子（图8-4）。BCR识别抗原分子早已证明是由B细胞表面免疫球蛋白分子（surface immunoglobulin,sig）组成，它是由二条相同的重链（H）和二条相同的轻链（L）构成的4肽链分子。sIg均为单体结构，在正常人外周血中多数B细胞可同时表达sIgM和sIgD，少数B细胞只表达sIgG、sIgA或sIgE。sIg是鉴别B细胞的主要特征，可用荧光素标记的抗Ig抗体检测B细胞。
　　近年的研究证明BCR还存在另一组分子，是由二硫键连接的异二聚分子组成，称之为sIgα和Ig-β链（分别命名为CD79a和CD79b）。它们的分子结构相关，是由Ig超家族基因mb-1和B29分别编码的糖蛋白分子，它们的功能与信号传导有关，与TCR中CD3分子的作用相似。
　　BCR能识别可溶性蛋白抗原分子，它识别的表位是构像决定簇，这一特性与TCR明显不同（表8-8）。B细胞经BCR对抗原的摄取、加工和呈递作用，通过信号传导可引起胞浆内一系列生化变化及核内基因的活化、增殖、分化、不应答或诱导细胞程序性死亡。
表8-8 BCR与TCR识别抗原的比较
BCR-Igα、Igβ
配体-受体相互作用，抗原-BCR
直接结合游离抗原
可与任何蛋白质抗原发生应答
识别的抗原表位空间构型决定簇15AA
三分子复合物、抗原-MHC-TCR
不能与游离抗原结合
只能与MHC?肽应答
识别的抗原表位降解的线性肽片段8～12AA
　　（二）Fc受体
　　许多免疫细胞表面都有Fc受体，它是结合免疫球蛋白Fc段的分子结构。结合不同类别Ig的Fc受体，其性质各异，细胞上FcR的类型和数目也是不固定的。
　　大多数B细胞表面具有IgGFe受体Ⅱ（FerR），能与IgGFe段结合。活化B细胞此受体密度明显增高，分化至晚期又下降。FerR可与免疫复合物结合，有利于B细胞对抗原的捕获和结合，以及B细胞的活化和抗体产生。如将鸡红细胞（E）与其IgG抗体（A）结合形成的复合物与B细胞混合后，可见B细胞周围有红细胞粘附形成的花环，称为EA花环，也是检测B细胞的一种方法。
　　近年发现在活化B细胞表面可具有IgEFe受体（FerRⅡ）即CD23分子，它是一种B细胞生长因子受体，可能与B细胞分化增殖有重要作用。
　　（三）补体受体（CR）
　　大多数B细胞表面有能与C3b和C3d结合的受体，分别称为CRⅠ和CRⅡ（即CD35和CD21）。CRⅠ主要见于成熟B细胞，活化B细胞其密度明显增高，但进入分化晚期又下降。CR可与抗原和抗体及补体形成的免疫复合物结合，促进B细胞的活化，CRⅡ也是EB病毒的受体。
　　（四）细胞因子受体（CKR）
　　活化B细胞可表达多种细胞因子体，如IL-1、IL-2、IL-4、IL-5以及IFN-γ等受体，与相应因子结合可促进B细胞的增殖和分化。
　　（五）丝裂原受体
　　B细胞表面的丝裂原受体与T细胞不同，因此刺激B细胞转化的丝裂原也不同。如用美洲商陆（PWM），或脂多糖与外周血淋巴组织共同培养时，B细胞相应受体可与之结合而被激活，并进行增殖分化为淋巴母细胞，称为B细胞有丝分裂原反应，也称淋巴细胞转化试验，可用于对B细胞的功能检测。
　　（六）主要组织相容性抗原（MHC）
　　B细胞发育未成熟时，已表达MHCⅡ类分子，活化B细胞MHCⅡ类分子表达明显增多。MHCⅡ类分子能增强B和T细胞间的粘附作用，同时也是呈递抗原的分子。MHCⅡ类分子交联与信号传导有关，可促进B细胞活化。近年证明超抗原可与MHCⅡ类分子有高亲和性，亦与促进B细胞的活化有关。
　　（七）B细胞分化抗原（CD分子）
　　近年来应用单克隆抗体鉴定出存在于B细胞表面的特有抗原分子，而不存在于其它免疫细胞上。这些抗原可表达于B细胞发育分化的不同阶段，故称为分化抗原，对B细胞的分化和鉴定具有重要意义。
　　通过对CD分子的结构与功能研究，表明这些分子不仅是B细胞的特异表面标志，而且具有重要的生理功能。实验证明B细胞的活化，除了由BCR与其相应抗原结合后提供活化的起始信号外，还需由其表面的辅助分子与其相应配体分子结合后，提供的协同刺激信号，才能使B细胞处于活化状态，即B细胞的活化与T细胞一样，也是由双信号介导的。
　　目前已发现有一系列辅助分子参与这一过程，它们是CD19、CD21、CD20、CD22、CD40及CD45等分子。这些分子对B细胞的活化、增殖、分化或耐受体形成都具有重要作用（表8-9）。
表8-9 参与B细胞信号传导的主要CD分子
分子量（KD）
活化、增殖、分化
B细胞增殖、分化调节
B细胞活化调节
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作者单位：广西医科研究生学院，广西 南宁 530021【摘要】&
t细胞介导的针对斑块抗原的适应性免疫应答反应是动脉粥样硬化(as)一系列炎症反应的主要环节。初始t细胞接受抗原后的活化必须依赖t细胞共刺激分子介导的共刺激信号通路。通过调控t细胞共刺激分子抑制t细胞介导的炎症反应可延缓动脉粥样硬化的进程，为动脉粥样硬化的免疫治疗提供了新的靶点。
【关键词】& t细胞;t细胞共刺激分子;动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(as)是一种有免疫系统参与的慢性炎症[1]，其中t细胞介导的针对斑块抗原的适应性免疫应答反应是一系列炎症反应的主要环节[2]。t细胞识别抗原后的完全活化必须依赖于t细胞表面的膜蛋白分子及其配体介导的共刺激信号。通过调控t细胞共刺激物，抑制t细胞介导的炎症反应，达到延缓动脉粥样硬化进程的目的成为近年研究的热点。本文综述t细胞共刺激分子在动脉粥样硬化形成过程中的作用，旨在探讨t细胞共刺激分子作为动脉粥样硬化治疗新靶点的意义。
　　1 .t细胞与t细胞共刺激分子
　　t细胞是获得性免疫应答的主要识别和效应细胞，主要功能是对抗原的识别、应答和清除。t细胞的活化需要两种信号同时存在(即双信号模型，two-signal mode1)。一是抗原特异性信号，由t细胞受体(tcr)与抗原肽-mhc复合物介导的第一信号;二是协同刺激信号，由表达于t细胞表面的膜蛋白分子及其配体介导的共刺激信号，t细胞识别抗原后的完全活化必须依赖该信号通路。
　　t细胞共刺激分子是表达于t细胞表面的一类跨膜糖蛋白，其与配体结合不仅能增强t细胞与抗原递呈细胞(apc)的连接及促进tcr与抗原肽&&mhc复合物的结合，还可向t细胞传递完全活化所必须的辅助信号，参与诱导t细胞增殖、分化及功能成熟的不同阶段[3]。当仅具有第一信号而缺失第二信号(共刺激信号)时，t细胞不但不被激活，反而对抗原刺激形成无能状态(anergy)。目前，已在t细胞表面发现了多种介导共刺激信号的膜蛋白分子及其配体，这些介导共刺激信号的膜蛋白分子大体可分为三类： 一类是与cd28及其配体具有同源性的cd28家族;其次是结构与肿瘤坏死因子(tnf)及其受体相关的共刺激信号分子;第三类是结构与slam(signaling lymphocyte activation molecule)相关的共刺激因子。
　　2 .t细胞共刺激分子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用
　　2.1 t细胞参与动脉粥样硬化。在动脉粥样硬化形成中，t细胞进入内膜，分泌细胞因子，使单核巨噬细胞、平滑肌细胞加速迁移和增殖，放大炎性反应，这是动脉粥样硬化形成的主要原因[2]。近年来有大量研究表明t细胞有促动脉粥样硬化作用。
　　首先，高脂血症患者外周血中t细胞总数及t细胞比例升高，不稳定型心绞痛患者外周血中可检测到活化t细胞[4]。其次，动脉粥样硬化损害部位发现大量t细胞浸润。t细胞尤其是cd4+t细胞存在于人类及鼠类动脉粥样损害部位[5]。再次，t细胞与动脉粥样斑块中的相关抗原发生反应，如氧化型低密度脂蛋白(oxldl)[6]、热休克蛋白(heat-shock pro-teins，hsps)[7]等，从而促动脉粥样硬化的形成。此外，抑制th1通路也可减少动脉粥样损害[8]。
　　可见，t细胞介导的免疫应答反应在动脉粥样硬化的形成过程中起着相当重要的作用，抑制t细胞的活化，可减少动脉粥样硬化的炎症反应，从而减轻动脉粥样损害。
　　2.2 t细胞共刺激分子的活化促进动脉粥样硬化形成。近几年的研究揭示了t细胞共刺激分子的功能对动脉粥样硬化形成的影响。其中，b7家族成员在动脉粥样硬化形成中的作用已经获得证实。协同刺激分子b7与配体cd28/ctla-4的结合是thl和th2细胞活化的通路。b7-1、b7-2和ldlr三重缺陷的c57bl/6小鼠主动脉弓和降主动脉中的脂质比ldlr-/-小鼠少。这种差别明显表现在早期动脉粥样硬化中(高脂喂养8周)，表明b7-1和b7-2加速早期动脉粥样硬化形成，这与t细胞促进早期动脉粥样硬化形成的发现相一致。另外，三重缺陷小鼠动脉粥样损害中平滑肌细胞和胶原蛋白含量较少，表明t细胞共刺激分子经b7-1和b7-2通路刺激纤维斑块形成[9]。
摘自：　　
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提问者采纳
B细胞活化需要双信号： 第一信号：BCR识别相应的抗原。BCR中的mIg（mIgM和mIgD）识别抗原,经Iga/Igβ（CD79a 和CD79b）传递第一活化信号。 第二信号：来自于Th细胞，包括： 1.Th细胞的膜分子：CD40L,LFA-1, CD28，ICAM-1等 2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。 Th细胞活化的双信号模型CD4+Th细胞的活化需要双信号的参与,这种活化是免疫效应机制发生的基础。 第一信号：TCR对MHCII－抗原肽复合物的识别，CD3分子将第一信号传递到细胞内。 第二信号：CD28识别专职APC上的B7分子,又称协同刺激信号。
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