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广东省中医院检验科,广州,510120; 广州医学院临床技能中心,广州,510182; 广东省中医院检验科,广州,510120; 广东省中医院检验科,广州,510120; 广东省中医院检验科,广州,510120; 广东省中医院检验科,广州,510120; 广东省中医院检验科,广州,510120
[目的:探索神经元素3(neurogenin 3,NGN3)与成对盒基因4(paired box gene 4,PAX4)对胰腺十二指肠同源框蛋白1(pancreatic and duodenal homeobox factor 1,PDX1)驱动间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向胰腺β细胞分化过程中的作用.方法:构建PDX1基因及NGN3与PAX4双基因表达腺病毒,重组腺病毒Adxsi-CMV-PDX1感染诱导MSCs1周后,再行重组腺病毒Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4感染诱导MSCs;分别检测PDX1、PAX4、NGN3、NK转录因子相关的2.2(NK transcription factor related,gene family 2,locus2,NKX2.2)、v-maf muscu-loaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog B(MafB)、胰岛素(Insulin)、胰高血糖素(Gucagon)多种胰腺分泌细胞相关分子表达情况.结果:成功构建腺病毒Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4;MSCs经Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4分步诱导后,免疫细胞化学与间接荧光检测显示PDX1、NGN3与PAX4因子在细胞核内稳定表达;重组腺病毒稳定转染5 d后,细胞开始变圆并集聚成团,用双硫腙(dithizone,DTZ)染色细胞质呈亮红色;细胞经诱导1周后,用RT-PCR检测到神经源分化因子1(neurogenic differentiation 1,NruroD1)与NKX2.2表达,2周后可检测胰岛素/胰岛素原分子;间接荧光检测显示诱导后的细胞先后开始表达NKX2.2、MafB等转录因子与胰岛素/胰岛素原、胰高血糖等胰岛分泌细胞相关分子,但未能检测到v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog A(MafA)与C肽分子表达.结论:NGN3与PAX4对PDX1诱导间充质干细胞向胰腺分泌细胞分化具有促进作用.]
吉林大学基础医学院生物化学与分子生物学实验中心,吉林,长春,130021; 吉林大学基础医学院生物化学与分子生物学实验中心,吉林,长春,130021; 天津眼科医院白内障科,天津,300020; 吉林大学临床医学七年制2001级
[目的:探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-κB抑制剂对LFA-1 mRNA表达的阻断作用.方法:建立BALB/C鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射的动物模型,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),对单纯缝线组、缝线联合脂多糖(LPS)组和缝线联合LPS及吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组术后1、3、7和14 d不同时相点角膜LFA-1 mRNA的转录水平进行检测.结果:术后第1、3、7 d时,角膜缝线联合LPS处理组LFA-1 mRNA的表达明显高于单纯缝线组(P＜0.05);14 d时,角膜缝线联合LPS处理组与单纯缝线组比较差异无显著性(P＞0.05).而1和7 d时缝线联合LPS和PDTC组LFA-1mRNA的表达明显高于缝线联合LPS组;3和14 d时缝线联合LPS和PDTC组LFA-1 mRNA的表达明显低于缝线联合LPS组(P＜0.05).结论:联合结膜下注射LPS可在术后诱导LFA-1 mRNA的高水平表达,而核因子NF-κB抑制剂PDTC可抑制角膜LFA-1 mRNA的表达,表明PDTC对LFA-1 mRNA表达具有阻断调控作用.]
广州中医药大学基础医学院,广东,广州,510006; 茂名卫生学校,广东,茂名,525000; 广州中医药大学基础医学院,广东,广州,510006; 广州中医药大学基础医学院,广东,广州,510006; 广州中医药大学基础医学院,广东,广州,510006
[目的 观察川芎嗪对骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MMSCs)表达心肌发育早期基因GATA结合蛋白4(GATA binding 4,GATA-4)、NK2相关转录因子5位点(NK2 transcription factor related,locus 5,Nkx2-5)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)mRNA的影响,以及对基质源性细胞因子受体趋化因子(C-X-C基序)受体4(chemokine (C-X-C motif) receptor 4,CXCR-4)mRNA表达的影响.方法 用含不同浓度的川芎嗪培养液培养MMSCs,培养1、7、21 d后,用RT-PCR法检测MMSCs各基因mRNA的表达水平.结果 ①MMSCs组以及经不同浓度川芎嗪诱导后均未表达GATA-4、Nkx2-5和MHC mRNA;心肌阳性对照组表达相关基因.②MMSCs组和5-氮胞苷(5-azacytidine,5-AZA)组在早期CXCR-4的表达水平略有升高,7 d后逐渐下降.不同浓度川芎嗪组MMSCs表达CXCR-4 mRNA的水平随着干预时间的延长逐渐增加.结论 ①川芎嗪不能促进MMSCs表达心肌发育早期相关基因;②川芎嗪可增加MMSCs表达CXCR-4 mRNA,且呈剂量依赖性.]
第二军医大学附属长征医院病理科,上海,200003; 第二军医大学附属长征医院病理科,上海,200003
[弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是恶性淋巴瘤中最常见的类型,其形态学、免疫表型、遗传学特点及临床预后各异.目前国内外绝大多数学者认为,NF-κB持续活化是活化B细胞DLBCL(ABC-DLBCL)预后不良的原因之一,而胱冬肽酶募集结构域(CARD11)是NF-κB信号通路中的重要蛋白分子,丰富的临床前资料也证明了CARD11在DLBCL中的重要性.对CARD11与NF-κB及DLBCL的相关性进行概括,以更清楚地了解DLBCL的发病机制和治疗靶向.]
中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730; 中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730; 中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730; 中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730; 中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730; 中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院风湿免疫科,北京,100730
[目的对IκB-α磷酸化抑制剂BAY11-7082及蛋白酶小体抑制剂Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用机制进行研究.方法应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性Ramos B细胞,并分别加入BAY11-7082及Lactacystein,比较其对CD154诱导NF-κB luciferase活化、IκB-α磷酸化和降解、p65磷酸化以及NF-κB亚单位进入细胞核等各环节的抑制作用.结果 Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein均可完全抑制CD154诱导NF-κB luciferase活化.BAY11-7082对CD154诱导p65磷酸化、IκB-α磷酸化和降解及p50、p65和c-Rel进入细胞核均有抑制作用,而Lactacystein只抑制IκB-α降解及p65进入细胞核.结论 Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein抑制CD154诱导NF-κB活化的作用机制不同.]
上海交通大学附属第一人民医院肿瘤科,上海,200080; 上海交通大学附属第一人民医院肿瘤科,上海,200080; 上海交通大学附属第一人民医院病理科,上海,200080; 上海交通大学附属第一人民医院普外科,上海,200080; 上海同济大学附属第十人民医院病理科,上海,200072
[目的:研究Notch1和NF-κB在胃癌中的表达与临床病理特征的关系以及两者间相互作用的关系.方法:通过免疫组化的方法检测了含有168例胃癌和27例正常胃组织的组织芯片中Notch1和NF-κB的表达情况.结果:Noteh1在胃癌中表达较正常胃组织明显上调(P＜0.01),并与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、脉管浸润明显相关;NF-κB在胃癌中表达明显高于正常对照组,并与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、远处转移及脉管浸润明显相关.Kaplan-Meier分析显示Notch1和NF-κB阳性组的预后较阴性组差.Cox回归多因素分析显示Notch1是影响胃癌预后的独立因素之一(P＜0.05).结论:NF-κB的过度表达可能参与了Notch1信号通路失调介导的胃癌发生发展机制.Notch1可能成为评价胃癌预后和生存的新的指标,也可能作为胃癌治疗的新靶点.]
山西医科大学第一医院泌尿外科,太原,030001; 山西医科大学第一医院泌尿外科,太原,030001; 山西医科大学第一医院泌尿外科,太原,030001; 山西省肿瘤医院泌尿外科
[目的 研究NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)在肾癌中的表达,探讨其与肾癌的发生、发展、转移以及患者预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学EnVison二步法对48例肾癌组织及5例正常肾组织中NF-κ B、COX-2的表达情况进行检测,并通过对患者随访,探讨二者与肾癌临床病理学参数及患者预后之间的关系.结果 NF-κ B、COX-2在肾癌组织中的表达均较正常组织明显增高(P&0.05).NF-κ B的表达与肾癌的临床分期之间呈显著的正相关关系(P&0.05),而COX-2的表达与肾癌的临床分期之间无显著相关性(P&0.05).NF-κ B的表达与肾癌病理分级之间无显著相关性(P&0.05).而COX-2的表达与肾癌的病理分级之间呈显著的负相关关系(P&0.05).NF-κ B表达阳性者的生存率明显低于NF-κB表达阴性者(P&0.05),而COX-2表达阴性者的生存率低于COX-2表达阳性者,但差异无统计学意义(P&0.05).NF-κ B与COX-2在肾癌组织中表达差异无统计学意义(P&0.05).结论 NF-κ B、COX-2的表达可能与肾癌的发生、发展有关,NF-κ B的表达可能还与肾癌的转移及患者的预后有关,二者有望作为肾癌早期诊断和判断肾癌患者预后的辅助指标.]
山西省妇幼保健院妇产科; 山西医科大学第一医院妇产科,太原,030001
[目的 探讨磷酸酶基因(PTEN)、核因子(NF-KB p65)及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子官内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用.方法 采用SP免疫组织化学法榆测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白的表达.结果 子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关(P＜0.001),与淋巴结转移及TNM分期旱负相关(P＜0.005),NF-KB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度旱负相关(P＜0.05),与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、NF-KB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测PTEN、NF-KB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值.]
河南科技大学第二附属医院普通外科,洛阳,471000; 河南科技大学第二附属医院普通外科,洛阳,471000; 河南科技大学第二附属医院普通外科,洛阳,471000
[目的 探讨TRAIL、Caspase-3及NF-κB在胆管癌发生、发展及侵袭中的作用.方法 运用原位杂交、免疫组织化学法检测TRAIL、Caspase-3及NF-κB在胆管癌中的表达情况.结果 TRAIL在胆管癌及癌旁正常胆管组织中的阳性表达率分别为45.2%(19/42)、53.3%(8/15),差异无统计学意义(P&0.05);其在胆管癌的不同临床、病理特征之间的表达差异亦无统计学意义(P均&0.05).Caspase-3在胆管癌组织中的阳性表达率为30.9%(13/42),明显低于癌旁正常胆管组织中的60.0%(9/15)(P&0.05):NF-κB在胆管癌组织中的阳性表达率为61.9%(26/42),明显高于癌旁正常胆管组织中的26.7%(4/15)(P&0.05).胆管癌中Caspase-3、NF-κB的表达均与患者的性别、年龄、病变部位无关(P&0.05),而与是否转移扩散、组织分化程度及生存时间有关(P&0.05).此外,胆管癌中TRAIL表达与Caspase-3的表达呈正相关(P&0.05),NF-κB与Caspase-3呈负相关(P&0.05),TRAIL与NF-κB无相关性(P&0.05).结论 TRAIL表达无肿瘤特异性,表达水平的高低并不能完全决定胆管癌转移扩散与否,亦不能完全决定其恶性程度和预后.NF-κB的活化、Caspase-3的失活或缺失可能促进了肿瘤的转移扩散,并导致了不良的预后.NF-κB通过抑制Caspase-3的活性,从而阻断了TRAIL介导的凋亡途径,使得组织逃避凋亡而无限增生,导致了肿瘤的发生、发展及转移扩散.]
山西医科大学第一医院普通外科,太原,030001; 山西医科大学第一医院普通外科,太原,030001; 山西医科大学第一医院普通外科,太原,030001
[目的 研究核转录因子-κ B(NF-κ B)在人类胰腺癌组织中的表达及与上皮细胞间质转化(EMT)标志物上皮性钙黏附蛋白(E-cad)和波形蛋白(Vimentin)的关系,探讨其与胰腺癌恶性生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学法检测62例人类胰腺癌组织中NF-κ B、上皮源性标志物E-cad蛋白、间质源性标志物Vimentin蛋白的表达,并分析它们相互间及其与临床病理因素间的关系.结果 胰腺癌组织中NF-κ B和Vimentin蛋白阳性表达率分别为81%(50/62)和61%(38/62),E-cad蛋白的表达缺失率为55%(34/62).在胰腺癌组织中NF-κ B的表达和Vimentin蛋白的阳性表达、E-cad蛋白的缺失表达均呈正相关(r值分别为0.343、0.352,均P＜0.05),并且NF-κ B的阳性表达与胰腺癌的淋巴结转移(x2=11.761,P＜0.05)、远处转移(x2=9.225,P＜0.05)相关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤类型及分化程度无关(P＞0.05).E-cad蛋白的表达缺失、Vimentin蛋白的阳性表达与胰腺癌的淋巴结转移、远处转移均有相关性(x2值分别为6.914、4.984;7.753、5.144,均P＜0.05).结论 NF-κ B在胰腺癌中表达增高,同时可能通过诱导胰腺癌组织的EMT而促进胰腺癌的浸润和转移.]
中国医科大学附属盛京医院小儿泌尿外科,沈阳,110004; 中国医科大学附属盛京医院小儿泌尿外科,沈阳,110004; 中国医科大学附属盛京医院小儿泌尿外科,沈阳,110004
687-689,692
[目的 探讨核因子κB(NF-κB)及波形蛋白(Vimentin)在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接标记法(SP法)检测60例膀胱尿路上皮细胞癌组织及20例正常人膀胱组织中NF-κB及Vimentin的表达.结果 正常对照膀胱组织与膀胱尿路上皮细胞癌组织之间NF-κ B及Vimentin表达差异有统计学意义(x2=21.8,P＜ 0.01；x2=10.45,P＜ 0.01).NF-κB在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为32％(5/16)、68％(13/19)、96％(24/25),差异有统计学意义(Ⅰ、Ⅱ级x2=4.8,P＜0.05;Ⅱ、Ⅲ级x2=4.24,P＜ 0.05)；在Ta～T1期和T2～T4期分别为57％(16/28)、81％(26/32),差异有统计学意义( x2=4.13,P＜ 0.05)；在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为87％(21/24)和58％(21/36),差异有统计学意义(x2=5.83,P＜ 0.05).Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为19％(3/13)、53％(10/19)和84％(21/25),差异有统计学意义(Ⅰ、Ⅱ级x2 =4.25,P＜ 0.05；Ⅱ、Ⅲ级x2=4.94,P＜0.05)；在Ta～T1期和T2～T4期分别为36％( 10/28)、75％(24/32),差异有统计学意义( x2=9.38,P＜0.05)；在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为50％( 12/24)和61％(22/36),差异无统计学意义(x 2=0.72,P＞0.05).NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关(x2=12.4,P＜0.005,r=0.42).结论 NF-κ B和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织中表达明显增高.NF-κB的表达随着肿瘤组织学分级和T分期的升高而升高,淋巴结转移组的表达高于非转移组,与患者性别和年龄无关.Vimentin的表达随着组织学分级和T分期的升高而升高,与患者性别、年龄和淋巴结转移无关.NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关.]
重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042; 重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042; 重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042; 重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042; 重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042; 重庆第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042
[目的:研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用.方法:采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化.结果:不同浓度(10、25、50、100mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P＜0.01P＜0.05 vs 10,25和100mg/L Ox-LDL).Ox-LDL刺激MCs30-240min均可以活化NF-κB,60min时相点活性最强(11.0±2.11,P＜0.01P＜0.05 vs30 min or 240 min).以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P＜0.01 vscontrol),作用24h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016,n=5,P＜0.01 vs control).NF-κB活化的同时伴有RELP65核转位.上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制.结论:Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程.]
泸州医学院病理生理学教研室,四川,泸州,646000; 泸州医学院病理生理学教研室,四川,泸州,646000; 泸州医学院病理生理学教研室,四川,泸州,646000; 泸州医学院病理生理学教研室,四川,泸州,646000; 泸州医学院病理生理学教研室,四川,泸州,646000
[目的:观察肾组织载脂蛋白M(apoM)在缺血再灌注性急性肾衰(ARF)时的表达变化以及核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂-吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对apoM表达的影响,探讨apoM是否参与ARF的发病机制.方法:建立大鼠缺血再灌注性急性肾衰模型,分为假手术组、ARF组和PDTC组.采用Western blotting,检测不同时点肾皮质apoM和核内NF-κB p65亚基的表达.结果:ARF组各时点apoM水平较假手术组明显增高(P＜0.01),且呈双峰型变化,于再灌注6 h达第1次高峰,之后表达逐渐下降,从24 h到48 h表达再次上调;PDTC组apoM的变化趋势与ARF组相同,但各时点apoM水平较ARF组显著降低(P＜0.01).ApoM与核内NF-κB p65亚基的表达呈明显正相关.结论:apoM可能通过NF-κB的介导参与缺血再灌注性ARF的发病.]
山西医科大学,第二医院心内科,山西,太原,030001; 山西医科大学,第二医院心内科,山西,太原,030001; 山西医科大学,生理教研室,山西,太原,030001; 山西医科大学,第二医院心内科,山西,太原,030001
[目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的机制.方法: 用0.1 μmol/L佛波酯(PMA)作用48 h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组:(1)PMA组,即对照组;(2)PMA+AngⅡ组(10-7mol/L,1 h);(3)PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组[PDTC(10 μmol/L,30 min)];(4)PDTC组.用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化.结果: 与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加(1.02±0.10,P&0.05),MMP-9蛋白量也增加(1.06 ±0.11,P&0.05),MMP-9 mRNA表达上调(1.22±0.08,P&0.05),而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65(0.99±0.12,P&0.01)减少,MMP-9表达明显受到抑制(1.04±0.14, P&0.01),MMP-9 mRNA表达下调(0.90±0.06, P&0.01).结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一.]
山东大学齐鲁医院神经内科,山东济南,250012; 山东大学齐鲁医院神经内科,山东济南,250012; 山东省立医院保健科查体中心,山东济南,250012; 山东大学齐鲁医院神经外科,山东,济南,250012; 山东大学齐鲁医院神经内科,山东济南,250012
[目的: 探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用.方法: 应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κB p65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化.结果: 大鼠海马核蛋白内NF-κB p65在癫痫后2 h开始增高(P&0.05),持续12 h(P&0.05),24 h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κB p65在核蛋白中含量明显下降(P&0.05);癫痫发作6 h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P&0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P&0.05).结论: 癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及 IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达.]
山西医科大学汾阳学院病理生理学教研室,山西,汾阳,032200; 山西医科大学汾阳学院科技中心,山西,汾阳,032200; 山西医科大学病理生理学教研室,山西,太原,030001; 山西医科大学汾阳学院科技中心,山西,汾阳,032200; 山西医科大学汾阳学院科技中心,山西,汾阳,032200; 山西医科大学汾阳学院科技中心,山西,汾阳,032200
[目的: 研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义.方法: 雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl_4的同时给予PDTC灌胃.肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,鲎试剂法测定血浆内毒素水平,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blotting检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果: 免疫组化显示NF-κB p65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,肝纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁及部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞数明显低于同期肝纤维化模型组(P&0.05);肝纤维化模型组内毒素含量、NF-κB以及CTGF表达明显升高,且两两均呈正相关;PDTC组内毒素含量呈先升高后降低趋势,NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期肝纤维化模型组,且二者呈正相关(r=0.815, P&0.01),内毒素与NF-κB p65和CTGF表达无相关性.结论: 内毒素可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.]
中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120; 中山大学附属第二医院,广东,广州,510120
[目的: 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠原代肾小管上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)激活与表达的调控以及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用.方法: 体外分离与培养大鼠肾小管上皮细胞,以TNF-α(10 μg/L)按不同时间给予刺激, Western blotting检测caspase-3及其活化裂解片段cleaved caspase-3,以及I-κBα和磷酸化I-κBα(pI-κBα)蛋白水平.分别以TNF-α(10 μg/L)处理24 h、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5 μmol/L)处理25 h、Bay11-7082(5 μmol/L)预处理1 h后加入TNF-α(10 μg/L)刺激24 h,检测caspase-3及cleaved caspase-3的变化.结果: TNF-α刺激6至24 h,cleaved caspase-3与caspase-3的相对比值显著高于对照组;而caspase-3蛋白水平在TNF-α刺激后6 h无明显增高,12 h低于对照组,24 h回升;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的caspase-3蛋白表达与活化水平显著低于TNF-α处理组和对照组.结论: TNF-α促进大鼠原代肾小管上皮细胞caspase-3的激活与表达,这一过程与NF-κB的激活有关.]
暨南大学材料科学与工程系,广东,广州,510632; 暨南大学材料科学与工程系,广东,广州,510632; 广东省人民医院消化内科,广东,广州,510080
[Transcription factor NF-κB has attracted attention due to its important role in the regulation of the expression of a number of cellular genes involved in host defense, inflammation/immune responses, cytokine and growth factor regulation, cell survival, proliferation, and also in embryonic development and programmed cell death. In this review, we provide an overview of established TNF-α, TLR/IL-1R, TCR and BCR signaling pathways to NF-κB, the alternative NF-κB pathway, and the regulation of NF-κB transcriptional activity. Furthermore, we discuss on emphasis the cross-talks between NF-κB and other signaling pathways (TGF-β, p53, nuclear receptor family, Ras/MEK/MAPK...), which are very complex and remain to be understood. The activation or inhibition of NF-κB has effect on other signaling pathways. They compose a complex signaling network, in which many regulatory signals integrate systematically and coordinate transcriptional responses to the stimulations. So when NF-κB is used as an important target of drugs in human diseases, the pathological and physiological functions of related signal pathways also should be understood sufficiently.]
第四军医大学唐都医院胸外科,陕西西安,710038; 第四军医大学唐都医院胸外科,陕西西安,710038; 第四军医大学唐都医院胸外科,陕西西安,710038; 第四军医大学唐都医院胸外科,陕西西安,710038; 第四军医大学唐都医院胸外科,陕西西安,710038
[目的:研究单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对脂多糖(LPS)刺激的肺泡上皮细胞核因子-κB信号通路的调节作用.方法:以LPS刺激人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549.将含有SIGIRR cDNA 全长的真核表达载体瞬时转染A549细胞,使SIGIRR在A549细胞过表达.用双萤光素酶报告系统检测LPS刺激后A549细胞NF-κB的转录活性,用ELISA法检测LPS刺激后细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,对比转染与否对上述因子在A549细胞中释放水平的影响.结果:在A549细胞中,过表达SIGIRR可显著抑制NF-κB的转录活性,同时抑制LPS诱导的细胞因子IL-1β、TNF-α以及IL-6的表达.结论:SIGIRR过表达可以抑制LPS触发的肺泡上皮细胞中TLR4信号的转导,从而发挥减轻炎症反应、保护肺泡上皮细胞的作用.]
襄樊市中心医院心胸外科,湖北,襄樊,441021; 襄樊市中心医院心胸外科,湖北,襄樊,441021; 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科,湖北,武汉,430022; 襄樊市中心医院心胸外科,湖北,襄樊,441021; 襄樊市中心医院心胸外科,湖北,襄樊,441021; 襄樊市中心医院心胸外科,湖北,襄樊,441021
[目的:检测HSP60及TLR4信号途径在小鼠心脏移植物中的表达情况,探讨其在心脏移植排斥反应中的作用以及它们之间的关系.方法:建立小鼠颈部心脏移植模型,随机分为2 组:对照组(同系移植组),供、受体均为C57BL/6小鼠;实验组(同种异品系移植组),供、受体分别为BALB/c、C57BL/6 小鼠.分别于移植后第3 d、第7 d取小鼠心脏及血液标本,免疫组化及Western blotting 检测心脏移植物HSP60、TLR4、MyD88及NF-κB的表达情况,ELISA法检测小鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-12(IL-12)的浓度,病检分析心脏组织形态学改变.结果:实验组心脏移植物HSP60、TLR4、MyD88、NF-κB的表达及TNF-α、IFN-γ、IL-12的浓度明显高于对照组;病理学检查结果显示实验组小鼠在术后第3、7 d分别发生轻、重度排斥,对照组无明显排斥现象.结论:心脏移植后HSP60表达增强,可能通过TLR4以MyD88依赖的方式激活TLR4信号途径,从而促进移植排斥反应的发生,调控HSP60及其受体后信号途径可能为抗排斥反应提供新思路.]
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