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机械通气效果观察与护理_临床医学
【关键词】& 机械通气
机械通气 ［1］ （Mechanic Ventilation，MV）是利用呼吸机进行人工呼吸最有效的一种方法。随着呼吸生理的深入研究及电子计算机技术的进步，具有呼吸功能监测和报警装置及多种通气方式的现代呼吸机问世，机械通气在麻醉、急救、ICU等临床学科中的应用越来越广泛，是支持呼吸和循环功能、防治呼吸功能不全的重要手段。而具有呼吸功能监测、报警装置及多种通气方式的现代呼吸机，因其结构复杂，且多种通气方式可适用于不同病情病人，因此在使用中如何正确观察呼吸机使用效能，确保呼吸机使用的安全，是危重病人护理的重要工作内容，更是ICU专科护士需掌握的基本技术之一。笔者结合在急诊ICU中16例使用呼吸机进行人工呼吸的病人情况，总结出在机械通气中护士应掌握的相关知识和护理工作要点，仅供同行参考。
1 临床资料
月间共收治各种原因需要行机械通气的病人16例，男10例，女6例。年龄12～65岁，平均（24± 18）岁，其中4例为心肺复苏术后病人（蛛网膜下腔出血2例，药物过敏性休克2例），6例为CO中毒后呼吸抑制病人，有机磷农药中毒3例，安眠药中毒2例，格林巴利综合征1例，使用呼吸机时间为2～76天。
该组病人行机械通气中遇到的相关护理问题见表1。
表1 本组病人机械通气遇见的问题
病人机械通气参数调节的重要依据是病人呼吸情况和动脉血气分析结果。由于机械通气改变了病人的正常呼吸反射过程，为维护病人呼吸功能，必须加强对病人呼吸情况的监护。
3.1 病人每分通气量的观察 该组病人中曾有2例病人（12岁患儿和25岁患者），发生率为12.5%，在机械通气中出现过烦躁和心率加快，后经检查并调整潮气量后病人转为安静。由此可见，正确估计和预设、调节通气量是保证有效机械通气的根本条件。一般成人 ［1］ 可用相对大的潮气量（8～10ml/kg体重）和较慢频率，以便使病人对呼吸困难的敏感性降低，微弱的自发呼吸消失，病人感觉舒适。同时呼吸频率变慢，吸:呼比的呼气时间延长，有利于CO 2 排出和静脉回流。但儿童潮气量以10～12ml/kg体重为宜，由于儿童个体差异大，潮气量微小变化常可引起通气明显改变。护理上应仔细观察病人的反应，一般通气情况良好时，病人表现较为安静，自发呼吸抑制或与呼吸机同步较好，两侧肺呼吸音清晰、对称，BP、P平稳。反之，若通气不足，病人则表现烦躁、皮肤青紫或出汗、气促，与呼吸机不合拍，呼吸音减弱或不对称，或表现为血压上升和心率加快，严重者甚至发生心律失常。
3.2 管道堵塞与气道压力 气道压力的高低决定于胸肺顺应性、气道通畅度及潮气量多少三个因素。当胸肺顺应性未受影响，潮气量正常时，气道压力过高常常预示管道不通畅或气道有痰堵塞。该组病人中发现过2例次气道压力过高现象，发生率为12.5%，1例因为病人呕吐后有误吸现象，气管部分堵塞所致，经过反复清理呼吸道后，气道压恢复正常。1例病人为人机对抗，报告医生后给予病人肌注安定10mg，气道压恢复正常。良好的呼吸机治疗是以最低通气压力获得适当潮气量，同时以不影响循环功能为原则。气道压力一般维持在15～20cmH 2 O（成人）和12～15cmH 2 O（小儿） ［2］ 。当体位改变或肺受压（机械性或血气胸）、慢性阻塞性肺部疾患可使胸肺顺应性降低。而咳嗽或自主呼吸与呼吸机不同步时气道压力也明显增高，应根据情况迅速处理和调节，或及时报告医生给予处理。
3.3 湿化过度 本组病人中有5例病人（31.2%）在使用呼吸机初期出现湿化过度情况，通过减少气管滴入量，并调低加温湿化器的温度（从34℃调至27℃），4～6h后病人痰量 逐渐减少。一般情况下若病人无明显肺部及呼吸道感染情况，每2～3h吸痰一次属正常，但若频繁吸痰，间隔&1h，且痰液稀薄，则湿化过度，需适当调节湿化量。根据气温情况24h湿化量保证在400～600ml为宜。相关理论认为呼吸道湿化对气管、支气管粘膜具有保护作用，湿化适度时纤毛运动活跃，将附着于纤毛的一层粘液不断向上推移，达到咽喉部，可随咳嗽排出，借以清除进入呼吸道的尘粒、微生物及其他有害物质，自然条件下，为完成这项工作，每日蒸发量达250～500ml ［2］ 之多。因此，在湿化充分时，即使在没有咳嗽反射的深昏迷病人，依靠活跃的粘膜纤毛运动和积极的呼吸道吸引和护理，仍可保护有效的呼吸道分泌引流。痰液的粘稠程度和引流是否通畅是衡量湿化情况的可靠指标，如果分泌物稀薄，能顺利通过吸引管，无结痂或粘液块咳出，说明湿化清单;如果痰液过分稀薄，而且咳嗽频繁，需要经常吸引排痰，提示湿化过度，应酌情减少湿化量，晚间为保证病人有充分的睡眠休息，一般应减少湿化量。分泌物稠厚易积滞，可在次晨加强湿化后而清除之。3.4 血气分析与脉搏血氧饱和度（SpO 2 ）监护 该组使用呼吸机的16例病人中，有8例病人均在使用呼吸机初期出现过较重的呼吸性碱中毒，PaCO 2 在21～23mmHg之间，通过降低潮气量和呼吸频率，在气管套管与机械呼吸机之间加一段10～30cm长的导管后，病人的呼吸性碱中毒得以纠正。由此可见，急诊ICU病人由于其原肺功能良好，一旦使用呼吸机要密切注意观察和防止呼吸性碱中毒的发生。正常情况下，使用脉搏血氧饱和度仪监测得SpO 2 与同时作血气分析所得的SaO 2 （动脉血氧饱和度）高度相关，准确性较高，因此临床上常把SpO 2 值作为血液氧合的重要指标。当指脉波的灌注良好而血氧饱和度下降至90%，即提示有轻度缺氧;降至85%以下时，即有较严重的低氧血症。然而SaO 2 或SpO 2 与氧分压（PaO 2 ）仅在一定范围内呈线性相关，当PaO 2 &13.3kPa（100mmHg）时，氧解离曲线平坦。在病人肺功能良好的情况下，PaO 2 在13.3kPa（100mmHg）以上范围内变化时，SpO 2 仍保持在100%不变。故当氧分压（PaO 2 ）高于13.3kPa时SpO 2 不能正确反映PaO 2 。另一方面，某些病情改变时氧解离曲线可左移或右移，也影响了SpO 2 与PaO 2 相关性。因此，SpO 2 主要用于持续监测病人有无低氧血症和去氧饱和血症，以便根据SpO 2 及时调整吸氧浓度，但需注意SpO 2 对过度换气及呼吸性碱中毒情况却不能正确反映，故SpO 2 的观察并不能代替血气分析。此外在使用脉搏血氧饱和度仪时应注意指脉波的灌注显示图形，当脉压过低，指脉波的灌注不良，休克病人血压过低，心房纤颤等心律失常或心率过快影响指脉波的灌注时，则影响其对脉搏血氧饱和度的监测，此时须使用血气分析，方能准确反映动脉血氧饱和度。护理人员在监护机械呼吸效果时必须随时注意血气分析的结果，并能理解其意义。特别是注意PaCO 2 值可反映通气不足或通气过度情况。一般动脉血正常pH值为7.35～7.45，PaCO 2 为4.6～6.0kPa（35～45mmHg），PaO 2 为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），当PaCO 2 &6kPa（45mmHg）常有通气不足，可发生高碳酸血症致呼吸性酸中毒;PaCO 2 &4.6kPa（35mmHg）则常有过度换气，尤其当&3.3kPa（25mmHg）时可产生严重的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，低碳酸血症可使脑血管收缩，脑血流量减少，脑压降低，严重时可产生脑缺血，以及因呼吸性碱中毒而使血中游离钙离子减少而出现手足抽搐。
3.5 其他问题 本组病人共发生报警装置失灵2例，1例病人是通气良好时，报警器发出假报警，另1例是病人通气不足时未报警，所以使用呼吸机时也不能完全依靠报警装置。此时对病人体征的观察很重要，包括SpO 2 、胸腹的起 伏、末梢部位有无紫绀及心率、血压等，以判断病人的通气情况。1例呼吸机依赖病人经过2周反复的脱机训练，方才安全脱离呼吸机。
作为ICU护士，平常多熟悉呼吸机性能和工作原理，学会常用参数的调节与观察，呼吸机使用效果观察以及各种故障的处理，是护理工作中不可缺少的重要技能。特别对血气分析结果与脉搏血氧饱和度间的相互关系的正确理解，若病人SpO 2 总是100%时，要注意结合病人血气分析结果，以防病人发生呼吸性碱中毒。由于呼吸机是近年来在临床中应用的新型现代化仪器，如何正确使用呼吸机，观察使用效果和防止并发症，提高呼吸机对挽救病人生命的作用，还需广大医护人员不断进行临床研究总结。
1 应明英，罗传兴.危重疾病的监测与治疗.成都:华西医科大学出版社，.
2 孟凡民，张国生，许金生.心肺脑复苏.郑州:河南医科大学出版社，9.--博才网
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缺乏维生素D会导致手足抽搐症
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&&&&&& & 维生素D缺乏性手足搐搦症又称婴儿性手足搐搦症，绝大多数见于婴儿时期，主要是由于维生素D缺乏，以致血清钙低落，神经肌肉兴奋性增强，出现惊厥和手足搐搦等症状。& & 发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。& & 血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1。75～1。88mmol/L，或钙离子降至1mmol/L以下时，即可出现抽搐症状。在血钙低落的情况下，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。& & 正常血清钙分为可弥散钙（约占总钙量的60%）和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分（约40%）大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H+浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙呈离子化状态（即Ca2+），其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。影响血清钙离子（Ca2+）浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。根据（Ca2+）（HCO3-）（HPO＝4）/（H+）＝k的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少。血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应地减少。反之，血浆蛋白低时，钙离子相对地比较高。因此，肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时，结合的钙也减少，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，但因离子钙值并不低，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。& & 促进血钙降低的因素有：①季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。②年龄：发病年龄多在6个月以下。一、临床表现1。显性症状⑴惊厥：是婴儿时期最常见的显性症状。其特点是患儿没有发热，也无其他原因，而突然发生惊厥。大多数患者有多次惊厥，屡发屡停，每日发作的次数1～20次不等，每次时间为数秒至半小时左右。不发作的时候，病儿神情几乎正常。惊厥的时候大都知觉全失，手足发生节律性抽动，面部肌肉亦起痉挛，眼球上翻，大小便失禁，所有病态与其他疾病的惊厥无异。幼小婴儿有时只见面肌抽动即是本病的最初症状。至于痉挛的部位，多见于左右两侧，偶或偏重于一侧。⑵手足搐搦：手足搐搦为此病特殊的症状，表现为腕部弯曲，手指伸直，大拇指贴近掌心，足趾强直而跖部略弯，呈弓状。往往见于较大婴幼儿和儿童，6个月以内的婴儿很少发生此症状。⑶喉痉挛：主要见于2岁前婴幼儿。喉痉挛使呼吸困难，吸气拖长发生哮吼。可由于窒息而致猝死。应当提到，为严重的手足搐搦症患儿进行肌肉注射时偶可诱发喉痉挛。⑷其他症状：往往有睡眠不安、易惊哭、出汗等神经兴奋现象。发热非本病自身的症状，由于其他先发或并发的疾病所致。2。隐性症状常见的体征如下述。只有体征而无上述症状时，可称为隐性手足搐搦症。⑴击面神经试验（佛斯特征）：用指尖或小锤骤击耳前第七脑神经穿出处，可使面肌收缩，主要是上唇或眼皮的收缩。2岁前患儿都能得到阳性结果，唯新生儿例外，因为正常新生儿在最初数日甚至1个月内，就是不缺钙的时候也常见此征。2岁以后的儿童，则偶见于其他神经系疾病。适当治疗后各种症状及体征渐见消失，唯面肌反应保留较久。⑵腓反射：用小锤骤击膝部外侧的腓神经（在腓骨头之上），阳性时足部向外侧收缩。⑶人工手痉挛征（陶瑟征）：用血压计的袖带包裹上臂，打气，使桡侧的脉搏暂停，若属阳性，在5分钟内即见手搐搦。3。病程若能早诊早治，大多数病例可在1～2天内停止惊厥。但重性喉痉挛可因吸气困难而致猝死，重性惊厥也有一定危险。如果同时并发严重感染或婴幼儿腹泻，可使本症加重或迁延不愈。二、诊断依据1。l岁以内（尤其在3～9个月）人工喂养或早产儿，有反复发作的无热性惊厥，发作间歇时意识清楚。在冬春季节发病率更高。其母在孕期中多有下肢痉挛史。2。惊厥：轻者仅表现为惊跳，面部肌肉抽动，重者可全身抽搐。偶有喉痉挛者可出现喉鸣、呼吸困难甚至呼吸骤停。3。神经肌肉兴奋性增高，如佛斯特克征、腓反射征、特鲁索征等可阳性。4。有维生素D缺乏史或佝偻病体征，血钙低于2。0mmol/L。（注）无惊厥而有3、4条者可诊断为隐性手足搐搦症。三、容易误诊的疾病1。惊厥的鉴别诊断：在新生儿时期，鉴别时须特别注意生产性损伤、先天性脑部发育不全及败血症等。若为较大的婴儿，须特别注意各种急性病（如肺炎、上呼吸道感染）起病时的脑症状、脑炎、热度不高的脑膜炎（如结核性脑膜炎，偶遇脑膜炎球菌脑膜炎亦可暂时缺乏高热）、婴儿痉挛症、低血糖症以及铅中毒等。在儿童时期尚须与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别。2。喉部梗阻的鉴别诊断：手足搐搦症的喉痉挛以吸气性哮吼为主要症状，若同时并无惊厥，则可利用佛斯特征等以助诊断。3。从病因来说，婴儿性手足搐搦症主要是由于维生素D的不足而致血钙低落。还有其他不同病因的手足搐搦症，如低镁性和碱中毒性手足搐搦症等，在临床表现上和婴儿性手足搐搦症相同。因此，有必要对此等不同病因的手足搐搦症做出鉴别。对每一个手足搐搦病例，应仔细研究临床上有关的问题，其中最重要的一点就是：佝偻病的存在为维生素D缺乏性手足搐搦症的特征。现将维生素D缺乏性手足搐搦症以外的各种手足搐搦症略述如下，以做鉴别。应当注意，有时在一个病例中可能有几个病因同时存在。⑴甲状旁腺功能不全所致的手足搐搦症：如在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可使甲状旁腺素缺乏而致血钙低落。新生儿可能有暂时性甲状旁腺功能不足现象，因为在胎儿时期母亲的甲状旁腺功能加强，不需要胎儿的甲状旁腺发生作用。这种被动性的低功能现象在产后可保持数日。亦有人认为新生儿的甲状旁腺功能虽正常，但人体对甲状旁腺的调节作用反应较差，以致血钙不能维持正常水平。新生儿如用牛奶喂养，由于牛奶中磷的含量较高，以致钙不易吸收，血钙降低，终于发生手足搐搦。此外，还有原发性或原因不明的甲状旁腺功能不全症。以上三种病例，都有一个共同的血生化特征，即血磷增高，血钙减低，碱性磷酸酶正常。应以双氢速固醇或甲状旁腺激素治疗。⑵碱中毒性手足搐搦症：由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒，由于水杨酸中毒等所致的呼吸深长，发生呼吸性碱中毒，或由于输液不当，静脉点滴大量碳酸氢钠等，都可使钙离子（Ca2+）浓度下降而发生症状。⑶低镁性手足搐搦症：以肌肉抽动或惊厥为其症状。比较少见，易见于早产儿及小样儿。母亲往往有妊娠中毒症、糖尿病、甲状腺亢进症。偶见于用枸椽酸盐抗凝的血液换血的新生儿溶血症患儿，此时血液内镁和钙均降低而出现手足搐搦症（血清镁正常值为0。74～1。25mmol/L）。也可由于腹泻迁延过久，或因酶的缺乏而致肠吸收不良等影响镁的吸收。亦有由于醛固酮增多症或原发性低血镁而发生惊厥者。患者血清镁降至0。74mmol/L以下，出现面肌抽动、手足徐动、血压高、心动过速等，经补钙无效，但注射或口服镁剂后即可控制症状。⑷慢性肾脏病过程中继发的手足搐搦症：由于肾功能不全，肾小管排磷的功能减低，血磷增高，以致血钙降低。此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒，故很少发生手足搐搦症。但当血清钙极度减低，或因输入碱性溶液使血清pH值上升时，即可出现惊厥或手足搐搦的症状。⑸低钠血症和高钠血症：治疗脱水时如补钠不足，或因水分摄入过多，而出现低钠血症，则发生嗜睡、呕吐、惊厥等神经症状。如婴幼儿腹泻患儿在脱水及酸中毒纠正过程中，虽未发生碱中毒，血钙也无明显降低，但当血钠上升、血钾下降时，出现高钠血症，可发生手足搐搦的症状。新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时，如输入大量碳酸氢钠液，也可发生高钠血症而出现惊厥。⑹维生素B6缺乏症和依赖症：幼婴时期如缺乏维生素B6或发生维生素B6依赖症，亦可出现抽搐。四、治疗原则& & 首先是急救，使惊厥或喉痉挛等危险症状停止。其次是补充钙质，使血钙迅速上升，惊厥等症状不再出现。然后给予大量维生素D，使钙、磷代谢恢复正常，本病得以根治。1。急救措施：惊厥能使患儿呼吸停止，喉痉挛更属危险，必须迅速遏止。常用方法为立即肌注足量苯巴比妥钠，约8mg/kg；或副醛1ml/岁，一次最大量不超过5ml；或用10%水合氯醛溶液4～10ml保留灌肠。同时进行针刺疗法，常用穴位为人中、合谷、少商、印堂等。治疗喉痉挛则先将舌尖扯出，行人工呼吸，必要时可进行气管插管。及人工通气呼吸。2。钙疗法：迅速补充钙质是紧急处理惊厥病例的一件紧要事情，千万不可因为等待血钙测定而延迟钙疗法以致危及生命。须将葡萄糖酸钙（10%溶液稀释一倍）由静脉注入。一般在新生儿时期应用5%溶液，每次10ml；较大婴儿可用10%溶液，每次10ml，每日1～3次，必要时连续2～3日，若痉挛停止即改成口服钙剂。静脉注射时，必须应用小针头，以等量的生理盐水或10～25%葡萄糖溶液冲淡葡萄糖酸钙液，然后徐徐注入（全剂需要10分钟或更久）。如静脉注射速度太快，大量钙质将由尿排出，从而减低其疗效，而且可因暂时性血钙太高而致心传导阻滞，甚至发生意外危险。对婴儿做肌注时，应将10ml的10%溶液分两臀注入肌肉深处，以免局部用量太大而发生硬肿及腐烂等反应。& & 在注射葡萄糖酸钙的同时，须口授氯化钙，初次给较大量，约为1。5～2g，必须用30ml的糖水或果子水溶解后口服，否则刺激胃粘膜。首次大量口服氯化钙之后，可给10%溶液，一日3～4次，每次5～10ml。剂量的多少可依症状的轻重、年龄的大小而决定。氯化钙治疗须继续至少1周，必要时以后改服葡萄糖酸钙或乳酸钙，在新生儿时期亦须如此。如遇严重病症多次惊厥者，可给静注葡萄糖酸钙5～10ml，每日2～3次，惊厥停止后口服维生素D每日IU。约3～4周后改为每日口服400IU。& & 氯化钙含钙27%，入人体后发生两种作用：①血内钙量提高；②因氯化钙有强烈的酸化作用，可促进钙离子化，于是血内的钙离子速增，痉挛不易复发。& & 若幼小的婴儿同时发生腹泻或各种热病如上呼吸道传染病），或较大患儿同时有肾脏疾患，则在应用氯化钙时易致酸中毒，必须谨慎。在门诊每次仅给2～3天的氯化钙药量，服完后斟酌情形再开新方，如此可以避免因长期给药而并发酸中毒。此外，一般需给乳母口服适量钙剂及维生素D。& & 乳酸钙含钙13%，葡萄糖酸钙含钙9%，磷酸氢钙含钙23%，服钙剂时应计钙元素量。& & 如上述治疗不见功效，可以口服或肌注VD10万IU，最大量不超过20万IU，避免因剂量太大而致维生素D中毒。五、预防及预后& & 预防手足搐搦症的方法，与预防佝偻病相同。对于婴幼儿腹泻应及时治疗，以防发生电解质紊乱。婴儿患各种病毒性肝炎时，肝细胞受损，以致25羟D的形成发生障碍，容易并发低血钙症，应及早补充维生素D2或D3。【求助】 缺钙为何引起抽搐_百度知道
【求助】 缺钙为何引起抽搐
提问者采纳
缺钙能引起抽搐神经肌肉接及骨骼肌兴奋收缩偶联都需要钙离缺钙能引起抽搐哪位师详细解答谢谢体内血液钙离着非重要理作用能使神经细胞膜稳定防止膜电位异放电能降低神经 肌肉兴奋性参与肌肉收缩降低毛细血管及细胞膜通透性参与细胞内递质合近发现钙离脑损伤定作用
低血钙由于神经 肌肉兴奋性增高引起肌肉痉挛手足抽搐同低血钙或量钙离进入细胞严重干扰神经细胞功能使其兴奋性增高容易微弱刺激发放电现抽搐
钙离决定细胞阈电位,血钙浓度降低,阈电位绝值加,与静息膜电位间差值缩,引起兴奋性增加,手足抽搐.参看病理理教科书.
screen.width-333)this.width=screen.width-333& width=402 height=271 title=&Click to view full 未标题-1 拷贝.jpg (402 X 271)& border=0 align=absmiddle&Na浓度相增高,进入胞内较前容易.故兴奋性升高1、 兴奋性兴奋-收缩藕联两同概念：兴奋性指兴奋细胞接受刺激发兴奋能力种能力强则容易兴奋否则容易兴奋；兴奋-收缩藕联兴奋产事件电转变骨骼肌收缩机械间藕联环节
2、钙离兴奋-收缩藕联其作用性指兴奋发；于快钠通道放引起钠离内流产极化主快反应细胞说钙离由于膜屏障作用（即钠离内流产竞争性抑制）存细胞外高钙使钠离内流抑制兴奋性所降（所认钙离抑制离没错）细胞外低钙钙离膜屏障作用减弱细胞兴奋性增高
3、低钙钙离膜屏障作用减弱细胞兴奋性增高容易兴奋另面肌浆内兴奋-收缩藕联离----钙离并没细胞外低钙减少骨骼肌丰富肌浆网肌浆网内贮存足够钙肌浆网钙释放迅速提高肌浆内钙浓度引发-兴奋-收缩藕联故环节未受影响所低钙面膜屏障作用减弱使细胞容易兴奋两另面兴奋-收缩藕联未受影响所表现肌肉抽搐
4、骨骼肌丰富肌浆网肌浆网内贮存足够钙兴奋-收缩藕联程般受细胞外钙浓度影响骨骼肌肌显著同（肌耗氧量腺粒体发达肌浆网发达肌浆网内贮存钙比较少细胞外钙离明显依赖性） 真太谢家尤其向jiajia２００６表示谢您解答太理想钙离＂膜屏障作用＂我第听说我点点疑问神经肌肉接兴奋传递钙离引起乙酰胆碱释放没关系缺钙影响．呵呵真意思．知家明白我意思．再谢贴朋友｀师习
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