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初二生物会考模拟1
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&现实中，当人由黑暗地方走到光亮地方，眼睛会自动眯起来。人在黑暗的地方，为了看清楚物件，瞳孔会很大张开，以吸收更多光线。当突然走到光亮地方，瞳孔来不及收缩，所以唯有眯上眼睛，保护视网膜上的视神经。　　
而电脑是死物，唯有靠HDR技术模拟这效果——人眼自动适应光线变化的能力。方法是快速将光线渲染得非常光亮，然后将亮度逐渐降低。而HDR的最终效果是亮处的效果是鲜亮，而黑暗处的效果是能分辨物体的轮廓和深度，而不是以往的一团黑。&
上面这段话来自于，描述了我们的人眼对于光亮的变化过程，重要的是，现在的渲染技术怎么来模拟这个过程。这个百科提到了一些东西，但是遗漏了一些内容。
在电脑程序过程中，我们实际上需要如下的流程：
1、把场景绘制到framebuffer中，这个framebuffer需要更高精度的，如GL中的RGBA16F（GL有RGBA32F，但是慢，不适合实时渲染）；这个buffer就是我们用来后期处理的HDR buffer；
2、进行后期处理，用相应的tone-mapping过程，把HDR的信息处理成LDR信息用于最后的显示。
如果需要模拟人眼从黑暗环境进入亮处或亮处进入黑暗的这个过程，那么我们采用的tone-mapping等式里面，必须包含曝光时间，这样每帧通过改变曝光这个参数来进行处理得到每帧的画面。实际的人眼是通过调节“光圈”来进行的, :)
参考知识库
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＞＞＞当我们从光亮处进入黑暗处时，眼睛会睁得很大，这是因为此时瞳孔..
当我们从光亮处进入黑暗处时，眼睛会睁得很大，这是因为此时瞳孔是缩小的。
题型：判断题难度：偏易来源：江苏期末题
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据魔方格专家权威分析，试题“当我们从光亮处进入黑暗处时，眼睛会睁得很大，这是因为此时瞳孔..”主要考查你对&&眼和视觉&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
现在没空？点击收藏，以后再看。
因为篇幅有限，只列出部分考点，详细请访问。
眼球的基本结构：眼的主要部分是眼球，由眼球壁和眼球的内容物构成。眼球的结构如图眼的折光系统：&&&&外界物体发出的光线，通过眼的角膜、房水、晶状体和玻璃体，发生折光，最后在视网膜上形成一个清晰的物像，这就是眼的折光功能。&&& 晶状体的调节：在眼的折光系统中，能够改变折光度的主要是晶状体，所以晶状体在眼的调节作用中起着重要的作用。&&& 瞳孔的调节：在正常情况下，我们看强光时瞳孔缩小，看弱光时瞳孔扩大，这叫作瞳孔对光反射。瞳孔对光反射的意义在于调节进入眼内的光量。强光下瞳孔缩小，减少进入眼内的光量，以保护视网膜不受过强的刺激；弱光下瞳孔扩大，增加进入眼内的光量，使视网膜能够得到足够的刺激。此外，看远处物体时瞳孔扩大，增加进入眼内的光量，看近处物体时瞳孔缩小，减少进入眼内的光最，使成像清晰。
视觉的形成：&&&& 视觉的形成过程大致是：外界物体反射来的光线，依次经过角膜、瞳孔、晶状体和玻璃体，并经过晶状体等的折射，最终落在视网膜上，形成一个物像。视网膜上有对光线敏感的细胞。这些细胞将图像信息通过视神经传给大脑的一定区域，人就产生了视觉。视觉的形成过程可表示为图特别提醒：①物像是在视网膜上形成的，而视觉是在大脑皮层的视觉中枢产生的。②在视网膜上形成的物像是倒立的、缩小的实像。 ③眼睛通过睫状体(内含平滑肌)调节晶状体的曲度来看清远近不同的物体。看远处物体时，睫状体舒张，晶状体凸度变小：看近处物体时，睫状体收缩，晶状体凸度变大。易错点：1. 误认为瞳孔的大小是由睫状体来调节的瞳孔的大小是可以改变的，其大小的调节是由虹膜内平滑肌收缩和舒张完成的；而睫状体调节晶状体的曲度，使我们能够看清远近不同的物体。2. 误认为视觉是在视网膜上形成的视觉的形成主要包括两个过程：①在视网膜上形成物像；②在大脑皮层的视觉中枢形成视觉。任何一个环节出现障碍，都会导致失明。人体生命活动的调节知识梳理：& 假性近视为什么不能配眼镜：&& 我们现在所生活的城市，开阔的操场、空地越来越少，高楼大厦却越来越多；放学后结伴玩耍的孩子越来越少，各种补习班，特长班越来越多，于是，我们身边的“小眼镜”也越来多，而且年龄越来越小，镜片越来越厚，导致这种状况的产生，孩子的学习负担过重、休息时间过少固然是重要原因所在，但是，当孩子在视力出现异常的时候，家长在对近视的认识中存在的误区也是不可忽视的因素。&&& 我国近视患儿在发病初期多是由于调节痉挛导致的假性近视。&&& 近视按发病机理可以分为：假性近视、真性近视以及介于两者之间的混合性近视，假性近视是由于眼球的调节紧张所致，是一种功能上的异常，而真性近视则是眼球的前后径过长所致，是一种结构上的异常。&&& 我国近视患儿在发病初期多是由于课业负担太重或是不加节制地也看电视、用电腑等近距离用眼过度导致调节紧张的假性近视，在这一阶段，只是一种功能上的异常，这是视力下降的状况是可以逆转的。&&& 给假性近视配戴眼睛会使假性近视转为真性近视。正确的做法是：到正规的眼科医院，进行散瞳验光，检出眼睛真实的屈光度数，合理配戴眼镜。如果散瞳验光后，近视度数消失了，就说明孩子患的是假性近视，如果散瞳验光后，近视度数减少，那么减少的那部分度数就是假性近视导致的度数。&&& 假性近视既然不是真正的屈光不正，就不能用戴眼镜的方法去矫正。假性近视是由于睫状肌痉挛，调节没有放松所致，并不是眼球的前后径延长所致。近视艰镜(凹透镜)导致入眼光线避一步发散，会因此引发发眼睛的进一步调节，这样做的结果是使本来就调节紧张的假性近视又加重了调节负担，于是促进了眼睛疲劳和近视度数发展，假性近视反而变成了真性近视。
发现相似题
与“当我们从光亮处进入黑暗处时，眼睛会睁得很大，这是因为此时瞳孔..”考查相似的试题有：
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瞳孔和瞳孔对光反应
　来源：&&　　 |
　　瞳孔指虹膜中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周部分是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的，在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见，通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。 　　瞳孔大小随光照强度而变化的反应，是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜，传入纤维在视神经中，但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体，而在在中脑的顶盖前区换神经元，然后到同侧和对侧的动眼神经核，传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维，效应器也主要是瞳孔约肌医学教育`网搜集整理。 　　瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，即如果光照的是一侧眼睛时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小，后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况，常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果，因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。 　　房水和眼内压 房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似血浆，但蛋白质含量较血浆低得多，而HCO3-含量却超过血浆；因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛，生成后由后房经瞳孔进入前房，再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦，最后汇入静脉系统。房水不断生成，不断回收入静脉，使它在后房和前房之间流动不息。据测定，正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3；由于它的生成和回收之间保持着动态平衡，使得眼内政党时的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的，于是使其中静水压（即眼内压）也保持相对的稳定。据国内调查资料，我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa（17-24mmHg），平均2.67kPa（17-24mmHg）。 　　眼内压的相对稳定，对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时，可能导致房水流失，眼内压下降，引起眼球变形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%.因此，角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力，严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高，临床上称为青光眼，可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍，严重时造成角膜混浊、视力丧失。 　　房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为，除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过（类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液，见第四章），使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外，还有主动过程的参与，否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。用组织化学的方法证明，睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶，此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3，并解离出HCO3-，后者经膜上的主动转运过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na+和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。
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