胰体底部有网状立体填料密度影

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nginx/1.4.1CT增强扫描胆囊不大,胆囊底部见一泥沙样高密度影,增强扫描可见本身及周边轻度强化_百度知道
CT增强扫描胆囊不大,胆囊底部见一泥沙样高密度影,增强扫描可见本身及周边轻度强化
胆囊底部见一泥沙样高密度影患者信息:请专家分析胆囊底部是长什么东西。胆总管未见明显扩张!曾经治疗情况及是否有过敏,CDFI检查未探及明显血流信号,有没问题,不随体位改变而移动.89cm,内透声尚可!,描述胆囊不大,谢谢,边界尚清:男 30岁 福建 福州 病情描述(发病时间,后方无声影.08cm乘0。想得到怎样的帮助,较大者径约0;于胆囊底部探及一无回声区向外凸出.4cm,大约1:胆囊大小形态正常,增强扫描可见本身及周边轻度强化、遗传病史,于囊壁上探及多个稍高回声结节。我又做了CT上腹部增强扫描、主要症状等)
祝福康复有3种情况,尽早治疗、泥沙样结石,2。去消化科诊治吧、两者皆有、占位性病变(良/恶性),当然很可能是息肉之类的,3。看你的情况好像是第三种了,1
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我觉得您应该是长了个息肉从您的B超来看。这个息肉就不是啥好东西了,该回声后方无声影。所以。建议您最好手术治疗,那么多半不是结石。最后祝您早日康复。从病人的年龄和性别来看,则考虑炎性肉芽肿或者占位性病变。如果强化,结石是不会强化的,很明显不是结石了,而肿瘤是富血供的,现在有报道说胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素。CDFI又没有血流信号,不是胆囊Ca的高发期。增强CT有强化
去医院做个ERCP吧
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出门在外也不愁肺部弥漫性病变的HRCT诊断(片状高密度影部分)_伤城文章网
肺部弥漫性病变的HRCT诊断 (高密度型部分)河南省桐柏县人民医院 韩礼良 毛玻璃影?毛玻璃影(ground-grass opacity, GGO):其病理基础为肺 泡壁间质的增厚,同时肺泡腔内充满炎性细胞、渗出液及受 损细胞碎片;慢性期纤维细胞浸润修复受损肺组织,残留肺 泡及细胞碎片导致受累区域肺内含气量下降,病理提示约35 %左右GGO可发生纤维化。HRCT均表现为肺内淡薄的稍高 密度影,边界模糊,其特点在GGO区域仍可见到肺血管及 支气管形成的纹理影, GGO的出现高度提示肺组织疾患的 活动性,为可逆性。 过敏性肺炎?过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组 由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥 漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢 子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘 埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反应,因此又 称为外源性变应性肺泡炎。 发病机制?本病多见于吸入抗原3~6小时后开始出现症状, 6~8小时达高峰,24小时左右消失,如接触含真菌 之稻草引起的“农民肺”,对鸟粪中动物蛋白过敏 的“饲鸽者肺”等。组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸 润,继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细 胞肉芽肿,后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细 支气管炎。? 影像学表现?一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云 雾状阴影。呈非节段性分布。两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊, 两肺中、下肺野病灶较密集。 病变呈游走性,在短时间内可一处病灶吸收,他处 又出现新病灶,这种病灶的暂时性和迁移性是较为 特征性的X线表现,故又名游走性肺炎。?? 过敏性肺炎女,46岁。进行性气促、 低热、干咳,模型铸造工 HRCT示片状磨玻璃密度区, 充气支气管相对肺实质“较黑” 小叶透亮区 解析??首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密度?磨玻璃密度:HRCT示肺异常密度影,在密度增高影内可看 到肺血管影像。 最可能的诊断:病毒性肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎? 结合患者模型铸造史考虑过敏性肺炎可能更大。 诊断:过敏性肺炎。呈现磨玻璃密度。? ? ? 讨论?过敏性肺炎 (HP) 是一种过敏性肺疾患。原因包括 吸入多种 抗原的灰尘. 农民肺即是最为熟知的过敏性肺炎,为吸入潮 湿的干草中真菌有机体所致。 HRCT一般为首次接触抗原数周至数月后亚急性期表现。细 支气管炎是过敏性肺炎典型表现。典型表现:磨玻璃密度(80%) ,小的边界不清的磨玻璃密度 小叶中心结节 (80%),斑片状小叶透亮区、空气潴留。?? 讨论?常规CT检查均为吸气相;呼气时肺内的含气量明显 减少,正常肺野的透光度应均匀或阶梯性降低;合 并小气道管腔狭窄或闭塞时,相应肺泡内的气体不 能呼出而呈片状低密度,称之为“空气潴留征”。 所以呼气相CT主要判断有无小气道的病变,一定程 度上反应了肺的局部通气功能。 过敏性肺炎女,57岁。进行性气短,低 热,干咳。宠物鸟接触史 磨玻璃密度空气潴留 解析?HRCT示边界不清的磨玻璃密度影。病灶区域的透亮区代表 空气潴留。最可能的诊断:病毒性肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎? 过敏性肺炎:与宠物鸟接触史有关。磨玻璃密度伴透亮区 (空气潴留)表现典型。 诊断:过敏性肺炎。呈现磨玻璃密度和空气潴留。? ?? 解析?补钉状磨玻璃密度与“空气潴留”所致透亮区复合影像学改 变高度提示过敏性肺炎。本病常见磨玻璃影及斑片状透亮区 (磨玻璃密度反映肺渗出及细支气管炎,斑片状透亮区由 “空气潴留”所致)。这丰富多彩的表现被比作香肠,故被 称为 “猪头肉冻征”(猪头肉冻由猪的不同部分制成)。肺 的“猪头肉冻征”强烈提示过敏性肺炎。 “猪头肉冻征”是指与正常肺实质相比,斑片状稍高密度影 与斑片状稍低密度影同时存在的复合影像。? 猪头肉冻征?“猪头肉冻征”是指与正常肺实质相比, 斑片状稍高密度影与 斑片状稍低密度影同 时存在的复合影像。?肺的“猪头肉冻征”强烈提示过敏性肺炎。 过敏性肺炎女,56岁。慢性咳嗽,首次发生在燃烧发霉的木头时 实变磨玻璃密度小叶透亮区 解析?HRCT示右肺上叶补钉状实变影,但该患者突出的异常是补 钉状、地图状磨玻璃密度影及一些小叶透亮区。病变上肺野 优势下肺野较轻。 实变的磨玻璃密度、正常肺组织及斑片状透亮区复合影像学 改变支持什么诊断:机化性肺炎、过敏性肺炎、肺泡蛋白沉 积症? 诊断:过敏性肺炎。这是“猪头肉冻征”的另一个例子, 这 种复合表现强烈支持过敏性肺炎。本例开放性肺活检证实为 HP.?? 嗜酸性细胞性肺炎? 吕弗琉于1932年首先描述本病,故又名吕弗琉综合征(Loffler's syndrome)。其特点为游 走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高, 肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限 性,常于3~4周内自行痊愈。 临床表现?本症可无症状,仅在X线检查时偶被发现,多数患者有轻微 咳嗽,少量粘痰,可有乏力、头痛、纳差、低热和胸闷等, 类似感冒。X线表现常为密度较淡、边界不清的片状阴影, 分布于单侧或双侧肺部,呈短暂游走性,多在1~2周消失, 又可在其他部位出现,时间多数不超过1个月。周围血白细胞可正常或稍增高,嗜酸粒细胞明显增高,可 达10%~20%。痰液中亦可见到较多嗜酸粒细胞。? 病因??寄生虫:如蛔虫,弓蛔蚴虫和丝虫;药物:如青霉素,对氨基水杨酸,肼苯哒嗪,呋喃妥因,氯 丙嗪,磺胺制剂; 化学过敏物质:如蒸气形式吸入的碳化镍; 真菌:如烟曲霉,它引起变应性支气管肺曲霉病见后述)。 尽管疑有过敏性机制,但大多数嗜酸性细胞肺炎病因不明。 嗜酸性细胞增多提示为第Ⅰ型过敏反应,但其它特点(血管 炎,圆细胞浸润)提示为第Ⅲ型亦可能为第Ⅳ型反应。? ? ? 亚急性嗜酸性肺炎女,35岁。 进行性呼吸困难,哮喘史 实变 解析?主要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密 度?HRCT示肺外围不均的实变,注意在密度增高影内 看不到肺血管影像。而在一些磨玻璃区则可看到肺 血管影像。??诊断:亚急性嗜酸性肺炎。呈现实变。 慢性嗜酸粒细胞性肺炎?慢性嗜酸粒细胞性肺炎(chronic eosinophilic pneumonia),又称慢性嗜酸性肺炎或慢性嗜伊红肺 炎,由Carrington在1969年首次描述,病程和影像 学表现常较迁延,往往超过1月。间质和肺泡中有密集的嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润, 同时伴有少量淋巴细胞和浆细胞,另外,可见Ⅱ型 上皮细胞增生,肺泡内蛋白渗出,纤维母细胞增生 以及间隔胶原沉着。? 临床表现?男女比例为1∶2,年龄多为20~50岁。半数病人有 过敏体质,症状轻重不一,可仅有胸部X线异常, 也可重至发生呼吸衰竭。病程约为1~8月。常见症状有咳嗽、发热、气急、体重减轻、盗汗、 乏力等,少数病人可有咯血。半数以上病人体检可 以出现喘鸣,并可听到细湿罗音。? 影像学表现?典型的影像学表现:①与肺叶或段无关的渗出阴影, 主要分布在两肺外侧,呈进展性(“肺水肿反转” 表现)。;②使用肾上腺皮质激素后渗出灶迅速吸 收;③随着临床症状的反复渗出亦反复出现。不到10%的病人可以自行缓解。肾上腺皮质激素为 首选治疗,约在2周内恢复正常,所有临床表现在 治疗一月后可完全消失。? 慢性嗜酸性肺炎女,43岁。低热,进行性气短 肺外围实变影 解析?首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密 度?HRCT示肺外围不均的实变,注意在密度增高影内 看不到肺血管影像。实验室检查示外周血嗜伊红细 胞增多。??最可能的诊断:机化性肺炎、肺炎、过敏性肺炎、 嗜伊红肺炎?诊断:慢性嗜伊红肺炎。呈现实变。? 卡氏肺孢子虫肺炎( Pneumocystis carinii pneumonia,PCP )?卡氏肺孢子虫肺炎,又称卡氏肺囊虫肺炎,是由卡 氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,是条件性 肺部感染性疾病。该病20世纪50年代前仅见于早产 儿,营养不良婴儿,随着免疫抑制剂的应用,肿瘤 化疗的普及尤其是AIDS病的出现,发病率明显上升, 已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要病 因。 发病机制?卡氏肺孢子虫为单细胞生物,兼有原虫和真菌的特征。卡氏 肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。包囊呈圆形,直径 4~6μm,囊壁内含有囊内小体(或称子孢子),完全成熟 的包囊内一般为8个,包囊是重要的诊断形态。滋养体为可 变多形体,有细足和伪足形成,类似阿米巴。卡氏肺孢子虫 寄生部位限于肺泡腔,成熟包囊进入肺泡后破裂,囊内小体 脱囊后发育为滋养体,滋养体紧贴肺泡上皮寄生,增殖,包 囊多位于肺泡中央。 发病机制?肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫。健康宿 主有抵御能力只形成隐性感染,细胞免疫受损是宿主最主要 的易患因素。在AIDS病人中的发病高达80%~90%。当T细 胞免疫功能抑制时,寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖,对 上皮细胞造成直接的毒素性损害,引起I型上皮脱屑性肺泡炎。 肺泡间隔有浆细胞,单核细胞浸润,肺泡上皮增生,增厚, 泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有 广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞,蛋白样渗 出物和虫体,阻碍气体交换,产生临床症状。 诊断?该病诊断较困难,对高危人群结合临床表现和X线 检查可考虑诊断,再借助病原体检查以确诊,痰找 病原体阳性率极低,可用3%高渗盐水雾化后诱导咳 痰。支气管肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率?可达80%~100%。 影像学表现?典型的表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为 主,由肺门向外扩展。病情进展,迅速发展为肺泡 实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。 在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张,以肺的外围最明显。? 亦有以局限性结节阴影,单侧浸润为表现。 卡氏肺孢子虫肺炎男,42岁。发热、气短。艾滋病患者 治疗后复查 治疗前后对比:下图为治疗后 解析?最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎?HRCT示广泛磨玻璃密度,上肺野上叶弥漫分布,下肺野呈 补钉状和地图状,髓质部为著,肺皮质受累较轻。尽管肺髓 质部为著、肺皮质受累较轻为PCP典型影像学表现。但这种 影像学表现鉴别诊断是广泛的,结合AIDS病史及发热症状 可考虑PCP.最后实验室诊断实验证实这种诊断是正确的。 诊断:卡氏肺孢子虫肺炎。?? 卡氏肺孢子虫肺炎女,54岁。发热,咳嗽,气短。淋巴瘤在化疗中
小叶或小叶中心性 (上叶补丁状不透明区)小叶间隔增厚地图状磨玻璃密度不规则结节―霉菌感染 解析?HRCT示上叶补丁状磨玻璃密度,许多不透明区域位于小叶 或小叶中心,可见小叶间隔增厚;下叶磨玻璃密度呈地图状。 至少有一个区域实变。右上叶可见孤立性不规则结节为曲霉 菌感染。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎???这种影像学表现要明确诊断是困难的,对于一个淋巴瘤化疗 患者,上述每一诊断都是可能的。纤维支气管镜检为 PCP。诊断:卡氏肺孢子虫肺炎。呈现磨玻璃密度伴小叶间隔增厚。? 病毒性肺炎女,47岁。咳嗽,发热, 不舒服。淋巴瘤史 中叶补丁状磨玻璃密度影小叶间隔增厚舌段的类似异常 解析? HRCT示右中叶可见磨玻璃密度区,邻近小 叶间隔增厚。 舌段有类似异常改变。厚。? 诊断:病毒性肺炎。呈磨玻璃密度伴间隔增 巨细胞病毒性肺炎男,48岁,咳嗽,发热,气短。药物滥用
上叶磨玻璃密度小叶间隔增厚下叶实变灶 解析?HRCT示上叶磨玻璃密度, 其内可见小叶间隔增厚,下部可 见实变病灶。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎? 此病例单凭HRCT及临床表现不能明确诊断,上述每一疾病 都是可能的,镜检示病毒性肺炎(CMV)。 诊断: 巨细胞病毒性肺炎(cytomegalovirus,CMV)。表现 为磨玻璃密度及小叶间隔增厚。??? 狼疮性肺炎女,29岁。气短。系统性红斑狼疮史 解析? 诊断:急性间质性肺炎。继发于红斑狼疮,呈磨玻璃密度影。 支原体肺炎女,60岁。咳嗽、低热。最近肺炎史 磨玻璃密度小叶透亮区实变 解析?HRCT 示上野地图状、补丁状磨玻璃密度增高影,伴小叶透 亮区。其它区域可见补丁状磨玻璃密度和实变影。 这种影像 学表现无特殊性。 诊断:支原体肺炎。呈现磨玻璃密度、补丁状空气潴留。磨玻璃密度伴补丁状空气潴留强烈支持过敏性肺炎,但亦可 见于其它肺部感染疾病、细支气管炎、包括结节病和非典型 感染。?? 外源性类脂性肺炎男,37岁。咳嗽,气短。韩人 国,经常服用沙鱼肝油补品 小叶性分布的磨玻璃影 解析? HRCT示补丁状磨玻璃影,一些区域呈小叶性分布。左下肺有融合。? 诊断:外源性类脂性肺炎。呈现磨玻璃密度。 非特异性性间质肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP)?Katzanstein及Fiorelli 1994年提出,指不符合任 一特定病理类型的IIP,预后较好,对皮质激素等治 疗反应佳。Ⅰ型:病理改变以间质炎症为主,预后最好 Ⅱ型:兼有炎症及纤维化 Ⅲ型:以纤维化为主,预后差 NSIP的病理特点?Ⅰ型:约占50%。肺泡间隔内有明显的慢性炎症细胞浸润, 细胞密集程度超过其他各型IPF。浸润细胞以淋巴细胞和浆 细胞为主,肺泡结构变形不明显Ⅱ型:约占40%。该组可见胶原束和淋巴细胞及浆细胞互混 杂,偶有成纤维细胞灶,但为数甚少。各视野病变较均匀, 见不到象蜂窝样变明显的结构重建??Ⅲ型:占10%左右。缺乏炎症及活动性纤维化表现者,病变 为陈旧的瘢痕组织而无疾病活动的表现。 NSIP病理特点?在增厚的肺泡壁内含有不同程度的炎症和纤维化, 病灶可呈斑片状分布。不同部位的病变似乎都是在一个很短的时间段内引 起的,并且同处于炎症-纤维化进程中的同一阶段; 同一标本上见不到UIP的新老病灶共存的现象。??诊断用排除法,病理定为NISP后,应再次评估病情, 除外胶原血管病等已知病因的NSIP。 NSIP病理改变 NSIP的临床特点??发病以中老年为主,与吸烟无关。亚急性起病,就诊前病程较IPF短,从出现症状到诊 断很少超过1年。?临床表现:咳嗽、呼吸困难和双下肺底爆裂音,部 分病人有发热。杵状指少见,仅13%,与IPF正好相反。 NSIP对糖皮质激素反应良好。? ? NSIP影像学表现?两下肺野胸膜下磨玻璃影或肺实变影,兼有间质索 条影。少数有牵拉性支扩;蜂窝状影少见。 与IPF不同:毛玻璃样改变主要累及肺下垂部,不 存在伴有蜂窝状改变的广泛的纤维化。 非特异性间质性肺炎预后较好,大多数患者对皮质 激素治疗有反应。 而IPF预后较差。? ?? 病例:非特异性间质性肺炎以毛玻璃样改变为主,可见牵拉性支气管扩张 症提示存在纤维化 ,注意以下叶为著 NSIP影像学 非特异性间质性肺炎(NSIP)男,61岁。持续性呼吸困难数月 肺部磨玻璃密度中有网状改变,无蜂窝状改变。 解析?? ?肺部磨玻璃密度中有网状改变,无蜂窝状改变。急性疾患存在吗?是的。该患者可能存在急性疾患。尽管有网状,但 无蜂窝肺改变。经开胸病理证实。诊断:非特定的间质性肺炎。呈现磨玻璃密度、网 状改变。? 先天性间质纤维化:胸膜下蜂窝肺 脱屑性间质性肺炎女,45岁。进行性气短。吸烟史。 解析??患者存在急性疾患吗?这种表现是非典型的,疾病很可能是急性的。开胸 肺活检证实没有明显的纤维化。 诊断:脱屑性间质性肺炎。呈现磨玻璃密度 DIP罕见, 常常与吸烟相关的。典型影像学表现是 磨玻璃密度。? ? 淋巴细胞性间质性肺炎(lymphoid interstitial pneumonia,LIP)?淋巴细胞性间质性肺炎(lymphocytic interstitial pneumonia,LIP) 由Liebow和Carrington于1969年 提出,尽管有争论,LIP仍归属于IIPs,是一种慢性 进行性间质性肺炎,指肺间质内有成熟的小淋巴细 胞及少量浆细胞和组织细胞弥漫性浸润,而无肺内 淋巴结病变和坏死的良性肺部疾病。 临床?LIP是一系列肺脏淋巴细胞样增生疾病之一,这一类疾病包 括滤泡性毛细支气管炎、肺淋巴细胞样增生(pulmonary lymphoidhyperplasia,PLH) 、气道内的淋巴细胞增生及低 度恶性淋巴瘤。这些类型之间较难鉴别,LIP有时会进展为 淋巴瘤,低度恶性的淋巴瘤与LIP非常类似。LIP少见,常见于潜在免疫功能异常患者,特别是舍格伦综 合征和艾滋病患者,可能进展为低度恶性淋巴瘤。? LIP影像学? 边界不清气腔结节及胸膜下结节影。? 支气管血管束增厚,特别是存在随机分布的薄壁囊腔。? 两下肺野片状肺实质影,兼有间质索条影。 LIP 影像学胸膜下结节影及随机分布的薄壁囊腔 LIP 影像学CT表现为淋巴周围分布的结节 AIDS患者LIP与癌性淋巴管炎难以鉴别 机化性肺炎女,56岁。低热、进行性气短两月余 实变、磨玻璃影 解析??首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密度?HRCT示肺外围及支气管血管束周围片状实变影,注意在密 度增高影内看不到肺血管影像。某些层面实变影和磨玻璃影 同时可见。 鉴别诊断:包括许多感染、非感染疾病。在亚急性、慢性患 者,肺炎少见。更可能的诊断是机化性肺炎、嗜伊红肺炎、 细支气管肺泡癌及淋巴瘤、间质性肺炎、肺泡蛋白沉积症。 诊断:病理是机化性肺炎。出现实变、磨玻璃密度。?? 机化性肺炎影像学?片状实变 (80%) 或者磨玻璃影 (60%),病变常位于 胸膜下或支气管周围;小结节(30-50%)。 影像学表现与嗜伊红肺炎近似。? ? 机化性肺炎女,47岁。低热6周,干咳,,不舒服 边界不清的实变影 解析?HRCT示支气管血管束周围边界不清实变结节,其 内可见充气支气管。这种表现类似结节病有时可见 到的支气管血管束结节,但不同的是该病无胸膜下 结节。另外最近有上呼吸道感染病史。诊断:病理是机化性肺炎。因呼吸道感染发生,呈 现实变。? 机化性肺炎男,53岁。未治愈的呼吸道感染,低热,干咳 HRCT示肺外围磨玻璃密度结节 解析? 诊断:机化性肺炎。因呼吸感染所致呈现小叶中心结节。 特发性肺纤维化女,59岁。干咳气短数月 胸膜下磨玻璃影、网状改变 治疗前后对比:磨玻璃密度减少,网状改变 解析?HRCT示 肺外周胸膜下磨玻璃影,其内见网状改变。这种影 像学表现使人想到间质性纤维化 (UIP).该患者是急性疾病吗? 是的。 磨玻璃密度支持急性疾病。开放肺活检病理:急性特 发性间质性肺炎。治疗后磨玻璃密度明显减少。尽管尚有网 状存在,很可能由于轻度纤维化。 诊断:特发性肺纤维化(急性加重)。呈现磨玻璃密度、间 隔增厚。? ?? 典型特发性肺纤维化:蜂窝肺广泛 特发性肺纤维化男,71岁。进行性气短、干咳。 牵拉支扩 解析? 后胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF。? 患者有急性疾患吗?没有。除磨玻璃密度外,尚存在牵拉支扩及网状改变。 牵拉支扩存在 说明纤维化而非急性疾患。? 诊断:特发性间质纤维化。呈现磨玻璃密度、牵拉性支扩。 肺泡蛋白沉积症42岁。咳嗽,轻度呼吸困难持续几个月。喷沙工。 小叶间隔增厚 解析?HRCT示双肺地图状、补丁状磨玻璃密度影,其内可见小叶 间隔增厚. 这种复合影像学改变由于英式花园内的铺路石相 似而被称为 “碎石路征”或“铺路石征“(crazy paving)。 最可能的诊断:病毒性肺炎、 PCP、肺水肿、间质性肺炎、 肺泡蛋白沉积症?诊断:肺泡蛋白沉积症。这种表现无特殊性, 但是当影像学 示典型的”碎石路征“结合二氧化硅职业史,应该想到该病。 开胸肺活检病理证实。?? 肺泡蛋白沉积症女,63岁。无临床症状 小叶间隔及小叶内间隔增厚 解析?最可能的诊断:食道功能紊乱、肺泡蛋白沉积症、 水肿、PCP?诊断:肺泡蛋白沉积症。 这种影像学 表现结合无明显临床症状是典型的。 尽管肺泡蛋白沉积症临床症状包括非排痰性咳嗽 (干咳)、发热,轻微劳力性呼吸困难。但通常症 状很轻微可以无症状。?? 肺泡蛋白沉着症病例小叶间隔增厚和片状分布的毛玻璃样高密度影。有的小叶 受累,而有的小叶未受累。这些表现称为“碎石路征”。 肺泡蛋白沉着症?“碎石路征”被认为对肺泡蛋白沉着症是特异的,但是也见 于其他很多疾病,如卡氏肺囊虫肺炎、支气管肺泡癌、结节病、 非特异性间质性肺炎、机化性肺炎、成人呼吸窘迫综合征和 肺出血。肺泡蛋白沉着症是一种罕见的病因不明的弥漫性肺疾病,特点 是肺泡内和间质积聚了大量的来源于表面活性物质的 (periodic acid-Schiff) PAS染色阳性的磷脂。? 肺泡微石病男,35岁。轻微的进行性气短 解析? 最可能的诊断:粟粒状钙化结核、肺泡微石症、转移钙化、甲状腺转移?? 诊断:肺泡微石病。 淀粉样变?淀粉样变( amyloidosis)是可发生于全身许多器官具有细胞外 淀粉样物质沉积于血管壁及组织中的一组疾病。 常累及呼吸 系统,但原发性支气管肺淀粉样变较少见,至今病因未明。 淀粉样物质这一名称的来源,起初是因该物质经碘处理后呈 蓝黑色反应,具有植物淀粉的化学性质,而确切性质不明, 故而称之。现已明确,淀粉样物质实质上是由各种结构单一 的单克隆免疫球蛋白、κ轻链或λ轻链以及重链片段等组成。? 临床表现?根据不同的发病机制,系统性淀粉样变有三种最常 见的类型,即原发性淀粉样变、继发性淀粉样变、 家族性淀粉样变。最常见的症状是疲乏、软弱、体重减轻、消化不良 和浮肿。有些症状可能与特异器官受累有关,如腕 管综合征、肾病综合征、充血性心力衰竭、吸收障 碍、周围神经病变或直立性低血压。具有诊断意义 的体征是肌性蜡样皮肤病变和巨舌。? 影像学表现?气管支气管型:管壁增厚或局限性结节向腔内突出,致管腔 狭窄或阻塞。部分病灶内可见颗粒样或不规则样钙化或“骨 化岛”,具有一定的特征。远端的肺组织出现相应的阻塞性 肺气肿、支气管扩张及支气管内粘液贮留等;肺结节型:肺内单发或多发结节状阴影,呈圆形或卵圆形, 边缘清晰。多数结节位于肺的周边部或胸膜下,有些结节可 互相融合成边界模糊的不规则团块或串珠状阴影,部分结节 内可见点状或云絮状钙化或块状骨化,少数结节内可见空洞。? 影像学表现? 纵隔型:纵隔脂肪间隙内斑点状密度增高或钙化;肺门结节状增大,伴纵隔淋巴结增大;? 胸膜形;? 心型。 肺淀粉样变性病男,67岁 肺淀粉样变性病男,65岁。因淀粉样变性左肺移植
大小结节钙化 解析?HRCT示右肺广泛分布大、小不等结节。软组织窗 示肺实质高密度钙化。 注意远端气管、气管分叉及 左主支气管内治疗支气管狭窄所放的支架,气道狭 窄至少部分气道壁的淀粉样浸润相关。诊断:肺淀粉样变性病。? 相关链接?闭塞性细支气管炎:局部空气潴留、通气不良、反 射性低灌注。马赛克灌注--在这种情况下,血液再分配到通气正 常区―补丁状或地图状,病变区(低密度区)内血 管管径减小,并有支气管异常;正常区( 高密度区) 内血管管径正常或变大,而磨玻璃密度肺动脉大小 正常。? 结节病男,35岁。进行性气短两月 小结节 解析? HRCT示双肺补丁状磨玻璃密度影,部分区域可见小结节。? 诊断:结节病。呈现磨玻璃密度。开胸活检病理证实。 肺水肿女,57岁。淋巴瘤史,诱导化疗失败,气短 磨玻璃密度影小叶间隔增厚叶裂轻度增厚 解析?HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚,叶裂轻度增 厚。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎? 有类似病史,上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。 诊断:肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增 厚。?? ? 肺水肿女,46岁。迅速进行性呼吸困难。双肺移植史 以胸膜下为主的磨玻璃影 解析?HRCT示斑片状、大片状磨玻璃影以外围胸膜下为 著。结合肺移植史,感染必须在考虑之列,然而, 纤维支气管镜为发现感染证据。患者病情进行性恶 化最终死亡。尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静 脉闭塞致死。 诊断:肺水肿。肺水肿致肺静脉闭塞作为肺移植术 后并发症,呈现磨玻璃影。? 肺出血男,42岁。咳血。白血病史 解析?HRCT示斑片状磨玻璃密度, 磨玻璃影上见明显的网状影。 这种影像学表现与肺出血是一致的,支持肺出血病史。诊断: 肺出血。白血病。呈现磨玻璃密度影。??讨论:抗凝、白血病血小板减少、肺出血肾炎综合征或脉 管炎均可能导致肺出血。无论何种原因:HRCT表现补丁状、弥漫的磨玻璃影或实变影。其上可以有网状改变。 肺出血-肾炎综合征?肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、 Goodpasture综合征或Goodpasture病。 Goodpasture于1919年首先作了在一次暴发性流感 中的肾小球损伤合并肺出血的报道。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严 重损伤,临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和 血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患 者病情进展迅速,预后凶险。? 临床及影像学表现?肺出血-肾炎综合征是一种少见的自身免疫性疾病。 临床表现为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累 及的组织中有抗基底膜抗体。肺部X线显示弥散性点状浸润阴影,从肺门向外周 散射,肺尖常清晰。肺部浸润是肺部病变的特征。 肺部X线改变早期与肺水肿相似,咯血停止后短期 内可被吸收。? 肺出血-肾炎综合征男,15岁。近日咳血史 磨玻璃密度 解析?首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密 度?磨玻璃密度:HRCT示肺异常密度影,在密度增高 影内可看到肺血管影像。 最可能的诊断:病毒性肺炎、肺出血、肺水肿、过 敏性肺炎? 诊断:肺出血(肺出血-肾炎综合征)。??? 解析?许多疾病可出现磨玻璃密度,最常见的原因磨玻璃密度包括过敏性肺炎、肺炎(尤其是卡氏肺孢子虫、支原体、病毒引起的非典型肺炎)、肺水肿、肺出血、肺泡蛋白沉积症、 急性间质性肺炎、 ARDS、间质性肺炎(脱屑性间质性肺炎或特发性 间质纤维化)。?该患者咳血史支持肺出血。 肺出血女,19岁。近期诊断为系统红斑狼疮
解析? 最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、肺水肿、肺出血、狼疮肺炎?? 每一个诊断都能解释HRCT表现。? 据历史诊断肺出血。
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