革兰氏阳性菌_百度百科
革兰氏阳性菌
革兰氏阳性菌和是利用来的两大类细菌。大多数都属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数多属于，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。
自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类
革兰氏阳性菌
，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以，来加强染料与菌体的结合，再用95%的来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用或沙黄复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（G+菌）；染成红色的称为革兰氏阴性菌（G-菌）。
常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌（Staphylococcus）、(Streptococcus)、肺炎、、、等；常见的有、、、及等。
在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对敏感（对青霉素不敏感）；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感（但中的双球菌和淋病双球菌对青霉素敏感），而对、等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。
革兰氏阳性菌的细胞壁
革兰氏阳性菌较厚，约20～80nm。含量丰富，有15～50层，每层厚度1nm,约占的50～80%。此外，尚有大量特殊组份(teichoic acid)。磷壁酸是由(ribitol)或甘油(glycerol)残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。磷壁酸分壁磷壁酸(wall teichoic acid)和(membrane teichoic acid)两种，前者和细胞壁中肽聚糖的n-乙酰连结，膜磷壁酸又称(lipteichoic acid)和细胞膜连结，另一端均游离于细胞壁外。磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类，其作用类似，可能与致病性有关。此外，某些革兰氏阳性壁表面还有一些特殊的，如a蛋白等，都与致病有关。
G+菌细胞壁示意图
革兰氏阳性菌和的结构显著不同，导致这两在染色性、抗原性、毒性、对某些药物的等方面的很大差异。
的结果取决于的结构即革兰氏染色原理为：G﹢菌：细胞壁厚，肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色时，肽聚糖脱水而孔障缩小，故保留-碘复合物在细胞膜上。呈紫色。
Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复合物溶出，沙黄复染后呈红色。革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，有15-50层肽聚糖，含20-40%的磷壁酸。细胞壁厚约10nm，仅2-3层肽聚糖，另外还有脂多糖、和。
G-菌细胞壁示意图
（Actinomycete）是另一大类革兰氏阳性菌，根据DNA中(G)和(C)的含量，放线菌被称为高G+C革兰氏阳性菌，而厚壁菌被称为低G+C革兰氏阳性菌。如果细胞的第二层膜是衍生特征，这两类革兰氏阳性菌可能是细菌基部的分支，否则它们可能组成关系相对较近的。它们被认为可能是和的祖先，因为它们都缺乏第二层膜，并且具有一些生化上的相似性，比如含有固醇类。此外，尽管恐球菌-栖热菌(Deinococcus-Thermus)类细菌结构上类似，但也可被染成
原理目前有三种观点：等电点学说、化学学说和渗透学说。
等电点学说
革兰氏阳性菌的在pH2-3，比阴性菌（pH4-5）低，加之碘为弱氧化剂，可降低革兰氏阳性菌的等电点，致使两类菌的等电点差异扩大，因此阳性菌和碱性染料的结合力比阴性菌更强。
碘液在菌体内与结合后又和菌体内核糖核酸镁盐-蛋白质复合物结合，此结合物不易被丙酮脱掉，呈阳性。因缺乏核糖核酸镁盐，故对碘与结晶紫结合物摄取少，且不牢固，易被丙酮酒精脱色而呈革兰氏染色阴性。
乙醇使阳性菌所含粘脱水而致间隙缩小，通透性降低，在菌体内保留了染料-碘复合物，呈紫色。阴性菌含少，细胞壁变化不大，通透性不受影响，菌体内的染料-碘复合物较易透出，失去紫色，被复染成为红色。→ 请求知道治疗褥疮的最好方法
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参考价格：￥52革兰氏阴性杆菌是引起人类的主要病原之一。在感染性疾病的病原构成中占有重要的地位,同时,革兰阴性杆菌对临床常用日益严重,其中产超β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌在临床上分离率高,所致治疗困难,是当前最受关注的菌。
常见有，、、、沙门、等，与中常见的、克雷白、变形、以及其他少见的菌和等。
一般为2～3天，以冬、春季多见。血及培养可获。
常见有，、、、沙门、等，与中常见的肠、克雷白、变形、以及其他少见的菌和等
(一)流行性脑脊液髓膜炎(简称)本病的是脑膜炎球菌，呈，常成对排列。人是唯一，特别是部带菌患者，通过，人群中带菌率高低和本病流行有密切关系。脑膜炎球菌进入鼻咽部后在局部繁殖，当人降低时病原菌就侵入发生，部分病菌入引起发病。
1.　一般2～3天，以冬、春季见。起病急骤，主要是、、、、。体检有可见或，及明显的。重症病人，病情凶险，除有、外，皮肤粘膜瘀斑融合成片，，多见死于或。
2.　外周血及明显升高，有核左移及。压力增高，，以多核为主，糖降低，明显增高。血及脑脊液培养可获脑膜炎球菌。但该菌对外界抵抗力弱，容易死亡，所以急诊腰穿后立即送脑脊液作培养，在作的同时亦应作找。目已有检测的方法，如法、乳胶凝集法、抑制法及等，还有检测中的方法。但些均不能取代的结果。怀疑有DIC时要作计、、活动度等测定。
3.诊断　主要根据临床表现及脑脊液的检查。需要和其他鉴别，关键是找到革兰阴性。
(1)一般治疗：镇痉及补充等，高者要给以吸氧及用20%降颅内压。
(2)：(SD)及是首选，前者可口服。SD2g即刻，以后1g每4～6h一次。如效果不好可改用青霉素G120万～240万u，溶于100ml液内每2～4h静滴。对过敏者可用1～1.5g/d，分次溶于500ml液内静滴。亦可联合应用氨基糖甙类(庆大或)，亦可用头孢唑啉4～6g/d，分次静滴或加用庆大等。
(3)有代谢性时可用5%100～200ml/次。
(4)严重者可短期少量用，氢化100mg加入液中静滴，或2～5mg。
(5)有DIC时酌情用及输新鲜血。
(二) 是由革兰阴性淋球菌引起的一性传染病，淋球菌不能穿透，但对柱状亲和力。在、，女性、、宫颈等处均易被感染。
(三) 由引起，共分志贺、福氏、宋乃和鲍氏四群。国内以福氏痢疾杆菌多见，其次为宋乃。近年来由于与痢疾杆菌之间通过及将因子相互传递，痢疾杆菌日趋严重。痢疾终年均有发病，以夏、秋两季为多见。病人及为传染源，通过进污染食物而感染。细菌进入大部分被胃酸杀死，少数进入肠道，在机体防御功能低下时，痢疾杆菌在肠腔内繁殖，并侵入肠粘膜上皮而致病。痢疾杆菌有，经吸收入体内引起、等;又能产生，引起。
1.临床表现　潜伏期为数小时～2天，一般起病急，有发热、、恶心、呕吐。典型痢疾有、排脓。腹泻次数多量大者往往中毒症状轻，而无腹泻者症状较重，有时可合并等。体检腹软，仅左下腹有轻，活跃;重症者有，，花斑，，唇或神志不清等。
2.实验室检查　血白细胞和中性明显升高，常规红、白细胞满，大便培养有痢疾杆菌。可见、，有大量脓性物及多浅表小。
3.诊断　根据发病季节，有发热、腹痛、腹泻、里急后重和者不难诊断。需和鉴别。另外在无腹泻时要注意和、相鉴别。
4.治疗　轻型菌痢可以口服0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，疗程为7～10天。服药3天后效果不好可换其他抗生素。也可根据大便培养所得细菌的来换。近年来已广泛用0.2g，3次/d。
重症菌痢需，补充血容量，纠正;抗生素应联合应用，并给药，可选或加上庆大或丁胺卡那，如对青霉素过敏可用氯霉素或、素加上一种氨基糖甙类。
(四)　是由革兰阴性引起的，分古典和ELTor弧菌，以后者多见。病人和带菌者(健康者，潜伏期及恢复期病人)为传染源。本病主要通过污染水源传播，可引起。近年来由于和的应用，已显著减少。但由于国际间交往频繁，仍有可能由国外再输入，因此仍需警惕。霍乱弧菌经口侵入人体，通过胃到达，在碱性环境迅速繁殖，并产生大量肠毒素，肠毒素刺激肠壁上皮的cAMP，使肠液分泌亢进导致腹泻。
1.临床表现　潜伏期1～3天，无症状的占75%。典型病例可分三期①吐泻期：绝大多数病人急起病，有剧烈呕吐及腹泻，大便呈米泔水样，亦有呈洗肉水样。②脱水期：由于频繁的吐、泻短期内丢失大量水和电解质，病人表现，内陷，皮肤失去弹性，血压下降，或。③恢复期：经积极输液及补电解质，病人吐、止，症状逐渐消失而恢复正常;亦有在恢复期反出现发热等，历2～3天自行好转。以衰弱较多见。
2.实验室检查　取大便作悬滴法检查，如见到快速运动的细菌，可被特异所抑制，一般在2～5min内即可作出诊断，但确诊仍需作便培养。周围血白细胞及血色素可因脱水血浓缩而升高。
3.诊断　除史及临床表现外，大便悬滴试验和培养有助确诊。临床需和、菌痢相鉴别。
(1)主要是输液及。轻及中度病人可口服(每1000ml内含20g，NaCl3.5g,NaHCO3 2.5g和KCl 1.5g),少量多次服用,补液速度可根据吐泻丢失量来计算。严重者需内补液，这类病人常不易找到，可经或插管输液，速度依病人脱水的情况而定，每分钟可输入50～100ml。至，有力再减慢速度。
(2)抗生素可口服0.5g,4次/d,连用3天。亦可由1g/d，其他或TMPco亦有效。
(3)由于我国目前本病已很少，一旦发现除积极治疗外，还需进行及上报，目的是控制病的传播。
(五)　由及副伤寒甲、乙、丙四种所致的。以伤寒杆菌发病率较高，副伤寒甲次之。伤寒与副伤寒的变化和临床症状很相似，难以鉴别，主要靠细菌培养及血清学来区别之。病人和带菌者是传染源。含伤寒杆菌的粪便污染水源或食物，可以造成流行。细菌经口进入人体，部分未被胃酸杀死者进入小肠，在肠粘膜和内生长繁殖。伤寒杆菌(或副伤寒)及其经侵入血循环，引起第一次短暂的，病人出现临床症状。其后细菌被肝、脾、、内网状吞噬，并在其内繁殖后再次侵入血循环，造成第二次较长的菌血症。此时临床中毒症状加重，大量伤寒杆菌随排至小肠，又可再进入肠淋巴组织形成。肠壁病变加重，可发生溃疡、及等并发症。
1.临床表现　潜伏期7～14天，症状可分四期①初期：起病缓慢，主要有发热、头痛、、逐渐升高，可见，和。②：在发病第2周体温呈或，有神志淡漠、、或，检查、、，和相对缓脉。③缓解期：为病程第3～4周，少数中毒症状重，继续高热，出现或。大部分患者体温逐渐下降，症状好转。④恢复期：体温正常，出汗多，食欲亦渐好转。目前我国伤寒常不典型，临床表现中毒症状轻，相对缓脉和玫瑰疹亦少见，可能和病初期用抗生素有关。伤寒有复发和再燃，复发是指体温恢复正常后，潜伏在体内的伤寒杆菌，再次繁殖而发病。复发的原因不太清楚，可能与机体免疫功能不正常有关。再燃是指体温下降但未达正常而又上升者。伤寒还可引起、或、复合性等。
2.实验室检查　血白细胞正常或降低，嗜酸粒细胞减少或消失，尿有少许蛋白及管型。血培养在第1周末阳性率最高，最好在用抗生素前取血送培养，尿及粪的培养以病程第3～4周阳性机会多。血肥达反应菌体“O”≥1：160(微滴法)有诊断意义;“H”可受过去感染过伤寒或注射过等影响，仅供参考。
3.诊断 典型的伤寒诊断不难，但对一些不典型或轻型伤寒有时需依赖血清学及血培养结果帮助诊断。
4.治疗 除了一般包括降温、镇痉和输液外，抗生素方面首选仍为氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注,体温正常后减量,疗程10天左右。如白细胞过低的病人可选用4～6g/d，分次静脉滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙类如庆大或丁胺卡那，其他的氮脒青霉素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。带菌者可用口服TMPco，或氟哌酸等治疗之。
5.预防　病人的粪便要用20%处理后再倒入化粪池。接触病人后要注意双手的，可在0.2%中浸泡1min。对从事饮食行业人员要定期作粪便培养，以早期检出带菌者。对外出旅行或去有伤寒发病的，最好3次(0.5，1.0，1.0ml皮下)，每次间隔7～10天，以后每隔2～3年加强一次。
(六)沙门菌感染 是指非伤寒杆菌的沙门菌感染，如鼠伤寒沙门菌、杆菌和猪霍乱杆菌等。主要传染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋类。由于沙门菌在含盐量高达10%～15%的肉类中仍能生存数月之久，故进食腌制的污染肉类也能得病。此外，水源污染可造成流行。共进同一污染食物并非都发病，取决于机体情况，免疫力差的，感染量多的易发病。沙门菌在食物中繁殖产生大量内毒素是致病的重要条件。
1.临床表现　分两个类型
(1)型：潜伏期可短至进食后数小时，亦称食物中毒型。起病急，有发冷、发热、头痛、全身酸痛、呕吐、腹泻。大便次数多为，有时出现脱水及电解质紊乱，轻的病例病程2～4天，重者可持续1周以上。
(2)伤寒型：潜伏期长同伤寒，其他发热、腹胀、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞低等均类似伤寒。
2.实验室检查　血白细胞低，血、便、呕吐物细菌培养可发现沙门菌。
3.诊断 要注意和其他食物中毒，伤寒、副伤寒相鉴别，关键是本病有进污染食物史，或有多数人发病的流行病史。
4.治疗　急性胃肠炎型予输液纠正电解质紊乱，可以口服TMPco,羟氨苄青霉素，氟哌酸或，稍重可给以氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注，亦可用氯霉素等。
5.伤寒型治疗同伤寒。
(七)(Legionella) 由嗜肺军团杆菌引起。1976年国退伍军人组织在费城旅馆召开第58届年会，与会者中暴发了一次流行，共149人发病，与该旅馆有过接触的人员中同一时间内有72人发病，221例中死亡34例。经6个月的调查研究证实，此次流行是该旅馆的冷却塔水源有关，从水中分离出大量革兰阴性杆菌，细菌通过空调浮游在大厅的气流中，吸入而患病。该菌被命名为，至今已知有12个。庞提亚克(Pontiac)热是1968年～8月，在密执安州庞提亚克市卫生暑办公楼内发生一次不明原因的病，累及144人，特点是发热、头痛、、腹泻及呕吐，无死亡，以后称之为庞提阿克热。这次流行收集的血清经回顾性检测发现嗜肺军团病菌抗体滴度升高，从而证明军团病和庞提阿克热是同种病原所致的两种不同临床表现，统称之谓感染。
1.临床表现　庞提阿克热潜伏期为1～2天，有发热、头痛、、腹泻及呕吐等。军团病菌肺炎潜伏期为2～10天，有发热、、、，肺部有，胸片肺有实变。有时很像、或等。个别严重者可有休克、昏迷。
2.实验室检查　血白细胞正常或升高，分类以中性粒细胞为主。尿中可有少量和红细胞。血清间接的检测恢复期较病初期抗体滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫检测抗体。亦可从用直接荧光检查抗原，或从吸出物培养分离出军团病菌。
3.诊断 比较困难，因仅靠临床表现难以与其他病原菌所引起的相区别，而庞提阿克热又颇像流感。因此确诊必须有血清学或的分离才行。
4.治疗　军团病杆菌大多可产生β-内酰胺酶，对青霉素及效果差，最好首选1.2～1.8g/d,分次静脉滴注。或口服450～600mg/d。亦有用者。
(八)肉毒杆菌 肉毒杆菌是一种厌氧的革兰阴性杆菌，生存在自然界的土壤中或家畜的粪便中，共分型(A，B，C，D，E，F，G)。我国以A型和B型为主，多见于新疆、西藏和青海地区。致病主要是其外毒素。在污染的腊肠、罐头、腌鱼中，细菌在厌氧环境中繁殖，产生大量。外毒素强，1μg就能使人致死。进食后外毒素不能被胃酸和破坏，经肠粘膜吸收入血，进入，主要作用于的肌肉连接处。阻滞神经的，而出现症状。少数可由污染肉毒杆菌引起发病。
1.临床表现　潜伏期18～36h，长者8～14天。和进入毒素量成反比。典型的症状是头痛、乏力、、。发病1～2天内出现神经系统现象，首先出现瘫痪，，也有，，等。个别有胃肠炎症状，表现有恶心、呕吐和腹泻。
2.实验室检查　病人呕吐物或粪便在厌氧的条件下培养分离出肉毒杆菌，亦可从呕吐物、污染的食物或伤口分泌物中检测毒素。
3.诊断　根据集体或一家同食污染食物均发病，有视力障碍，个别有，以及实验室检查可作出诊断。需与其他食物中毒、相鉴别。由于引起的应与等区别之。
4.治疗　用特异的，A型、B型或E型，各型分别注射4万～10万u，在皮试阴性后和静脉各用一半，必要时6h后可再重复1次。
对进食不久者应用5%碳酸氢钠或1：4000，因为外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。亦可用等导泻。
对有呼吸困难，或呼吸肌麻痹者不可考虑，可用胍促进瘫痪神经的恢复。
(九)革兰阴性杆菌败血症　以大肠、克雷白、变形和绿脓杆菌多见，常发生在机体免疫功能低下的、住院日期长的患者，在医院内感染中较高。美国每年均有4千万人住院，占5%～10%，平均200万～400万病人。住院前无感染，亦非潜伏期，住院后48h后发生了感染，称之为医院内感染。如从一个转至另一医院，则以两者住院时间相加，超过48h计算。院内感染的发生直接和住院日期有关，住院时间长发病率高。不管控制院内感染措施如何严格，感染仍有发生，因为有些细菌是内在的，特别是有原发病和者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部数增加，后者又和肺炎的发生有密切关系;肠壁通透性的改变，使肠腔内细菌进入腹腔造成;保留引起的等，上述各种感染进一步发展均可导致败血症或感染性休克。国内方国楝等报告，院内感染败血症占2/3、由院外感染的占1/3。院内感染败血症的病原菌，1/3为革兰阳性球菌，2/3为革兰阴性杆菌，且可有复合菌种。院内感染常需联合应用抗生素。病死率院内感染明显高于院外感染。
1.临床表现和实验室检查　常以发冷发热为主要症状，肺炎患者可伴有咳嗽、、呼吸困难等，体检双肺有散在细湿啰音，胸片有小片或大片状阴影，血白细胞从轻度到显著升高，危重病人有时血白细胞正常或偏低。国外过去院内感染中泌尿道感染占首位，约30～40%，手术切口感染占20%，败血症5%，肺部感染和其他各15%。但自从导尿改成封闭式保留导尿，泌尿道感染发生率有所下降，肺部感染在ICU等病区有上升趋向。
(1)泌尿道感染 常有保留导尿管史，导尿管留置的时间愈长，发生感染的机会愈多。主要症状除发热外可有、、及尿混浊或、等。见满视野白细胞，周围血白细胞亦明显升高，尿培养有大肠、克雷白或变形杆菌。
(2)腹膜炎　多数在血低、有的病人，不一定有腹痛、，因为腹水多时刺激症状可以不明显。应作诊断性，腹水常为，腹水中白细胞在0.5×109/L以上，为主。腹水培养有大生长。
(3)败血症　可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基础上发生，亦可以突发寒战高热起病。体检见唇及发绀，呼吸困难，或昏迷，严重者出现尿少，血压下降，心率加快，皮肤花斑或有瘀点、瘀斑。合并DIC后，最初为高凝状态，以后出血不止呈低凝状态。化验检查周围血白细胞升高，血培养阳性。严重者白细胞下降明显，PO2降低，有或。合并DIC时，血小板进行性下降，继而，凝血酶原活性低，3P试验阳性，升高等。
2.诊断 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的诊断常比较明确，惟败血症有时与活动性、、、等较难鉴别，尤其是从外院转来的发热待查患者。必须在用抗生素前多次抽血送细菌培养，有助诊断。
3.治疗　在尚未有病原学结果报告时，对泌尿道感染和腹膜炎可按革兰阴性杆菌联合使用抗生素，但对肺炎及败血症者则所用两种抗生素需兼顾革兰阴性及。
(1)兼顾革兰阴性及革兰阳性菌的抗生素使用方案：①氨苄青霉素或头孢唑啉4g/d，加氨基糖甙类如庆大霉素16万～24万u/d，或0.4～0.8g/d，分次静脉滴注。②氧哌嗪青霉素4～8g/d，加氨基糖甙类，分次静脉滴注。③红霉素1.2～1.5g/d,加氯霉素1～1.5g/d,分次静滴。④青霉素G800万～1200万u/d，单独应用，或与氯霉素、氨基糖甙类合用，可根据肾功能及血象情况决定之。以上各方案可酌情选择。
(2)培养结果为时抗生素使用方案：①8～12g/d,或,或头孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙类。②对青霉素过敏者可用红霉素加氨基糖甙类。若肾功能差者可用红霉素加氯霉素。③(Cefmetazole)4～6g/d，加氨基糖甙类。④对耐药金葡菌可用1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙类，但要注意对肾的。
(3)培养结果为革兰阴性杆菌时抗生素使用方案：①氨苄青霉素加氨基糖甙类。②氧哌嗪青霉素加氨基糖甙类。③对青霉素过敏而不过敏的可用，如头孢哌酮、、等，头孢哌酮不耐酶细菌容易对之产生。④氯霉素加氨基糖甙类。⑤严重革兰阴性杆菌败血症可用噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙类。
(4)培养为绿脓杆菌时抗生素使用方案：①头孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青霉素6～8g/d，加氨基糖甙类。②严重的绿脓杆菌败血症，可用头孢噻甲酸肟(ceftazidime)2～4g/d，加上氨基糖甙类。
β内酰胺类抗生素可将1～2g溶于100ml5%葡萄糖液内静脉滴注，每6～8h一次;氨基糖甙素可以静脉注射或由小壶内注射;红霉素、氯霉素及万古霉素均需溶在500～1000ml液内缓慢滴注。初次用药临床症状好转，停药后复发者可改用另一方案或取原方案但加大剂量。对败血症患者开始用药时剂量宜稍大，待体温下降后可再减量。必需以24h分次给药的方式，不可每日三次给，应每隔6～8h一次。严重感染患者抗生素应在退热后再用5～7天。
(十)无　常见有拟杆菌、球菌、、产气荚膜杆菌。正常人、肠道、有拟杆菌、梭形杆菌和厌氧，口腔中厌氧菌约108/ml，约107/ml。肠道内近年来发现96%～99%为厌氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱拟杆菌和大肠杆菌相比为1000：1。健康妇女阴道和宫颈培养70%有厌氧菌。的首要条件是，如先由使，为专性厌氧菌感染发展创造条件。
1.　以拟杆菌多见，可由败血症或、鼻窦、手术引起。
(1)临床表现和实验室检查：发冷、发热、头痛、呕吐甚至昏迷，有和占位性病变的症状。体检可以有脑膜刺激征。化验周围血白细胞升高;脑脊液中白细胞正常或轻度升高，蛋白质升高明显，颅内压高;脑中线移位;可见脑脓肿。
(2)诊断：有时很困难，应与、相鉴别，必要时需开颅抽脓明确诊断。
2.　起病慢，大多有史，以消化球菌或消化链球菌多见。
(1)临床表现及实验室检查：咳嗽，咳痰量多，且有。胸片可见大片阴影，其中有透亮区或液平。有时可帮助发现病原菌。
(2)诊断：根据病史及胸片，诊断可以成立。但是否系厌氧菌还是厌氧和需氧菌混合感染，需根据痰的恶臭和痰培养结果。
3.或感染 多数由拟杆菌、产气荚膜杆菌或消化链球菌引起，常是多种细菌混合感染。
(1)临床表现：发热、腹痛，可有腹膜炎的，亦可有、、或的临床症状，严重者合并有败血症。
(2)实验室检查：周围血白细胞升高，腹腔、盆腔或肝脓肿抽出脓液培养常为复合菌，血培养和脓培养细菌一致。
(3)诊断：根据临床表现、抽出的脓液恶臭和可以明确诊断。有时血及脓培养阴性，因为抽出脓液在送验的途中已与氧接触，不易培养。最好是在床边抽出脓液立即注入或，放入厌氧的容器内，以提高培养阳性率。
4. 难辨芽孢杆菌肠炎　由于住院后的使用，肠道内各种被杀灭，剩下不敏感的难辨芽孢杆菌得以生长繁殖并释放毒素，可造成严重的。因在用抗生素过程中出现腹泻，大便次数很多。涂片见，大便培养及有助诊断。
5.厌氧菌感染的治疗
(1)如有首先应，可穿刺抽液或手术切开引流。
(2)抗生素：青霉素G对消化及消化链球菌均敏感，腹腔、盆腔或败血症考虑有混合感染者，可用氧哌嗪青霉素4～6g/d，加氨基糖甙类。如单纯厌氧菌感染可用氯霉素1～2g/d，加口服0.4g,3～4次/d,或静脉滴注灭滴灵0.5～1g/d,静滴。
临床表现潜伏期一般为2～3天，以冬、春季多见。血及脑脊液培养可获脑膜炎球菌。
注意个人卫生。
出自A+医学百科 “革兰氏阴性杆菌感染”条目
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