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目錄1 拼音jí xìng zhòng dú2 英文參考acute intoxication[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2010）]3 中醫·急性中毒急性中毒（acute intoxication）是指經、、、侵入內，致血失調、水谷運化不行，甚則臟器危及的危急重證。
4 西醫·急性中毒急性中毒是指一次性或24小時內一種或幾種化學物并迅速于人體后引起人體性或器質性改變，導致暫時性或持久性損害，甚至危及生命的疾病。4.1 急性中毒的病因根據常見毒物來源可將分為：4.1.1 生產性中毒在工業生產工作業性毒物，包括生產中的原料、成品、副、中間體、輔助劑、雜質和廢棄物等。例如：在生產中由于設備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導致生產工人在短時間內接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。可見于工業生產過程產生大量，工作區域內人員后，因濃度過大，短時引起。近年來國內報告多起建筑工地使用防水涂料因配方中含有大量苯而導致工人急性苯的事故，現場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度數百倍。4.1.2 生活性毒物中毒4.1.2.1 生活環境空氣污染如北方冬季用煤爐取暖，由于無煙筒或煙筒堵塞、漏氣及使用木炭火鍋、淋浴器或用碳火取暖時；冬季用水刷室內墻壁，用煤爐烘房等，加之門窗緊閉，不好而，造成機體的嚴重缺氧而死亡。又如：嚴冬關閉緊密的車庫內，連續較長時間發動汽車或廢氣取暖漏氣，亦可發生中毒。此外當今在房屋裝潢裝修和家具用料中所含、苯等物質超標空氣，也是較常見中毒原因。4.1.2.2 偽劣日用化學品中含有禁用毒物或毒物超標，造成中毒。4.1.2.3 食物中毒、食品被毒物污染。調料、污染、有毒動植物、水果。毒物可直接污染食品& 如：亂用工業品代替食品或投毒；將當作；碳酸鋇作為粉；三鄰甲苯酯作為一般機油用于磨面機，從而導致群發性中毒事件。：夏秋季較多，食物被（多為、嗜鹽、、等）污染，繁殖產生大量，多見于肉類食品，剩飯菜，乳制品等。以、、罐頭等食品引起最為嚴重，是因中大量繁殖肉毒桿菌所致。除引起、外，主要損害，表現說話發聲，發生困難，視物不清、失語、呼吸肌而死亡。服用食品& 如臭米面，變質。食用已吸收毒物的動植物、調料、飲料。用被毒物污染的容器盛裝食品。食物含有不合格的添加劑、或色素等。4.1.2.4 濫用毒物如：將摻入酒中冒充飲用酒，應用有機磷噴灑衣被滅虱或、治療皮膚病等。4.1.2.5 誤服或誤接觸有毒動植物中毒有些存在于天然植物中對人或動物有害的或動物所產生或具有的有毒物質，這些毒素如蛇毒、斑蟊毒、等可含于動物毒腺分泌毒液中致接觸者中毒，或誤服有毒的植物或動物本身或臟器，如、、、毒蕈。4.1.3 醫源性中毒4.1.3.1 醫療服務錯誤操作中毒在診斷和治療過程中用錯，過大或給藥錯誤等。如：誤將化學物灌腸引起中毒；將誤為注入；砷化物作為治療的致中毒。4.1.3.2 藥物不良反應已受損的皮膚屏障作用減低，可增學物經皮吸收作用，故某些藥物濕敷創口可引起中毒，如以濕敷灼傷創面引起硫酸銅中毒等。4.1.3.3 用含有有毒物質的土方治療疾病有用化學物如砷，汞等制成煙條，點燃后由吸入引起中毒，如將含鉛的治療，或作為強壯劑；用含有砷，汞等化學物土方藥劑治療皮膚病（以最多見），痔瘡等可致吸收中毒。此外還可見于，該法常在中塞入毒物，因隱蔽不易被常規發覺或受害者恥于啟口，以致。4.1.3.4 藥物濫用如、等早已引起全世界密切關注與高度的重視。4.1.4 環境毒素中毒4.1.4.1 地球化學因素如地方性砷、硒、汞、氟污染水源；又如火山噴發，可散布大量硫氧化合物、而致中毒。4.1.4.2 水源、土壤被毒物、環境污染物污染常見于工業“三廢”處理不當，未經凈化的廢水，廢渣或毒物排放入河流，埋藏不當以致污染、水源等。4.1.4.3 農藥污染如各種農藥，對的污染及其在食品中的殘留或誤服。4.1.4.4 生物毒素& 如細菌、真菌毒素等。4.1.5 特殊原因4.1.5.1 自殺服用毒物、服用過量藥物、吸入毒物如一氧化碳以達到目的。4.1.5.2 謀殺投毒常見是將毒物投于食品飲料中、水源或用吸入、注射毒物等方式，以達到謀殺他人的目的。如以汞、、、有機磷農藥等注射。4.1.5.3 誤服藥物4.1.5.4 嬰兒可經乳汁中吸收毒物可經吸收毒物而中毒。日本發生的水俁病為典型病例。4.1.5.5 火災煙霧如火災現場產生大量一氧化碳；因缺乏安全設施或由機械失檢漏氣，引起急性中毒。4.1.5.6 運輸過程意外災害如運輸的有毒、液體泄漏造成急性中毒。4.1.5.7 軍用毒劑中毒如：在戰爭中應用。此外有些國家應用催淚彈等毒劑對付示威等，也用制服罪犯。4.1.5.8 恐怖性放毒恐怖應用毒劑恐怖事件。4.2 急性中毒的發病機制毒物進入人體作用于機體，通過多種機制和破壞機體的生理過程，從而造成中毒。4.2.1 破壞酶系統的功能人體的生理主要依靠酶參與催化。毒物進入人體后除部分直接影響酶的合成外，主要是與酶發生作用，改變它的活性而導致人體中毒。4.2.1.1 競爭性抑制作用某些毒物的與酶的底物機構，因而和酶的底物競爭與酶結合。與毒物結合后的酶，無法和底物起作用。這種可分為可逆或不可逆的，如有機磷、酯類可直接與相結合，抑制此，使它失去乙的，從而引起一系列中毒；有機氟毒時，在機體內生成氟酸，氟檸檬酸在化學結構上與檸檬酸相似，但不能被作用，反而會產生抑制烏頭酸酶的，致使檸檬酸不能代謝為酸，三便因此而中斷。4.2.1.2 非競爭性抑制作用某些毒物可與相應酶的非活性部位結合，這種結合雖然不影響酶與其正常底物的結合，但與毒物結合后的酶失去催化正常的能力。4.2.1.3 作用于酶的輔基肼類和酰肼類可競爭和氨基脫羧酶的磷酸，因而使脫氨基障礙，從而影響了某些有重要生理功能的胺類的生成。還可導致酶失活，例如時消耗機體內的（輔酶的主要成分），在嚴重中毒時，內的煙酸含量幾乎為零，結果使輔酶I和輔酶II的合成受阻，造成的發生。4.2.1.4 作用于酶的活性中心與酶活性中心的或功能基團（如巰基、、、氨基等）結合：如時，氧化型中的三價鐵與氰結合，形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶，不能還原為二價鐵，從而了過程中的，生物氧化作用不能正常進行，人體細胞不能利用氧，造成中毒。4.2.1.5 作用于酶的激活劑如氰化物中毒時，氰離子與鎂形成復合物，使需鎂激活的酶的作用受到限制。4.2.2 破壞細胞生物膜的生理功能（一）可在機體內產生自由基，使脂質膜上多烯過氧化，導致脂質膜的完整性被破壞，如破壞膜，溶酶體破裂，導致酶釋放，及，。（二）除通過或酶作用外，毒物還可以作用于離子通道。在膜上，可能存在一種受體，DDT中毒可引起膜的三維結構改變，從而引起離子通道的改變，主要影響鈉離子通道，使其關閉延遲，加強了負后電位；同時DDT能抑制神經膜外表的鈣離子酶，使膜外表的鈣離子濃度降低，因而降低了電位差，造成不化，使得在時，更易產生重復，引起神經的阻斷。（三）銅可與膜的巰基相結合，使紅細胞內減少，并降低6-磷酸脫氫酶的活性，導致紅細胞的脆性增加，引起溶血。、& Hg、Cd、Cu、Ag、Pa等都可與線粒體膜的蛋白起反應，從而影響三羧酸循環和氧化磷酸化過程。（四）河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通，從而阻斷神經傳導，使神經。4.2.3 妨礙氧的攝取，運輸和利用一些毒物可以引起機體缺氧，進一步使機體的功能和代謝發生障礙而出現中毒癥狀，引起缺氧的原因有以下幾種：4.2.3.1 中毒影響呼吸功能抑制或麻痹了，或引起、痙攣及等。如毒物可造成肺水腫使氧的攝取減少，導致機體缺氧而中毒，可見于、、氨中毒等。4.2.3.2 毒物引起血液成分改變如發生，變性血癥及溶血等。可見于氮氧化合物、芳香族和氨基化合物中毒形成，阻紅蛋白與氧結合，并抑制其釋放氧的能力，使血紅蛋白失去攜氧能力，氧運輸障礙而引起機體缺氧。4.2.3.3 毒物可使人體組織細胞呼吸受抑制如氰化物中毒時氰離子與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶，抑制該酶的還原作用，從而使細胞利用氧障礙。此外一氧化碳中毒時，其與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制酶活性，影響細胞對氧的利用。4.2.3.4 毒物導致心血管功能的損害如毒物損傷及引起。4.2.4 影響代謝功能4.2.4.1 作用于核酸有些毒物影響的，破壞或阻止或的合成。比如物干擾、RNA合成，影響合成。如、和，使去氧核糖核酸發生烷化，形成交叉聯結，影響脫氧核糖核酸功能。等則阻止脫氧核糖核酸。4.2.4.2 有些毒物影響蛋白質合成如作用于，抑制蛋白質合成的起步階段，并使體分解；鈉中毒在體內競爭性抑制的活性，從而抑制原的合成。4.2.4.3 二硝基苯酚類毒物作用于與能量代謝過程二酚是與氧化磷酸化的解偶聯劑，在有二硝基苯酚存在的情況下，呼吸鏈中產生不能形成ATP，但以熱能的形式釋放出，會導致生命危險。4.2.5 改變機體遞質的釋放或激素的分泌如：肉毒桿菌毒素，使不能釋放乙酰膽堿而導致麻痹和末梢，干擾和阻斷神經肌肉接頭，釋放乙酰膽堿，從而使肌肉麻痹；磺酰脲類降糖藥物刺激內源性胰島素的釋放，導致。4.2.6 損害機體免疫功能4.2.6.1 （一）直接作用于免疫系統，造成免疫抑制如抗腫瘤藥物中毒大多可以造成抑制，使減少，吞噬功能下降，合成減少。此外某些污染物如可作用于，導致及外周器官嚴重，降低。4.2.6.2 （二）某些毒物可進入人體通過一定途徑作用于機體，產生免疫損傷反應其發生還與機體性有關。如，苯二及其引起，有機的吸入引起。某些毒物可進入體內作為與機體內蛋白質形成結合的半抗原復合物，從而具備了完全，可引起，導致如藥物疹、、喉頭水腫等。4.2.7 光感作用目前認為該作用有兩種。其一為，某些物質進入機體后在日光照射下發生光化學變化，具有，如、、四氯水楊酰胺及某些植物（、、等）。其二是光。某些物質在日光照射下發生光化合反應，形成有毒物質，從而對機體產生毒害作用，如、等；另一些物質與日光有，增加了日光對皮膚的灼傷作用，如、某些染色劑等。4.2.8 對組織的直接毒性作用如，其毒性作用主要是引起，造成組織凝固性，引起局部、水腫、壞死和；強堿可與組織蛋白結合形成可溶性、膠樣化的堿化蛋白鹽，它與脂肪接觸后使脂肪，破壞細胞膜結構，致使病變向深處擴展，從而引起組織廣泛而嚴重的損傷；還包括生物脂質的過氧化作用、對膜蛋白的作用，如的脂質過氧化作用可導致肺化及多臟器功能障礙。4.3 急性中毒的臨床表現急性中毒可以引起多，多臟器功能障礙，可以出現急性中毒性腦病，急性中毒性呼官損害，急性中毒性，急性中毒性，急性中毒性管病變，急性中毒性變以及急性中毒性周圍神經病變。4.3.1 急性中毒性腦病急性中毒性腦病是急性中毒累及，引起腦部器質和功能性改變的嚴重病變，一般常見以下幾種癥狀：，包括神志、、昏睡、淺及深昏迷。癥狀，表現為欣快，力渙散，異常，狀態及類似的表現等。，包括去，及。自主狀，表現為改變、、、與不穩定以及等。癥狀隨著進展而加重，可以出現、嘔吐、意識障礙及抽搐，病情繼續進展可出現。中樞性，表現為改變，節律不整，并可由此發展為呼吸停止。4.3.2 急性中毒性呼吸器官損害急性中毒性呼吸器官損害可以表現為中毒性肺水腫、呼吸衰竭以及。中毒性肺水腫是指毒物的致所導致的肺間質及量淤滯，其臨床表現為逐漸或突然出現的，頻繁，咯大量白色或血性泡，伴有、嘔吐、心率增快、不安，兩肺滿布濕噦音。中毒所致呼吸衰竭是毒物引起及換能嚴重不全，導致明顯缺氧及潴留的嚴重病征，中樞性呼吸衰竭主要表現為呼吸頻率節律的改變，并由此發展致呼吸停止。周圍性呼吸衰竭時呼吸節律始終整齊，因喉頭痙攣、水腫所致者有上呼吸道機械梗阻征，肺水腫所致者為下呼吸道梗阻征，因呼吸肌麻痹所致者亦為，以上各種原因所致者呼吸均先快后慢，發紺明顯，張口呼吸，有明顯的“氣不夠用”的。急性中毒所致的急性呼吸窘迫綜合征與非急性中毒所致的急性呼吸窘迫綜合征相似，表現為呼吸急迫，超過35/min，心率增快，呼吸困難進行性加重，很難用氧療糾正。4.3.3 急性中毒性肝病急性中毒性肝病的臨床表現不一，輕者為無癥狀一過性肝功能異常；重者可引起致命的急性彌漫性肝壞死。急性中毒性肝病根據病理損害可分為急性肝毒型、急性型和急性肝內淤積型。急性肝毒型以肝細胞單純壞死或壞死合并脂肪變性為基礎，最常見。四碳、、黃磷和毒蕈肝毒素侵入機體后幾乎立即會引起肝細胞壞死，所致者的約為2”3天而所致者可長達1~3個月，甚至更長。臨床表現與急性型相似，可以有食欲不振、疲乏無力、惡心嘔吐、黃疸、并有壓痛，但一般無。生化檢查明顯升高，延長。輕者黃疸可不明顯，重者可呈經過，可并發、或道等而死亡。急性脂肪肝型可見肝細胞內有大量大泡或小滴沉著。大量靜滴及二中毒、長期使用可引起此型肝損害。臨床可表現為惡心嘔吐、、、黃疸；轉氨酶升高、凝血酶原時間延長，預后差，病死率高。急性肝內膽汁淤積型可分為毛細膽管型毛細膽管型。毛細膽管型可由口服引起，肝小葉中膽汁淤積，很輕，毛膽管內有膽栓形成。全身癥狀及黃疸較輕，停藥后消失快。肝毛膽管型可由氯丙嗪、、物引起，淤膽常伴匯管區炎癥，肝細胞呈氣球樣變性，并有灶性壞死。全身癥狀及黃膽明顯，個別可發展為慢性膽汁淤積。4.3.4 急性中毒性腎病急性中毒性腎病是指物質內大量進入體內，引起的急和結構損傷，嚴重者將以為最終結局的一組臨床病征。急性中毒性腎病大體可以分為以下三種癥候群。腎小管功能障礙癥候群，最常見，近端腎小管功能障礙表現為葡萄糖尿、磷酸鹽尿、氨基酸尿，較多見于中毒。遠端腎小管功能障礙表現為尿濃縮功能障礙、多尿、下降、降低，常見于鋰、中毒。和，外源性毒物引起腎病，可見于、金鹽、蛇毒等中毒，也可見于過敏。可引起抗腎基底膜和抗腎小管基底膜的。多種藥物引起的常伴有發熱、皮疹和痛等全身反應，可有血增多和尿中出現嗜酸性粒細胞。，有少尿型和非少尿型之分，共同特征是明顯減少，明顯降低，和急劇上升，尿滲透壓下降，持續升高，升高。患者常有惡心、嘔吐、水潴留、等，常合并充血性、急性肺水腫、急性或。4.3.5 急性中毒性心血管病變急性中毒性心血管病變包括過敏性休克、藥物性休克、、以及中毒性。過敏性休克大多在接觸毒（藥）物后，數分鐘內突然發病，長者30分鐘內發作。臨床表現為突然、，有瀕死感，感。患者，血壓下降，出，厥冷，神志模糊，嚴重者出現二便失禁、心跳呼吸停止。部分患者可伴有皮膚瘙癢、潮紅及出現。藥物性休克主要見于擴張藥及中毒，系藥物引起周圍小及靜脈血管擴張，血容量相對不足所致。臨床表現為血壓下降、但、紅潤，四肢溫暖，靜脈充盈。低血容量性休克多見于急性中毒引發的劇烈嘔吐、腹瀉所致的失水，其次為毒物引起的胃大出血，患者血壓降低，細速，脈壓縮小，常低于20mmHg，少，呈病容，，皮膚彈性差，中心靜脈壓常低于80mmHg。心源性休克是中毒性心肌病的一個組成部分，罕見，多由于受毒物嚴重損害，引起心排嚴重下降所致。患者表現為煩躁不安，面色蒼白，出冷汗，四肢厥冷，口唇及指甲發紺，血壓下降，尿量明顯減少，肺毛細血管楔壓明顯升高。中毒性心肌病可以由毒物對心肌的直接損害作用或間接影響所致。銻劑、砷、以及含強心苷類有毒植物、、等許多毒物可直接造成心肌損害。毒物通過引起機體缺氧、溶血、休克及肺水腫等可間接影響心肌的生理功能而造成損害，例如一氧化碳可致心肌缺氧，、等引起大量溶血均可造成心肌的間接損害。輕度心肌損害患者在急性中毒病例中比較常見，患者常無自覺癥狀或僅有心悸、、心前區不適等癥狀，可見心動過速，第一減弱，血壓偏低但仍在正常范圍，可以發現S-T段及T波改變，竇速或偶發及輕度，也可無異常發現。重度心肌損害比較少見，多于有機磷、銻劑、、苯、氯代烴類、有機氟農藥、奎尼丁及氯喹中毒所致。患者表現為明顯胸悶、嚴重心悸、、有感，但也有癥狀不明顯者。檢查可以發現心音低鈍、收縮期雜音、舒張期奔馬律、不齊、頻發早搏、血壓降低，或有和表現。心電圖除S-T段及T波改變及Q-T間期明顯延長外可發現多種類型的嚴重，如房顫、頻發早搏、。4.3.6 急性中毒性血液病變急性中毒性血液病變可分為急性中毒性溶血、、急性以及障礙。砷化氫、銅制劑農藥、毒蕈、蛇毒苯肼等許多藥物，可直接破壞紅細胞膜的穩定性，導致急性血管內溶血。急性溶血時，因大量紅細胞在血管內破壞，往往出現高熱、，腰背部，呼吸急促，煩躁不安，甚至發生周圍循環衰竭，可見血紅蛋白尿，尿呈棕褐色或色，嚴重病例常發生急性腎能衰竭。苯的硝基與氨基化合物、及亞硝酸鹽、、、氯酸鹽、、農藥、除草脒及高劑量均有直接或間接的氧化作用，使血中高鐵血紅蛋白明顯增多而形成高鐵血紅蛋白血癥。當血中高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10%時，可出現化學性青紫，但此時很少有臨床癥狀，與缺氧性青紫不同，后者發紺時均有明顯的缺氧癥狀。隨著血中高鐵血紅蛋白的增加，青紫的程度也隨之明顯，并逐漸出現缺氧癥狀；當血中高鐵血紅蛋白含量達血紅蛋白總量的20%~40%時，可出現、頭痛、胸悶等癥狀；當血中高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的50%時，可出現氣急、心悸、煩躁和；超過70%時則有生命危險。4.3.7 血管內凝血急性中毒伴發休克、溶血、及均可損傷細胞，誘發急性彌散性血管內凝血，、蛇毒可釋放促凝物質入血，毒蕈肝毒素引發肝損害也可啟動引起微血管內聚集，沉積，彌散性微，引起障礙和重要臟器損傷。急性彌散性血管內凝血可分為高凝期、消耗性低凝期和期。高凝期性明顯增高，血管內微血栓可造成相關臟器的功能障礙，通常同時發生1~2個或多個臟器，以皮膚粘膜、肺、腎和較為多見，最常見的是皮膚粘膜，引狀出血和壞死。血液內凝血因子被大量消耗和繼發性纖維蛋白溶解，會引起廣泛的自發性出血。皮膚、呼吸道、消化道、泌、顱內均可能發生出血。如病情進展，則出血逐步加重，并出現或休克狀態。患者血小板進行性下降，常低于50×109/L；凝血酶原時間長于對照3s以上；纖維蛋白原低于1.5g/L；3P試驗呈陽性或血清纖維蛋白降解物高于20mg/L。凝血障礙主要見于抗凝藥物及抗凝血所致急性中毒。類物及抗凝血殺鼠劑敵鼠均干擾維生素K的利用，致肝內凝血因子合成障礙。患者表現為出血傾向，常見全身各處自發性出血，如、、皮膚，呼吸道、消化道、泌尿道及其他出血，重要臟器大出血可導致休克或死亡。患者、凝血酶原時間均明顯延長，受影響的凝血因子含量降低。4.3.8 中毒性周圍神經病變中毒性周圍神經病變多發生于慢性中毒，急性中毒相對少見，由于其發生有相對較長的一段潛伏期，較多發生于急性中毒的恢復期，易被忽視，故應警惕之。有機磷、金屬鉈、類藥物以及氯代烴類急性中毒均可出現周圍神經病變。臨床表現一般均呈雙側對稱性發展，感覺和運能均受損。多從下肢開始并向上肢擴展，感覺障礙呈手套、襪子型，患者感覺或燒灼樣疼痛，有時可有過敏，繼之可出現肌肉壓痛和弛緩性，下肢常較上肢重，運動和感覺障礙可能不平行，有機磷所致者常較感覺障礙明顯，呋喃藥物所致者在先且較嚴重。顱神經也可受累，可發生，復視及等。腱遲鈍或消失。自主神經功能也可受累，日久后因肌和缺少運動而發生肌肉萎縮，肢體皮膚變薄、光滑、干裂、過多或。4.4 急性中毒的診斷急性中毒是毒物作用于機體，干擾和破壞人體正常的生理機能，引起病理變化，出現急性或亞急變的一類急癥。急性中毒的診斷主要依賴毒物的接觸史、中毒的臨床表現和必要的輔助檢查，毒物的接觸史是診斷的基礎，臨床診斷是推斷及診斷的主要依據，實驗室檢查則是確定診斷的必要補充。急性中毒的臨床表現復雜多樣，急性中毒的診斷需注意以下事項。4.4.1 病史毒物接觸史通過詢問患者或護送人員和現場調查了解中毒的毒類、中毒途徑、接觸毒物的量和時間、盡快確診和初步中毒程度。病史中要了解發病的癥狀、癥狀出現的順序、程度（輕、中、重）、病情進展情況、主要的診療情況，以及患者近期的思想、有無異常行為以及服藥情況等。了解既往健康情況以及所患疾病，從中分析疾病與毒物接觸的因果關系。此外，還應了解急性中毒的一些特殊發病特點：1、潛伏期長，指吸收毒物后經過一較長的潛伏期才嚴重病變，如急性光氣、氮氧化合物中毒，經過數小時后才發生肺水腫，稱為遲發性肺水腫；吸入某些后表現為輕度，2~3天后才出現嚴重中毒性腦病。潛伏期內如果處理不當，后果嚴重。2、病程中有早發和中毒的表現：某些毒物在機體吸收后，出現輕度的中毒癥狀，短期內緩解有可能被誤認為疾病已愈，但經過數日或數十現嚴重的晚發癥狀，這一緩解期稱為“”；& 3、急性中毒恢復期的遲發性病變。4.4.2 體格檢查除在緊急處理時要迅速、重點查體外，應全面查體，某些特征性的體征、癥狀可能會提供重要的診斷線索。4.4.3 實驗室檢查測定中的有害物質：例如血、尿、頭發、指甲、嘔吐物或首次洗胃內容物中的毒物和定量以及毒物的代謝產物。檢測某些生化指標或細胞的改變：如測定紅細胞或膽堿酯酶活力、高鐵血紅蛋白、、測定尿中或游離原、堿性粒紅細胞、點彩紅細胞等。4.4.4 常規生化檢查及相關的輔助檢查快速敏捷地收集毒物接觸史、重點查體分析病情、及時送檢并予以基本的急救治療措施，盡量做到不因收集診斷資料而延療時機，如有疑點可于開始急救治療后再追詢。全面調查，細致分析，考慮的診斷面由寬到窄，逐步縮小其范圍。如果已掌握了某種中毒的重要診斷線索后，還應考慮是否合并其他復合中毒的可能，如誤服農藥或藥物是單一中毒，還是復合中毒，亞硝酸鹽類食物中毒應注意是否伴有細菌性食物中毒。全面分析，不放過任何細節，反復追詢接觸毒物的可能機會，必要時應用的方法排除干擾，找出中毒的真正原因。動態診斷隨著病情的變化和收集毒物接觸史的深入，不斷原先診斷中可能存在的差錯和（或）不夠全面的診斷。性中毒尤其是因意外事故所至群體性中毒，除做分級處理，做到有秩序有重點的診療外，還應注意排除因素所致的偽中毒，識別中毒性，以免干擾正確的診斷。
4.5 急性中毒的實驗室檢查急性中毒的實驗室檢查可分為殘余毒物的、人體生物材料中毒鑒定、毒物代謝產物檢測、毒物所致病理產物（如硫化、氰化或碳氧血紅蛋白等）檢測和人體生理病理變化的實驗室檢查，必要時可做動物試驗以驗證和分析。其中有些檢查昂貴的設備和儀器，并非一般能全部擁有，因此必要時應將送交毒物檢測中心鑒定，但所需時間也較長。通物鑒定以及毒物的測定比較復雜，常需使用諸如氣相、氣液層析、波譜和原子吸收等高精尖儀器。目前，使用高效液相色譜儀進行一些毒物鑒定，如：有機磷類、類、毒品類、毒蕈類等。利用中毒者的血液、、均可做定性，也可以定量。為臨床上中毒患者的診斷與治療提供幫助。但是也有一些分子結構較簡單的毒物可通過簡單的化學方法加以認定，例如，某些毒物的抗體（如物）可通過放射免疫法予以鑒定。即便如此，仍然有許多毒物由于其致毒成分十分復雜，目前尚無可供使用的鑒定方法，故無法進行毒物鑒定。由毒物所致的病理產物變性血紅蛋白（碳氧、氰化、高鐵及）均可用分光鏡檢查其光譜并加以認定，有些也可以用簡單的化學方法做定性或定量檢測。由毒物引起的人體病理生理變化，如膽堿酯酶以及其他的改變，及臟器功能的改變等大多可以通過一般醫院的臨床、生化或其他實驗室檢查予以認定。實驗室檢查的結果對急性中毒診斷的意義各不相同，有些有確診價值（例如生物材料中檢出大量某種毒物或其代謝產物，殘余含毒物中有某種毒物等）；有些有很大參考價值（例如血清膽堿酯酶活力對有機磷及氨基甲酸酯農藥中毒，高鐵血紅蛋白含量對亞硝酸鹽或苯的硝基或氨基化合物中毒等）；有的僅僅具參考意義（如某些臟器功能的一般性改變如黃疸、溶血等）；& 此外，也有些中毒（如某些有毒動植物的中毒）目前尚缺乏有診斷價值的實驗室檢查方法。4.6 急性中毒的治療4.6.1 急性中毒的治療原則4.6.1.1 院前救助4.6.1.1.1 阻斷與毒物繼續接觸。經呼吸道的立即將患者撤離中毒環境（施救人員應注意自身的安全保護），至上風空氣清新處，注意保暖，解開衣扣，清除呼吸道分泌物，氣道通暢。必要時吸氧、機械輔助。&&& 經皮膚染毒的立即將患者撤離現場，脫去，用徹底被污染的部位。注意清洗頭發、甲縫、、皺褶等部位。清洗液忌用。酸性毒物可用堿性液沖洗，如肥皂水、3%“4%；堿性毒物可選用2%“5%、& 3%等清洗。不必一味強調劑的使用，切勿因配制而貽誤時機。沖的量往往比沖洗液的類型更為重要。有些毒物可經皮膚排出（如有機磷），應間斷清洗皮膚及，以防毒物重新經皮膚吸收。對特殊化學物如（石灰石）、四氯化碳、等，宜先用軟紙軟布拭去，再用清水沖洗。經口中毒者如患者清醒，可予以催吐。催吐方法簡便，能使化道的內容物嘔出。用或手指刺激患者咽腭弓和咽后壁引發嘔吐。或口服15~20ml，隨后喝水200ml，大部分能引出嘔吐。也可肌注，催吐快，效果好，但是有中樞神經系統抑制，并可產生頑固性嘔吐，應慎用。另外，由于硫酸銅毒性大，已放棄使用。&&& 經眼染毒者用大量清水或沖洗，至少5~15min，若是腐蝕性毒物更須延長沖洗時間，反復沖洗。必要時由指導沖洗。&&& 動物蜇咬中毒者應立即減少活動，切忌驚慌奔跑。盡快于傷口近心端5cm左右或距傷口上一個關節相應部位用繩索、布條、各種止血帶捆扎，以阻斷靜脈和淋巴回流為宜，防止毒物吸收。此止血帶每15～20min松開1～2min，以免肢體壞死。并由他人護送到醫院，待具備系列搶救條件后，方可完全停止扎帶。清洗傷口，如有毒牙、毒刺、毒針的及時挑出。吸引毒液的方法有拔、吸乳器、吸引器或口法吸吮。口吸吮法實施者要注意自身保護，避免。對傷口的處理還有燒灼傷口、破壞毒物，切開傷口，放血排毒。有條件的用冰敷傷口周圍組織，局部及全身應用藥。總之急救原則是根據現場的客觀條件，迅速、正確地處理傷口，盡早運用抗毒血清，及對癥支持治療。4.6.1.1.2 維持生命體征如者心跳、呼吸已經停止，應迅速實施正確有效的（ CPR），為進一步的救治贏間。4.6.1.1.3 及早使用特殊解毒藥主要指生產、運輸及使用已知毒物的企業醫療機構，有針對的儲備相關特效解毒藥，在現場急救中及時的使用。如氰化物中毒者，給予吸入，靜注亞硝酸鈉及，或肌注抗氰急救針（）；者，注射。4.6.1.1.4 及時由“120”運送患者發現中毒者，及早通知醫療急救機構，由專業人員護送，以便途中延續必須的救治措施，及時應對瞬息萬變的病情。4.6.1.2 清除體內未吸收的毒物4.6.1.2.1 支氣管肺泡灌洗術呼吸道吸入的毒物如各種毒氣、性及有毒固體顆粒，可早期應用促使其排出。用生理鹽水反復沖洗受損傷的肺組織，吸出肺泡內過多聚集的炎性細胞壞死組織及潴留的分泌物，對幫助氣道和肺組織恢復正常通氣及氧合功能，減輕炎癥反應有明顯的療效。肺泡灌洗同時可以阻止急性呼吸窘迫綜合征（ ）發生，減少肺纖維化等后遺癥。4.6.1.2.2 催吐參看院前急救。催吐在特定時間內效果可能優于洗胃。4.6.1.2.3 洗胃沒有證就是證。禁忌證：強腐蝕性毒物中毒、近期胃、上消化道出血、食道胃底靜脈曲張、、惡性心律失常。婦女慎用。方法：洗胃時間不必局限于胃6h排空的時間，有的毒物使胃腸減慢，或在飽食后、服毒量大，即使超過6h也應洗胃。洗胃按照“首次徹底洗胃，持續胃腸減壓，反復少量洗胃”的原則，先出后入、快入快出、出入量相近。在毒物未明確時，應保留第一次吸出的標本，留作毒物鑒定。對重度昏迷伴發紺明顯的患者，應先管插管，再下洗胃。選用較粗的胃管，以免側孔堵塞。應反復洗胃至洗胃液澄清、無味，一般約需3L~5L。洗胃液量大，應注意紊亂。因毒物在體內存在著胃一血一胃和肝腸循環，有的毒物又從胃粘膜分泌至胃中，可留置胃管，間斷洗胃。此管還有胃腸減壓、吸出壞死組織、監視有無消化道出血或繼發感染的作用。在洗胃時，應該同時進行其他搶救措施。可在洗胃后配合使用胃粘膜保護劑及抑酸藥。早期、足量、短程使用可增加機體耐受，保護重要臟器，減少形成，但使用不當會發生、繼發二次感染，妨礙傷口愈合，須謹慎使用。歷來認為口服腐蝕性化學物是洗胃的禁忌證，但不洗會使灼傷加重，導致日后胃瘢痕收縮狹窄，下降。故有人利弊，主張服時間不長、估計尚未穿孔者可酌情洗胃。實施洗用洗胃機，采用手工洗胃，用硅膠管最好，洗胃后須留置胃管，不要輕易換管。由于洗胃液進出迅速，酸堿放熱所至實際溫度不會太高，最好用等滲鹽水，每次注入量少于300ml。洗胃時一般采取左，置于高位，頭低于腰部，使位置低于喉頭，以減少胃內容物進入，減少毒物吸收，并防止胃液誤入。洗胃過程中，注意變換，輕輕，有利于清除皺襞中的毒物，否則會出現洗胃盲區。每次洗胃液灌入量以300～500ml為宜，量太大引起胃擴張，易致胃粘膜損傷、出血、穿孔等，并會將毒物沖入，增加毒物吸收。洗胃液灌入量太少，不易與胃內容物充分混合而排出。洗胃液的溫度以30℃~37℃為宜，水溫過高致血管擴張，加速毒物吸收，水溫過冷，刺激胃壁，促進胃腸蠕動，使毒物進入小腸，增加毒物吸收的機會，同時過冷引起病人寒戰，加重病情。對昏迷及不能合作的病人，按常規的胃管洗胃，食道內壁的毒物無法清除，會再吸收中毒。采用洗胃一洗食管一再洗胃的方法，即讓病人左側臥位，按常規插管洗胃，改半，將胃管頭端退至食管中上段，灌入洗胃液50m1～80ml繼續下插2cm，如此反復進行直至將胃管插入胃內，然后恢復左側臥位，繼續按常規洗胃，直至洗出液澄清無味為止。對飽餐后中毒，清醒的患者，應先行催吐，然后再插管洗胃，否則胃管管孔易被食物堵塞，影響洗胃效果。有的采取增加胃管側孔法，既在普通胃管的側孔上方3cm~5cm處，剪兩個與原來側孔相同的側孔，用砂紙磨平邊緣。應用時針對毒物的理化性質，選用適當的洗胃液，以免“火上澆油”。常用的洗胃液有：水、生理鹽水及0.45%鹽水，對毒物種類不詳最常用；1：00（1605、、、等中毒者禁用）；& 2%~4%碳酸氫鈉（中毒者禁用）；& 體積分數為0.001%~0.008%的液洗胃，增加了機體對洗胃引起機械損傷的耐受；還有、蛋清等。洗胃并發癥及預防：鼻腔、口咽、上消化道出血。原因：插管時患者不配合，操作粗暴，反復拔出或強行插入胃管；胃管對胃壁的直接機械損害；洗胃機的負壓過大造成損傷。預防：耐心患者取得其配合，插管動作要輕柔，技術嫻熟，用潤滑胃管；選用去甲腎上腺素洗胃；調整洗胃機正壓為0.04mPa，負壓為0.03mPa，防止壓力過大造成粘膜損傷。窒息、誤吸、。原因：體位不當、患者神志不清；胃管誤入氣道；洗胃液大量注入未及時吸出，導致胃內液體過多，引起反射性嘔吐，嘔吐物反流入氣道。預防：正確插胃管致胃內，昏迷患者洗胃前可先放置氣管插管，氣囊充氣后再予洗胃；洗胃過程中保持入出量的。、胃穿孔。原因：洗胃機管道漏氣造成顯示的壓力與實際洗胃壓力不符；胃內有食物時，胃管可被食物部分堵塞而形成活瓣，使液體進多出少。預防：洗胃機平時要定期檢查維修，確保安全可用；當液體進出不一致及時發現胃管內活瓣形成，可用洗胃機進行反沖，必要時更換被堵塞的胃管。水電解質紊亂、腦水腫、肺水腫。原因：使用清水洗胃；洗胃液量大、時間長；患者本身有心肺功能障礙。預防：估計洗胃液量大時，選用低滲液體或加入粘膜血管收縮劑（如去甲腎上腺素）以減少對洗胃液的吸收；對心肺功能不好者，洗胃同時適當使用劑。驟停原因：插管洗胃時刺激，反射性導致。預防：插管動作輕柔，盡量避免刺激咽后壁；密切觀察患者生命體征發現異常情況及時處理，隨時做好心肺復蘇準備。對胃管插入困難或插入失敗者可采用的措施有：喉鏡明視下插胃管、以氣管內導管為套管插管、食管鏡導入置管。亦有內鏡下洗胃，此法適用于、老年患者和有胃出血病史者。對有洗胃禁忌證或胃管無法插入者，也有主張胃造瘺或急診手術切開洗胃。剖腹洗胃還適用于深度昏迷置管失敗或置管有可能發生心臟驟停者，合并胃出血或懷疑胃穿孔者，飽餐后服毒堵塞胃管致洗胃失敗者，水腫、痙攣致胃管無法插入者。因剖腹洗胃可致手術，也是一次，并可增加腹腔污染及并發感染的機會，故應權衡利弊，嚴格掌握適應證。4.6.1.2.4 導瀉口服或洗胃后經胃管注入導，促進腸內殘留毒物排出。常用的有5%500ml，或20%500ml+5%等滲500ml，或15~30%。、導瀉效果確切，可酌情使用。嬰和心血管系統不穩定者，慎用瀉藥。硫酸鎂不適用于腎功能衰竭或有中樞神經抑制的患者。多次大劑量使用滲透性瀉藥可引起低血壓、低血容量休克。藥于脂溶性毒物的導瀉，以免增加吸收。4.6.1.2.5 灌腸此法對吸收的毒物最為適合，亦用于清除誤用毒物灌腸或從納入毒物等。用溫水、肥皂水、鹽水高位灌腸1~2次，100~200ml/次。近年有全腸道灌洗法，使用非吸收性，如引起大量腹瀉，快速有效地清除全腸道毒物，通常從滴入4～6L液體。這種方法適用于大量攝入毒物，又不能用催吐或清除者，如，含鐵等。4.6.2 促進已經吸收毒物的排泄4.6.2.1 利尿加大量，增多循環血量，提高腎的血流，可增加毒物的自體排出。適用于溴化物、苯丙胺類、類，對下列毒物利尿效果差：短效和中效、（）、（異眠能）、吩噻嗪、、對乙酰氨基酚（）、等。利尿對大多數毒物是無效的，還易引起水電解質紊亂。大量輸液還會加大心臟負荷，引起肺水腫、腦水腫。且腎功能衰竭者利尿無效。隨著血液凈化的技術的發展，臨床上并不提倡積極利尿。4.6.2.2 血液凈化血液凈化技術是指把患者血液引出體外并通過凈化裝置，除去其中某些致病物質，凈化血液，達到治療疾病的目的一系列技術，包括、、、、、分子吸附在等。自1955年Schriener首次報道用血液透析治療一例大劑量中毒患者以來，血液凈化技術已經成為現代急性中毒救治的重要手段。隨著對，毒物和血液凈化的深入研究，血液凈化已不僅僅局限于清除毒物，同時還有維持替代重要臟器功能（主要是腎功能）、維持穩定的作用。4.6.2.2.1 影響毒物清除的因素（1）分布容積：它代表毒物在血管內、外分布的比例。與組織結合率高的物質（如，三環，），分布容積很大，說明它主要分布于血管外，因此血液凈化后可明顯地一過性降低血中濃度，但由于組織中毒物向血中轉移血中濃度又會上升引起病情””，此時采用CBP是不錯的選擇；而對分布容積則較小（一般小于1L／kg），即毒物在血液中的含量高于存在于機體的含量，則能通過血液凈化技術被有效地清除。（2）蛋白結合率：是指毒物在血液中與各種結合的能力。毒物無論在血液中還是在組織是以游離型和結合型兩種形式動態平衡存在的。游離型是毒物的活性形式，能通過對流和彌散清除。反之，結合型是毒物的儲存形式，不易被清除。一般來講，脂溶性高的毒物蛋白結合率高，水溶性高的毒物蛋白結合率低。與血液中蛋白結合率高的物質（如，苯妥英鈉）主要分布于血管內。（3）毒物的分子量大小：毒物分子大小決定是否能通過器膜、濾過器膜、器膜。大多數化學物質的分子質量小于5200D能很快通過高濾過器膜。4.6.2.2.2 急性中毒的適應證（1）毒物對內環境有嚴重影響，血液中濃度達到或超過致死量。（2）毒物或其有毒性作用的代謝產物能被排出，且應用此法后清除毒物的速度超過清除毒物的速度。（3）毒物吸收量大，尤其是有遲發性毒性作用的毒物，如甲醇，、百草枯。（4）肝腎心功能不全，阻塞性氣道疾病等正常清除毒物的機能受損害。（5）有昏迷，肺換，，低血壓等并發癥，經積極對癥支持治療，仍進行性惡化。4.6.2.2.3 急性中毒的禁忌證（1）嚴重感染。（2）嚴重。（3）嚴重的心功能不全。（4）嚴重出血傾向。（5）高血壓者收縮壓超過220mmHg。但隨著該技術的不斷改進，上述各點不作為絕對禁忌證。4.6.2.2.4 方法我們使用血液凈化的情況是毒物排出的增加使其血濃度發生變化，使和組織細胞中毒物濃度下降，進而縮短病程使患者。血液透析：血液透析是利用彌散的原理，溶質在半透膜兩側濃度差的驅動下從高濃度一側向低濃度一側移動。適用于透析子、水溶性不與蛋白或其他成分結合的毒物，還可滿意調整水、電解質，。與蛋白結合緊密的毒物，毒性作用不可逆的毒物及處于嚴重休克狀態中的患者不適宜血液透析。能被透析清除的毒物和藥物：鎮靜巴比妥類、、、、苯妥英鈉、、、、安眠酮、類抗抑郁藥苯丙胺類、三環類、降壓藥、醇類、甲醇、、乙二醇解熱鎮痛劑抗藥、鹽、非那西丁類、、、、、、異煙肼、金屬類砷、銅、鎂、汞、鍶鹵素化合物氟化物、碘化物其他硫氰酸鹽、（鉀）、苯胺、、四氯化碳、、、地高辛、環磷酰胺、氨甲喋呤、等腹膜透析：腹膜透析具有和血液透析相同的原理，能被透析出的毒物和藥物基本與血液透析相同，適應證也基本相同，但透析效率較差，僅為后者的1/8~1/4。但腹膜透析有自身的優勢，血液透析只能清除小分子物質，腹膜透析還能清除分子量較大的中分子物質，腹膜透析操作簡便，連續性使用高，一般不易出現毒物濃度和中毒癥狀的“反跳”。腹膜透析無需，無需抗凝，因此適用于血流動力學不穩定及有出血傾向的患者。當進行迅速血液透析困難時，例如幼兒中毒患者，給予延長的腹膜透析是有價值的輔助方法。此外在中加入吸附劑如、脂肪等可提高透析效果。近年來腹膜透析對炎性介質的清除受到關注。腹膜透析：腹膜透析的并發癥最常見，在操作過程中要嚴格；肺部的并發癥有、、；還有代謝障礙；腹痛、；其他如疝、器水腫等并發癥。腹膜透析的禁忌證：①近期內腹部手術；②腹腔有粘連；③腹膜炎、或腹腔內有炎癥；④性或腹壁感染；⑤嚴重的肺部疾病、循環系統障礙。血液灌流（血液灌注）:血液灌流是借助體外循環，將患者血液流經含吸附顆粒的裝置，使血液中物質被吸附清除后再將血液回輸體內達到血液凈化目的的方法。此法對去除分子量大、脂溶性高、與蛋白結合緊密的物質效果好，適用于不可透析或透析效果不如血液灌流的毒物中毒。目前認為血液灌流對神經安定藥如巴比妥類或安定類中毒搶救效果最好，遠超過血液透析，其他血液灌流比血液透析清除率高的藥物或毒物包括：鎮靜催眠藥、抗精神失常藥、解熱、心血管藥、、有機磷農藥、滅鼠藥及等。操作時，一般灌流時間為1~3小時，3小時后灌流器吸附毒物已趨飽和須更換新的灌流器。血液灌流最大的缺點是不能維持機體水、電解質及酸堿平衡。血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二價陽離子等也能被吸附而從機體排出，引起相應的血液灌流，臨床運用中應予以補充。目前在研究采用抗體的吸附劑，以特異性清除某種物質，如包被地高辛抗體清除地高辛。血液灌流亦不能糾正毒物引起的病理生理改變，與解毒藥的使用不同，故不能替代特殊對癥支持治療等措施。血液濾過：仿腎小球濾過的原理設計，用濾過好的透析器，在跨膜壓力作用下濾出血漿中的液體，達到清除的目的。對小分子的清除能力遜于透析，對中、子的清除能力優于透析。被報道曾用于鐵、鋁、鋰中毒及地高辛、百草枯、萬古霉素、抗類藥物、等，然而沒有可靠的報告涉及毒理學或臨床改善的依據。血液濾過費用昂貴，故不常用于透析毒物。血漿置換和：血漿置換是將患者體內含有毒物的血漿分離出來棄去，同時補充等量外源性血漿，達到血液凈化目的的方法。理論上可清除存在于血漿中的任何毒物，清除范圍比透析廣，并可補充正常的血漿成分，特別適用于與蛋白結合率高（有學者建議結合率大于80%，分布容積小于0.2L/Kg），其他血液凈化方法效果不佳的毒物清除。對鉻酸和鉻酸鹽、鎮靜催眠藥、、重金屬中毒、、阿司匹林以及敵敵畏等均有效。此法所需血漿量較大，一般在4小時內換3~4L血漿，費用較高，故亦用雙模式血漿分離器，可回收白蛋白，減少消耗。換血療法是放出患者體內含有毒物的血液，補充以同等數量的正常血液，改善全身狀態。選擇兩側對稱靜脈，一側，一側放血，放血和輸血的速度需相等，一般20~30小時換血500ml，根據病情決定換血總量。輸血量占全身血量一半、二倍、三倍時，實際換血率分別為39.4%、86%、95%。患者可用緩慢抽血或注射血液，每次lOml。血液可用于嚴重的血管內溶血和甲基血紅蛋白血癥，尚可用于一氧化碳，砷化氫中毒及嚴重巴比妥類中毒。換血療法較透析法簡單，不需要特殊設備，一般醫師能掌握，缺點是需血量較大，易發生及其他并發癥，此法已少用，但在無特效抗及其他有效排除血中毒物的情況下仍可使用。血漿置換和換血療法的主要并發癥有：①進出不平衡，導致心血管系統并發癥。②感染，如肝炎、等。③電解質紊亂，如血鉀增高、血鈣降低等。④出血、溶血、血小板減少及毛細血管脆性增加。⑤過敏反應。⑥減少。4.6.3 解毒劑的應用解毒藥可分為一般解毒劑和。前者為非特異性解毒劑，如、、蛋清等，可用于多種中毒，但解毒不強。特效解毒劑是根據某種或某類毒物的毒理機制所采用的具有特異，或拮抗其毒理作用的藥物，專一性好，效力強。如重金屬中毒、高鐵血紅蛋白血癥、有機磷中毒、氰化物中毒、類、茚滿二酮類的特效解毒劑。這些藥物雖然有較好的解毒效果，但必須及早準確使用。其用藥指征、方法、用量詳見本書有關條目。同時必須注意，避免因過渡依賴特效解毒劑而忽視對癥支持治療而使整體救治“功虧一簣”。4.6.3.1 一般解毒劑的應用吸附劑活性炭具有顆粒小表大的特點，是安全可靠的吸附劑。它與毒物非特異性結合為復合物使之不能吸收。可用于許多經口的中毒的患者。如、巴比妥類、嗎啡類、水楊酸類、三環類抗抑郁藥、苯酚、。毒菌等。活性炭吸附不良或無效的物質：酚類、乙二醇、碳氫化合物、重金屬、鋰、鐵、有機磷類、氨基甲酸酯類、、酸類、苛性堿、非水溶性物質。用量：成人50~1009，兒童按1~2g/Kg，加水制成混懸液，口服或經胃管灌入，之后再吸出，反復多次。活性炭可與溶液或一起服用，前者使活性炭加速通過腸道，后者使患者易于接受，也可在洗胃后置30g于胃中。活性炭的不良反應少。除外觀差外，罕見的有大劑量使用可引起小腸阻塞；誤吸入肺可引起嚴重的并發癥。每100g皂土或（又稱土）可吸附百草枯約6g。百草枯遇堿分解，漂白土和皂粘土可使之失活。在洗胃后灌入15%~30%漂白土、& 7%皂土或活性炭懸液，配合使用2%~4%的碳酸氫鈉溶液，并給予適合的瀉藥，如硫酸鎂口服以加速排出，& 2~4h／次。口服后2h內清除毒物療效最好。皂土、漂白土單次灌服量不宜過大，如超500ml多嘔吐排出，這可能與胃粘膜受損有關，可少量，保證吸附效果。百草枯中毒的下若無白陶土或皂土，亦可用普通粘土經紗布后，服用泥。沉淀劑沉淀劑釋使胃腸物成為不溶性物質，降低其毒性，阻止或減少其吸收。一些毒物可使用相應的沉淀劑如下碘：用75g配1L水成混懸液洗胃，至無藍色洗出液為止。汞化物：用甲醇化次硫酸鈉，把氯化汞和其他汞鹽還原為金屬汞，降低，使之不易吸收。磷：用0.1%~0.5%硫酸銅溶液洗胃，使其變為不溶的磷化銅。可溶性鋇化物：用30~60g硫酸鈉或硫酸鎂口服，使之成為不溶性的。鉈中毒：用，鉈可置換普魯士藍的鉀，形成不溶性的鉈鹽。或使用使變為不溶的碘化鉈。氟化物、：用10%氯化鈣5ml加水至1L或15%洗胃，與氟結合形成氟化物。且可糾正中毒所致的。鐵化物：用碳酸氫鈉溶液洗胃，把亞鐵離子變為碳酸亞鐵，后者難以吸收。洗胃后可把200~300ml碳酸氫鈉溶液留在胃內。砷化物：用新配置的氫氧化鐵溶液，與砷形成不溶性的鐵，不易鋇吸收，每5～lOmin服10～20ml，直至嘔吐。銀鹽：用O.9%溶液洗胃，使其形成無腐蝕性的氯化銀沉淀。另外鞣酸使重金屬發生沉淀、與奎寧、作用形成沉淀、石灰水與作用生成草酸鈣。皮膚粘膜接觸的毒物或口服后未被吸收的毒物，可用中和的方法使毒物。攝入強酸可用弱堿中和。如60ml或60ml，但忌用碳酸氫鈉；而強堿則可用食醋、桔子汁中和，但碳酸氫鹽攝入者禁用。高錳酸鉀溶液（0.02%~0.03%）、（0.3%）可使毒物氧化失效。如可用于生物堿、、士的寧、部分有機磷的解毒。保護劑牛奶、蛋清、、米湯、等能減輕腐蝕性毒物的腐蝕作用，保護胃粘膜免受毒物刺激，并延緩毒物的吸收。大量服用有稀釋沖的作用。4.6.3.2 特殊解毒劑的應用4.6.3.2.1 金屬解毒劑（絡合劑）（1）鈣依地酸二鈉鈣系氨基多羧酸類，與多種重金屬離子絡合形成可溶性復合物，由組織釋放到細胞外液，通過腎小球過濾，由尿排出。適應證：鉛及其，錳、銅、鈷、鉻、鎳、釷、钚、鈾、釔等中毒。對有機鉛中毒無效，此時可用硫。用法用量：0.5~1g/次，稀釋后靜脈緩慢注射，1/d，3d為一療程，常用2~4療程，兩個療程間隔3~4d。或用0.5g加1%2ml，稀釋后作深部肌肉注射1/d，療程參考靜滴。也有0.25g肌肉注射，& 1~2/d，隔日用藥。小兒用法：治療鉛中毒，25mg/Kg/d，靜脈用藥方法參考成人。治療急性鉛腦病12.5mg/Kg/d，2/d，療程3~5d。依地酸二鈉鈣使細胞外液鉛轉移到血中，可加重中毒性腦病，因此同時應用，4mg/Kg/d，每4~6h一次。不良反應：一般輕微。有全身乏力，，心悸，惡心，食欲降低等。超過50mg/Kg/d對腎臟有損害，有腎臟病患者慎用。個別出現過敏反應如、發熱、惡心、嘔吐、肌痛周身不適等，或出現類似缺乏的臨床表現。還可絡合鋅，用藥時要監測血鋅的水平。（2）二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣（、）二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣（促排靈、噴替酸鈣鈉）系氨基多羧酸類金屬絡合劑，解毒機制與依地酸二鈉鈣相似，絡合后的復合物穩定性較大。適應證：鉛及其無機化合物、鐵、鋅、鈷、鉻等中毒，加速釷、鈾、钚、釔、鍶、鐠等放射性自體。用法用量：每次0.5~1.0g，溶于250ml生理鹽水中靜脈滴注，1~2/d，連用3~5d，間隔2~4d為一個療程。或肌肉注射，每次0.5g，療程相似。亦有隔日一次。每周三次。小兒按25mg/Kg/d給藥，用法參考成人。不良反應：常見皮膚瘙癢、紅斑、、潰瘍等。少數病例有頭暈、乏力、惡心、食欲減退、等。本品有，孕婦禁用。不良反應可能與本品絡合體內鋅有關。（3）鋅促排靈鋅促排靈主要用于放射性核素的排泄，因排鋅作用不強，故不良反應明顯減少，效果與二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣相似，可用于肝腎疾病患者。用法用量同促排靈。（4）二巰丙醇鈉適應證：、砷、汞、銻化物中毒，也用于銅、鎘、鈷、鎳中毒。用法用量：重癥首次29，用生理鹽水或10%稀釋緩慢靜脈注射。以后lg/h，連用4~5次，再后1~2/d，連續3~5d后酌情減量或停藥。輕癥每次19，緩慢靜脈注射，& 1~2/d，連用3~5d。不良反應與注意事項：不良反應一般不嚴重，有、惡心、嘔吐、乏力、少數可發生。本品水溶液不穩定，不可靜滴，肌內注射可至深部。4.6.3.2.2 高鐵血紅蛋白解毒劑（1）、亞甲藍適應證：亞硝酸鹽、多種工業毒物（苯胺、硝基苯、苯肼、多種等）、藥物（、、非那西汀）等引起的高鐵血紅蛋白癥。解毒機理：上述毒物使血紅蛋白的二價鐵變為三價鐵，而成為高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白無攜氧能力，導致機體缺氧，。6一磷酸葡萄糖脫出的氫經還原型輔酶Ⅱ傳給美藍，使之變成白色美藍，白色美藍能使高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白，白色美藍本身又變為美藍，如此循環反復。用法用量：亞甲藍1~2mg/Kg加入25%葡萄糖溶液（1%溶液0.1~0.2ml／Kg），緩慢靜脈注射。1~2h后如果發紺不退，可按原劑量或半量再注射一次，以后視病情2~4h重復靜脈注射。不良反應及注意事項：注射太快可出現惡心、嘔吐、腹痛、尿道。一次注射量不超過200mg，24h不超過600mg。大劑量美藍是高鐵血紅蛋白形成劑，生成更多的高鐵血紅蛋白。附：大劑量亞甲藍10~20mg/Kg加入葡萄糖溶液400~600ml，（ 1%~2%ml/Kg）緩慢靜脈注射，適用于氰化物中毒。上述兩種劑量、適應證不可混淆。（2）可直接作用于高鐵血紅蛋白，使之還原，但療效不及美藍迅速徹底，二者合用有。適應證：同亞甲藍。用于治療輕度高鐵血紅蛋白癥，或作為重度高鐵血紅蛋白癥的輔助治療。用法用量：每次200~300mg，口服，& 3~4/d。或每日mg加入1%葡萄糖溶液500ml內，靜脈滴注，& 1~2/d。不良反應與注意事項：潰瘍病忌大量口服，忌與或堿性藥物使用。有報道，維生素C每日用量超過5g時，可導致，故癥狀好轉后應及時減量。4.6.3.2.3 抗膽堿能和膽堿酶復能劑（1）適應證：有機磷農藥、氨基甲酸酯、軍用、毛果云香堿、等中毒。主要拮抗M-受體，解除毒蕈堿樣中毒癥狀。用法用量：有機磷中毒：首劑量，輕度中毒1~4mg，皮下或肌肉注射；中度中毒4～lOmg，靜脈注射；重度中毒10~20mg，靜脈注射。隨后根據病情，多次重復給藥，輕度0.5~l.O中度1.0~2.O重度2.0~3.Omg，達到阿托品化。既瞳孔較前擴大，，皮膚，顏面潮紅，肺部濕噦音消失及心率加快。：輕度每次1~2mg靜注，& 30min重復一次，或0.5~l.Omg口服，& 3/d。中重度參考有機磷農藥中度中毒。不良反應及注意事項：阿托品的有模糊、、尿潴留、心動過速、嚴重者有抽搐、呼吸癱瘓．、、冠狀動脈功能不全、者禁用或慎用。出現阿托品中毒者，立即停藥，并給與相應的處理。對阿托品的評價：有機磷農藥中毒的搶救，的基本方法是以M受體拮抗劑阿托品為主，關鍵是達到早期足量阿托品化，而阿托品化是主觀和性很強的指標，近年臨床濫用阿托品現象極為嚴重。特別是基層醫院的醫師強調阿托品的應用“寧多勿少，寧可中毒，不可不足”以致阿托品的用量愈來愈大。因而阿托品過量、阿托品中毒、屢見不鮮，國內文獻報道由阿托品中毒死亡的患者則占AOPP死亡的18.8%，說明用阿托品治療AOPP（如掌握不當），并非理想藥物。況且阿托品僅有較好的抗毒蕈堿（M）樣作用，對抗（N）樣和中樞神經系統癥狀的作用較差或無明顯作用并且對M1、M2、M3受體均有作用（無選擇性），所以其療效和許多不良反應常同時出現。（2）奎醚（長托寧、長效托寧）（2）鹽酸戊己奎醚（長托寧、長效托寧）系新型，具有選擇性M1、M3和N1、& N2受體對中樞和外周均有很強的抗膽堿作用，而對M2受體無明顯作用，可有效避免阿托品因缺乏M受體亞型選擇性所致的心動過速與阻斷突觸前膜M2受體調節功能，這對合并有和的患者的治療非常關鍵。用于救治有機磷農藥中毒能有效全面對抗毒菌堿、煙堿和中樞神經系統癥狀，且外周抗M膽堿作用強于阿托品。與阿托品相比，用量少，起效快，長，毒副作用小。根據中毒輕中重不同，首劑分別給長托寧1~2mg，2~4mg，4～6mg。之后半小時視病情追加半量達到“阿托品化”后，減量維持，一般0.5~2.Omg/次，每8~12h -次。不良反應少，僅有口干、煩躁、譫妄等，減量或停藥后好轉。長托寧可以很好地對抗有機磷毒物引起的驚厥、中樞呼吸衰竭和其他外周中毒癥狀，具有很高的臨床應用價值。長托寧在多方面明顯優于阿托品，并有取代阿托品的趨勢。（3）適應證：有機磷農藥、軍用神經性毒劑，主要用于解除煙堿樣中毒癥狀。但對，敵百蟲，敵敵畏、樂果、甲氟磷、丙胺氟磷、等的中毒效果較差，對氨基甲酸酯殺蟲劑所抑制的膽堿酯酶無復活作用。用法用量：成人靜脈注射每次0.5~I.Og，視病情需要可重復注射，小兒常用量靜脈注射每次20mg/Kg。不良反應及注意事項：靜脈注射速度過快，用量過大可引起、視力模糊、復視、動作不、心率加快等，口中苦味和腫與碘有關。對碘過敏者禁用本品，改用或。（4）解磷注射液系將與膽堿酶的復能劑合二為一，在現場急救中應用方便。每安瓿2ml內含阿托品3mg、氯解磷定400mg、3mg，肌肉注射，輕度中毒1/2~2支，中度1~2支，重度2~3支。但不可局限于，應根據病情分別用阿托品和氯解磷定，6歲以下兒童不要使用，可按體重計算，分別給予解毒藥。4.6.3.2.4 氰化物中毒解毒劑氰化物中的氰離子與細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，使組織細胞不能利用氧，而形成內窒息，產生神經系統及全身各組織缺氧。（1）亞硝酸異戊酯系高鐵血紅蛋白形成劑，在體內形成高鐵血紅蛋白，與細胞色素氧化酶競爭氰離子，恢復酶的活性。適用于氰化物中毒，、，及含的有毒植物、等有機腈化合物中毒。用法用量：取亞硝酸異戊酯安瓿一支0.2ml，壓碎于紗布中吸入，每次15秒，每隔2～3min 一支，一般不超過5支。隨即準備靜脈注射亞硝酸鈉。（2）亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉適應證同亞硝酸異戊酯，在吸入亞硝酸異戊酯后，& 3%亞硝酸鈉10～20ml緩慢靜脈注射，隨即25%硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。不良反應與注意事項：亞硝酸鈉可引起頭暈，心悸、甚至發生抽搐。硫代硫酸鈉可引起頭暈乏力、惡心嘔吐。二者連續序貫使用，不可混合使用。（3）其他此外羥基鈷維素（即維生素B12a）和氯鈷維素，和也可用于氰化物中毒。4.6.3.2.5 其他特效解毒劑（1）一一嗎啡，阿片類，，麻醉藥（2）一一過量毒（3）鈣劑一一，鈣拮抗劑，鈣離子通道阻滯劑（4）——茚滿二酮類殺鼠劑，類殺鼠劑（5）（）一一急性苯、汽油、酚中毒（6）新斯的明一一去極化肌松藥，，三碘季胺酚（7）（）一一巴比妥類，格魯米特（導眠能），水合氯醇等。4.6.4 對癥支持治療毒物進入機體后，造成嚴重病理生理狀態，患者臨床過程兇險，若不積極處理必將造成病人痛苦，甚至喪命。對癥支持治療，可解除毒物引起的主要病變，病情發展，保護重要器官，促使其功能恢復，并減輕各種癥狀，幫助病人渡過難關。不管什么類型的毒物中毒，對病情危重的均應給予呼吸和循環系統支持。有條件的應在重癥監護室（ ICU）進行搶救。目前很多毒物尚無，因此對癥支持治療在急性中毒救治過程中成為重要一環，甚至是唯一的方法。4.6.5 氧療人類認識和利用治療缺氧性疾病已經有200多年的歷史。人們相繼發明了面罩法吸氧和鼻導管法吸氧、和呼吸機，這些共同的特點是通過呼吸道吸入比空氣濃度高的氧氣，治療缺氧性疾病。近年來又有了高氧液療法、光和體肺氧合療法，為無法及時開放氣道或氣道開放困難以及嚴重的患者提供另外一條有效的給氧途徑。（一）吸氧院前急救中，主要是用小氧氣瓶、通過鼻導管或面罩給氧，給氧濃度一般在40%~60%，氧流量一般控制在6~10L/min為佳。（二）對中毒嚴重導致呼吸抑制甚至呼吸停止的患者，應盡快行無創或有創機械通氣。通氣模式一般采用輔助／控制模式。同時給予壓力支持，維持有效的，以提高氣／血交換量。（三）療主要是在高壓氧環境下，機體通過呼吸和大量將氧攝入，然后通過肺泡和毛細血管彌散進入血液，使血液的含氧量增加，改善機體細胞缺氧狀態。高壓氧療并非一氧化碳中毒治療的全部，但對一氧化碳中毒的療效肯定，原則上患者不宜在沒有高壓氧艙的醫療單位久留。高壓氧療經過三個階段：升壓階段，20min；穩壓階段，在2~3個標準壓下，吸氧60min，中間休息10min；減壓階段，20～30min。共歷時120min。危重病人需有醫護人員陪同入艙，以便隨時采取必要處理。高壓氧療的禁忌證：相對禁忌證為嚴重、高血壓（血壓& 160/100mmHg）、急性、、（&800度）和三個月內等。絕對禁忌證有、，顱內出血，急性百草枯中毒。高壓氧療的副作用有：、氣壓傷等，預防的重點使規范操作。（四）高氧液療法是以臨床常用液體（如5%葡萄糖、生理鹽水、等）為基液，利用光化學溶氧技術，使常規液體內的提高5~6倍后，直接輸脈，不依賴血紅蛋白的攜氧能力，通過提高血漿中的氧分壓和，以的方式向組織細胞供氧，且彌散半徑擴大到55μm。制備高氧液的設備體積小，操作簡單，安全可靠，效果滿意，可推廣使用。（五）光量子血療是利用照射紅細胞，使細胞表面電荷發生改變，細胞膜氣體通透性增加，紅細胞易于氧結合，顯著增加，進一步改善組織缺氧。光量子血療設備簡單，易于操作，一般基層可開展。尤其在無高壓氧艙或高壓氧艙治療禁忌證的情況下使用，是供氧的一種有效的重要手段。（六）體外膜肺氧合治療是通過靜脈插管至右心房，將靜脈血引入氧合器進行氧合以提高氧分壓，然后回輸。重度中毒患者，呼吸受到抑制，呼吸道分泌物增加，肺間質水腫，下降，既是有足夠的氧壓，也呼吸進入肺泡，進行氣體交換供組織利用。通過體外膜肺氧合治療，可使氧分壓升高，同時通過氧合器也為有害氣體的排出增加了一條途徑。但此法較復雜，設備條件要求較高，限制了廣泛應用。4.6.6 生物一心理一社會的新醫學模式許多急性中毒的原因是自殺，因此在救治期恢復期要積極的給予開導，避免二次中毒。隨著群體事件、突發公共衛生事件的增多，如大面積多人食物中毒、惡性投毒、工礦毒物泄漏中毒、恐怖襲擊及局部軍用毒劑的使用，容易使患者留下。醫護人員對之進行身體救治的同時進行、心理護理，可減輕中毒后遺，必要時需請心理醫師協助治療。4.7 急性中毒的預防4.7.1 生活性中毒的預防對日常食物中毒的預防，要從食品的購買，存放、烹調、食用幾個環節上預防。購買一盡量到正規的商場購買符合的經檢疫的食品。不購買過期變質的食品。由于不法商販的唯利是圖，外觀光鮮的并不是最好的選擇，如毒，腌制的肉制品。存放一一般放在陰涼的地方，夏天放入冰箱中。清除過期變質的食物，如的。烹調一烹調前注意清洗食物，現在要注意水果、蔬菜的農藥殘留問題。烹調過程中根據食物的種類徹底的加工煮熟，如、、等豆類。食用一不吃存放太久的熟食，從市場上購買的熟食也應加熱后食用，涼拌尤應洗凈后食用。此外還應注意各種食物同時食用的。用來歷不明或未經鑒定的食物，如，野果、各種不明貝類，死亡原因不明的動物。食用有毒的動植物，應由專業廚師烹調，如河豚魚。兒童是急性中毒多為誤服，主要的預防措施是加強教育引導。保管好家庭日常化學品、藥品，放在兒童不可觸及的地方，或鎖于箱柜中。家中如有障礙、精神異常者，也應加強此類物品的管理。自己服用、品，最好經充分了解或在醫師指導下使用。在動物蜇咬的預防方面以不主動激惹動物為原則。在進入有毒動物活動區（山區、竹林、灌木叢、雜草地，海洋、湖泊等），事先了解這些動物的生活習性，如“打草驚蛇”將蛇趕跑，不“捅”，亂掏樹洞地洞。穿戴好帽子，厚衣厚鞋，或特殊防具。亦有在身上涂抹特殊的藥物以驅趕動物。攜帶抗毒血清，當地蛇藥等以備急救。4.7.2 藥源性中毒的預防預防的主體是醫護人員，首要是提高認識，廣博知識。在用藥過程意：患者的特殊病理生理狀態及基礎疾病（包括此次急性中毒打擊引起的），如腎病、肝病、血流動力學改變；不同生理時期的藥動學學的改變，如、兒童、妊娠、老年性改變、；等。在急性中毒救治過程中，掌握藥物使用的適應征，足量、適時使用（特別是靜脈給藥的劑量、速度）；注意禁忌證，避免過量使用，“矯枉過正”。此外在門診、出院帶藥的患者，醫師和藥師應認真說明藥物的服用方式。嚴格執行銷售（尤其精神藥品），制度上防止購用過量藥物。4.7.3 職業性中毒的預防職業性中毒的預防原則是按要求實施。（一）突出第著重從上預防，改進生產技術措施，，工藝管理，加強對有毒物品的管理。（二）加強第預防為主。對工人實施健康監護，職業安全管理。（三）做好第三級預防第三級預防是處毒事故，對中毒者積極治療，促進。5 參考資料 [1] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2010）[M].北京：科學出版社，2011.相關文獻
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