罗方1 胡江平2（ 1 郑州市中心医院 河南郑州 4 5 0 0 0 0 ； 2 郑州市中医院 河南郑州 4 5 0 0 0 0 ）
【摘要】目的 观察津力达颗粒联合诺和龙治疗2型糖尿病的辅助降糖疗效以及对胰岛功能的影响。方法 选择2 型糖尿病患者150例，观察津力达颗粒联合诺合龙为治疗组，诺合龙为对照组，治疗6个月评定疗效。结果 治疗组治疗后空腹胰岛素（FINS）、餐后1h、2h（PINS1h、2h）血浆胰岛素水平均升高，但 FINS1h与对照组比较有显著差异（P＜0.05）。治疗组治疗后HOMA－&增高明显，HOMA－IR 明显下降，血糖达标的时间及诺和龙每日用总量均低于对照组，有显著差异(P＜0.05)。结论 津力达颗粒辅助降血糖效果明显，且能减轻胰岛素抵抗并能延缓胰岛&细胞功能衰退。
【关键词】 津力达颗粒 2型糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛&细胞功能
【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】（7-01
&&&&&&& 2型糖尿病由于胰岛素抵抗持续存在,胰岛&细胞功能随着病程发展呈进行性下降,在确诊糖尿病时,许多患者的&细胞功能仅保留50%,在6年时仅存25%,10年后仅有正常的10%左右[1],因此,如何早期保护2型糖尿病患者的胰岛&细胞功能,减轻胰岛素抵抗就显得尤为重要。我们观察了津力达颗粒联合诺和龙对2型糖尿病患者血糖及胰岛素敏感性的影响,现将结果报告如下。
&&&&&&& 1 资料收集和方法
&&&&&&& 1.1 临床资料　本组150例均为住院与门诊病例,符合1999年WH O糖尿病诊断标准[1],病程在2年以上, 经糖尿病饮食控制、运动,血糖仍不能达到理想标准,即FPG&8.0mmol/L,2hPG&11.1mmol/L,HbA1c&7.5%。随机分为两组。治疗组85例,男43例,女42例, ,对照组65例,男31例,女34例,对所有研究对象进行糖尿病教育,饮食和运动相对固定。两组患者的年龄、病程、血浆胰岛素释放试验、FPG、2hPG、HbA1c、BMI均无明显差异。
&&&&&&& 1.2 治疗方法　入选病例在糖尿病饮食、运动相对恒定，治疗组采用津力达颗粒(国药准字Zg,1d3次饭后服;诺和龙3～12m g/d,分3次饭前服。对照组诺和龙3～12m g/d ,分2～3次饭前服。两组降糖药的剂量调整使血糖达到FPG & 6.1mmol/L, 2hPG & 8.5mmol/L,观察期为6个月。治疗前及治疗过程中每周 2 次血糖(京都牌血糖仪指尖血糖值)监测，三个月复查糖化血红蛋白，6 个月后复查静脉空腹、餐后 2h 血糖，血脂，糖化血红蛋白，血浆胰岛素释放试验、肝、肾功能(本院检验室仪器测定)，BMI。
&&&&&&& 1.3 用稳态模型（ H O M A ） 计算胰岛& 细胞功能[ H O M A－&=2 0&F i n s / ( F B G－3.5)]和胰岛素抵抗指数（H O M A － I R=FBG&Fins/22.5）[2]评定两组血糖强化治疗前后各项检查指标的疗效及诺和龙日用总量，低血糖发生率，血糖达标天数的差异。
&&&&&&& 1.4 统计学方法：所测结果以均数&标准差（x-&S）表示。治疗前后比较采用配对 t 检验，两组间比较采用两样本均数 t 检验，由于 HOMA－&和 HOMA－IR 均为非正态分布，先进行对数转换后统计分析。
&&&&&&& 2 结果
&&&&&&& 2.1 两组治疗前后血浆胰岛素释放试验的变化：治疗组患者空腹胰岛素（FINS）、餐后 1 小时、2 小时（PINS1h、2h）、血浆胰岛素水平均升高，但 F I N S1h 升高显著（P＜0.01），两组间比较有显著差异（P＜0.05），但餐后 3小时（P I N S3h）两组无明显差异（P＞0.05），表明治疗组能恢复胰岛素第一时相分泌高峰，达到餐时血糖调节作用。结果见表1。
&&&&&&& 表1　两组治疗前后血浆胰岛素水平的变化(x-&S) ulU&ml-1
&&&&&&& 与组内治疗前比较,*P&0.01;两组间治疗后比较,△P&0.01;
&&&&&&& 2.2 两组治疗前后对胰岛&细胞功能及胰岛素抵抗指数的改变 两组治疗后 HOMA－&较前均增高，HOMA－IR 较治疗前均下降，但治疗组治疗后 HOMA－&增高明显，HOMA－IR 明显下降，治疗前后比较差异有显著意义(P＜0.05)，对照组间治疗前后比较差异无显著意义（P＞0.05）。（表2）
&&&&&&& 表2 两组治疗前后胰岛&细胞功能比较（x-&S）
&&&&&&& 注：治疗前、后相比~P＜0.05。
&&&&&&& 2.3 两组间比较血糖达标的天数及诺和龙每日用总量有明显差异(P＜0.05)。（表 4）
&&&&&&& 表 3 两组间比较血糖达标天数、诺和龙日用量及低血糖发生例数（x-&S）
&&&&&&& 两组间相比~P＜0.05。
&&&&&&& 3 讨论
&&&&&&& 中医脾功能失调是引起糖尿病的病理基础，胰腺对各种营养，化学物质的吸收、分泌及排泄障碍表现为脾功能失调的病理改变。反之，脾失健运，湿阻中焦，蕴而化热，也能促发胰腺的发病，使胰岛素的产生、分泌、运输、利用功能失调与降低，故胰腺属&脾&的功能范畴。高血糖毒性，是由脾虚湿浊，脾经伏热，脾失转输所致，过高的血糖结滞脉络，阻塞气机，缠绵耗气伤阴，久则酿成毒性，浊毒内蕴，损伤脏腑[3-4]。津力达颗粒是由人参、黄精、麦门冬、葛根、苍术、佩兰、丹参等组成,着重从脾论治,以益气养阴,健脾运津为主,清热化湿,活血通络为辅,扶助脾胃。其主要成份人参治脾气不足；黄精滋养固摄脾阴[5]。本研究结果显示治疗组血糖达标平均 9.5天，诺和龙日用总量小（4.5m g/日），均明显低于对照组，说明津力达有明显的辅助降血糖效应，同时可减少诺和龙每日用量，减轻对胰岛细胞的刺激，延缓胰岛&细胞衰竭。本研究显示，治疗组患者空腹胰岛素（FINS）、餐后1小时、2小时（P I N S1h、2h）、血浆胰岛素水平均升高，但 F I N S1h升高显著，两组间比较有显著差异，但餐后 3小时（PINS3h）两组无明显差异，表明津力达能辅助恢复胰岛素第一时相分泌高峰，达到餐时血糖调节作用。另外，治疗组治疗后 HOMA－&增高明显，HOMA－IR 明显下降，治疗前后比较差异有显著意义，对照组间治疗前后比较差异无显著意义。上述结果进一步表明津力达颗粒有恢复胰岛功能，改善胰岛素抵抗的作用，可以在临床上推广使用。
[1] 邢小燕.改善&细胞功能,合理应用口服降糖药[J].实用糖尿病杂志, ): 5.
[2] 李光伟、潘孝仁，Lilioja et al 检测人群胰岛素敏感性的意向性指数 中华内科杂志 ）：656～660.
[3] 刘承琴,赵建群. 2型糖尿病胰岛素抵抗重视从脾论治的思路[J].新中医,): 28.
[4] 张永涛,冯明清.论脾与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系[J].河南中医, ): 3.
[5] 马利成,魏淑景,朱旅云,等.津力达治疗 2 型糖尿病 40 例临床观察.河北中医,)3:8-10.
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在临床实际工作中如何评估2型糖尿病胰岛素抵抗
全网发布： 21:07
王坚，夏萍
胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是由遗传因素与环境因素相互作用而导致的一种以腹型和脂肪异位沉积为特征的病理生理异常。近年来的研究表明脂肪组织可通过分泌多种细胞因子或组织因子，如坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(Leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)等，对机体能量代谢平衡发挥影响作用。炎症介质及脂肪组织因子可能与IR或代谢综合症的发病有关[1, 2]。急性相炎症反应标记物C反应蛋白(CRP)水平的升高与IR、代谢综合症关系密切[3]，回顾性研究表明CRP升高预示着及心血管疾病的发展，而脂联素可通过与受体结合提高胰岛素敏感性[4]，噻唑烷二酮类药物(TZDs)可通过上调脂联素水平来增强胰岛素敏感性。瘦素作为脂肪因子的一种除具有抑制食欲、减少能量摄入等效应外，亦可调节胰岛β细胞的胰岛素分泌，但在IR 患者中由于瘦素抵抗，其水平亦是升高的。人网膜素(omentin)[5]是一种由内脏脂肪组织表达和分泌的蛋白，具有提高脂肪细胞的胰岛素敏感性作用。血清中的主要游离形式为omentin-1[6]，其水平与BMI、腹围、瘦素等呈负相关，与脂联素和HDL-C水平呈正相关。糖类和脂类代谢在很大程度上依靠细胞中线粒体供能，线粒体功能不全亦有可能在IR发展中起作用[7]。
尽管上述细胞因子和组织因子与IR密切相关，但都还没有被列为临床指标而实际应用于IR的评估中，目前评估IR较精确的方法仍然是以下几种：
1）正常血糖、高胰岛素钳夹法(Hyperinsulinemic-euglycemic clamp technique)：是指在胰岛素(Ins)葡萄糖平衡情况下测定组织对外源性Ins的敏感性。方法为：静脉注射短效Ins，使外周胰岛素水平迅速升高并保持，每隔一段时间检测动脉血糖，用Harvard泵调整葡萄糖输注率(GIR),使血糖保持正常（约5mmol/L），待稳定后，此时的GIR即等于外周组织的葡萄糖利用率(M)，GIR越小，机体IR越严重。本法精确、重复性好，被认为是IR的“金标准”，但昂贵、费时，仅适用于小样本研究。
2）高血糖钳夹法：是指快速静脉注射葡萄糖使血糖升高并维持在10mmol/L左右，不输注外源性Ins，每隔一段时间采血测Ins，此时GIR即等于外周组织葡萄糖利用率(M)。用M/I表示Ins敏感性，M/I越小，机体IR越严重。此法可同时检测β细胞功能和IR，但内源性Ins未受抑制会影响结果。
3）短时效胰岛素耐量试验(ITT)：注射外源性Ins，以动脉血糖下降速率来判断Ins敏感性。为避免机体产生低血糖，将原先剂量0.1u/kg降至0.05u/kg，观察时间由30min缩短至15min。试验中加热手臂以使静脉血动脉化。此法简单、安全，但不能判断IR具体部位，且计算的是血糖下降的斜率(KITT)。
此外还有微小模型技术(MMT)等。但上述实验方法只适用于小样本科研，大样本流行病学研究可采用下列几种方法：
1）稳态模型法（Homeostasis model assessment，HOMA-IR）：应用较广泛。将空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)和空腹血糖 (Fasting glucose, FPG)按以下公式计算得出HOMA-IR值：HOMA-IR=FINS(mmol) x FPG(μU/mL) ÷ 22.5,其正常值为1， 此值呈非正态分布，取其自然对数,此法只能定性，不能定量，故改称为HOMA1-IR[8]。Mattews认为不能用上述线性公式来计算IR，将许多非线性公式综合称为HOMA2-IR，利用相关软件计算其结果[9]。
2）胰岛素敏感指数(ISI)：HOMA1-IR的倒数即为ISI，正常值为100%。
3）FPG(mg/dL)/FINS(mU/L):若<6表明可能有IR，但公式本身计算的是相对比值，即使在FPG和(或)FINS不在正常范围时，比值却可能正常，这是它的局限性。
&&&& 4）定量胰岛素敏感性检测指数(Quantitative insulin sensitivity check index，QUICKI)= 1 ÷ (Log Fins(mU/l)+ LogFPG(mg/dl))。
&&&& 但在临床实际工作中，仅凭单一的实验检查结果是无法诊断或排除IR的。诊断IR需在临床常规检查如血压、BMI、腹围、血糖、血脂、HDL-C、LDL-C等基础上，结合某些实验室检查如HOMA-IR、ISI、CRP、PAI-1、瘦素等测定结果，综合地分析和判断患者是否存在胰岛素抵抗。在常用的两种代谢综合征诊断标准中，1999年WHO标准要比2001年NCEP标准更复杂一些，但在NCEP诊断标准中，腰围指标即男性＞102cm、女性＞80cm 显然不适合东方人群。最近，日本的一项研究显示在腰围指标中，以男性＞90cm、女性＞80cm作为代谢综合征诊断必备指标中的切点，能更好的预测心血管疾病的危险性[10]。因此，在临床实际工作中是否可采用较为简单的、且结合实验室检查的标准作为IR诊断标准呢？我们体会到可以男性腰围＞90cm、女性＞80cm作为必备指标，此外再加上HOMA-IR、FPG/FINS或ISI中任意一项异常，或血清甘油三酯、HDL胆固醇、空腹血糖、CRP、PAI-1各项中的任意2项异常作为诊断IR的临床简易标准。
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