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屎肠球菌(屎链球菌)
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所&在&地&址：上海上海
详&细&地&址：金山工业区亭卫公路6558号幢5899室
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产品详细说明
英文名称：
Enterococcus faecium?(Streptococcus faecium)
详见说明书
保存条件：
低温避光保存
公司是国内最大代理商,&品种数齐全，屎肠球菌(屎链球菌)价格实惠，质量有保障，如有需要我们将免费为您提供技术帮助，欢迎来电咨询!产品名称： 屎肠球菌(屎链球菌)英文名称：Enterococcus faecium?(Streptococcus faecium)型号：CS-JZ0133培养保藏法:培养后于4—6℃冰箱内保存。库存：提供现货保存：低温避光保存屎肠球菌(屎链球菌)保藏方法1. 传代培养保藏法又有斜面培养、穿刺培养、疱肉培养基培养等（后者作保藏厌氧细菌用），培养后于4-6℃冰箱内保存。2. 液体石蜡覆盖保藏法是传代培养的变相方法，能够适当延长保藏时间，它是在斜面培养物和穿刺培养物上面覆盖灭菌的液体石蜡，一方面可防止因培养基水分蒸发而引起菌种死亡，另一方面可阻止氧气进入，以减弱代谢作用。3. 载体保藏法是将微生物吸附在适当的载体，如土壤、沙子、硅胶、滤纸上，而后进行干燥的保藏法，例如沙土保藏法和滤纸保藏法应用相当广泛。4. 寄主保藏法屎肠球菌(屎链球菌)用于目前尚不能在人工培养基上生长的微生物，如病毒、立克次氏体、螺旋体等，它们必须在生活的动物、昆虫、鸡胚内感染并传代，此法相当于一般微生物的传代培养保藏法。病毒等微生物亦可用其他方法如液氮保藏法与冷冻干燥保藏法进行保藏。5. 冷冻保藏法可分低温冰箱（-20-30℃，-50-80℃）、干冰酒精快速冻结（约-70℃）和液氮（-196℃）等保藏法。6. 冷冻干燥保藏法先使微生物在极低温度（-70℃左右）下快速冷冻，然后在减压下利用升华现象除去水分（真空干燥）。有些方法如滤纸保藏法、液氮保藏法和冷冻干燥保藏法等均需使用保护剂来制备细胞悬液，以防止因冷冻或水分不断升华对细胞的损害。保护性溶质可通过氢和离子键对水和细胞所产生的亲和力来稳定细胞成分的构型。保护剂有牛乳、血清、糖类、甘油、二甲亚砜等。优势是：1.供货及时。我们订货周期短，运输时间短，在最短时间内为您提供所需产品。2.价格优惠：我公司是ScienCell和美国ATCC的中国代理商，没有中间环节。在国内我们保证价格最低。3.服务保障：我们拥有专用的技术指导团队，对每售出的一件产品，提供全面的售前、售中和售后服务。4.产品种类齐全：25个系统共150多种细胞，满足不同客户的要求。细胞经过严格的质控，纯度可达98％。常用产品备有现货。其产品类型如下：消化系统细胞株，呼吸系统细胞株，泌尿系统细胞株生殖系统细胞株 血液循环系统 内皮细胞细胞株 神经系统及其他细胞株，动物细胞株和菌株。7,C7 ELISA Kit
人补体7(C7)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人补体片段3c(C3c)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human Complement fragment 3c,C3c ELISA Kit
人补体片段3c(C3c)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人C4结合蛋白(C4BP)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human C4 binding protein,C4BP ELISA Kit
人C4结合蛋白(C4BP)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人蛋白激酶A(PKA)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human Protein kinase A,PKA ELISA Kit
人蛋白激酶A(PKA)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human mucin-5 subtype B,MUC5B ELISA kit
人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人胰岛细胞抗原2抗体/蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)ELISA试剂盒
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Human Islet Antigen-2 Antibody,IA-2A ELISA Kit
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96T/48T&人胱天蛋白酶12(Casp-12)ELISA试剂盒
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Human Caspase 12,Casp-12 ELISA Kit
人胱天蛋白酶12(Casp-12)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T屎肠球菌(屎链球菌)&人瘢痕性天疱疮抗体(CP)ELISA试剂盒
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Human cicatricial Pemphigoid,CP ELISA Kit
人瘢痕性天疱疮抗体(CP)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人结核菌杆抗体IgG(TB-Ab IgG)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human tuberculosis antibody IgG,TB-Ab IgG ELISA Kit
人结核菌杆抗体IgG(TB-Ab IgG)ELISA试剂盒厂家
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96T/48T&人柯萨奇病毒IgG(Cox V-IgG)ELISA试剂盒
:英文名称;
Human Coxsackie virus IgG,Cox V-IgG ELISA Kit
人柯萨奇病毒IgG(Cox V-
上海莼试生物技术有限公司是一家专业经营生化试剂、仪器、实验室耗材的公司， 代理许多国际先进水平的高科技产品，包括分子生物学、细胞生物学、免疫学、诊断等多个研究及应用领域。我们努力将欧美专业生产厂家的具有国际先进水平的产品推荐给各类研究人员；另一方面也非常重视自主产品研究和开发，推出了一系列具有竞争力的产品和服务。同时国家对于生物行业的发展给予了极大的重视，更多地侧重于科研的投入。 公司客户遍布大学、研究所、医院、卫生防疫、商品检验检疫、制药公司、生物技术公司和食品工业等单位。公司的服务和业务 在同行获得一致好评。其立足于生命科学领域，全力打造高品质生物科技产品链和技术服务链，也具备丰富的管理经验，同时我们建立了集技术支持、售后服务等多方位的服务体系。我们有激情、有理想，更有责任感，是您科研道路上值得信赖的伙伴。 公司的理念是：以诚信为本，努力打造优质品牌，为您提供全方位的售中、售后服务。 公司主推品牌： （进口、国产） Amresco 、Sigma、 Peprotech 、Corning 、BD Faclon 、Axygen、 Invitrogen、 Qiagen、 Hyclone 、Uscnlife、 Wako 、SantaCruz、sciencell、Gibco、R&D、Linco、Amersham、Millipore、Costar 等
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屎肠球菌的功能性及危害性探讨
作者单位：
国家饲料质量监督检验中心(北京),中国农业科学院农业质量标准与检测技术研究所,100081
母体文献：
中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会论文集
会议名称：
中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会
会议时间：
会议地点：
主办单位：
中国毒理学会
在线出版日期：
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万方数据电子出版社屎肠球菌为何物?
哈哈哈哈_800
屎肠球菌(Enterococcus Faecom)属肠球菌属,是人及动物肠道中正常菌群的一部分,用屎肠球菌JT1701与人体肠系有害菌（大肠杆菌、产气荚膜梭菌、脆弱拟杆菌）和人体肠系益生菌（婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌）分别及共同培养发现,肠球球菌对这些菌均有抑制作用.它能抑制这些菌氨的产生,降低培养基的pH.其原因是,屎肠球菌与氨产生相关的尿酶、氨基酸脱氨酶的种类少,酶活性亦低,而与NH4^+同化相关的谷氨酸脱氢酶、谷氨酸合酶、谷酰氨合成酶的活性要高得多.表明屎肠球菌对人体肠系菌群具有调控作用.但是在一定条件下可致感染,目前对于屎肠球菌的治疗还没有什么很好的特效药可以选用青霉素和链霉素进行治疗.
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扫描下载二维码简介/屎肠球菌
屎肠球菌屎肠球菌是正常菌群中的菌类，因其能产生乳酸，所以归属于乳酸菌类。屎肠球菌是一种益生菌，对维持动物肠道菌群生态平衡起到重要作用，特别是在幼龄动物的肠道保健和疾病的防疫和治疗上有突出的表现。许多企业将其制成微生态饲料添加剂，但是屎肠球菌的抗逆性较差，在生产加工中不能有效的保持其活性，对屎肠球菌的利用产生了很大的问题。屎肠球菌，革兰氏阳性，椭圆形或球杆状，无芽孢，无鞭毛。生长温度为30℃～40℃，适宜pH为5.0～7.5。最适生长温度为35～38℃。屎肠球菌是兼性厌氧的乳酸菌，和大多数的一样，其耐酸性耐高温性等抗逆性能差，但是相对于严格厌氧、培养和保存条件都苛刻的双歧杆菌、乳杆菌来说，屎肠球菌更是便于生产和使用的首选菌种。常规的乳酸菌必须在动物肠道的特定部位才能产生功效，天然乳酸菌不耐饲料制粒时的高温、胃酸及胆盐的侵蚀。经饲料制粒后大多数乳酸菌会死亡，在胃里大约30min后也会死亡殆尽，安全到达肠道发挥作用的活菌数非常低，也无法吸附在肠粘膜的适当位置，随着粪便排出体外。屎肠球菌代谢可以产生有机酸、过氧化素等物质，这些物质具有抑制病原菌和腐败菌，提高免疫力、改善畜产品品质等生理功效。其中代谢产生的细菌素可有效治疗养殖场中常见的顽固疾病，如对葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、沙门氏菌和志贺氏菌有拮抗作用，并且不留有药残。代谢产生大量乳酸，可以显著降低动物肠道pH，保持肠道的酸性环境，抑制病原菌的生长，对致病菌痢疾杆菌、、副伤寒杆菌、弯曲杆菌、葡萄球菌等致病菌有拮抗作用。过氧化氢能抑制和杀死革兰氏阴性菌和过氧化氢阳性菌如假单胞菌属、大肠杆菌类、沙门氏菌属。
耐药特征/屎肠球菌
了解粪肠球菌和屎肠球菌在临床标本中的分布及对常用抗菌药物的耐药性，比较不同标本中两种肠球菌的耐药性，为临床治疗提供参考。方法&常规法进行菌种，纸片扩散法进行药物敏感试验。结果420株肠球菌属，来源于尿液、脓液分泌物、痰液，分别占43％、20％、14％位居各类标本中的前3位，粪肠球菌对青霉素、氨苄西林和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率分别为23．0％、17．6％和21．2％，明显低于屎肠球菌对这3种抗菌药物的耐药率（90．0％、87．0％和87．7％），而屎肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率分别为7．9％和24．6％，明显低于粪肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率（43．8％和74．4％），两种肠球菌中，未发现耐药株；尿液标本中粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率明显低于屎肠球菌。结论&临床标本中，肠球菌属在尿液中的分布最高；粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同，在治疗时，应根据不同的菌种选择用药，由于肠球菌属对万古霉素的耐药率极低，在重症感染时，可选用万古霉素进行治疗。
耐药性分析/屎肠球菌
屎肠球菌&一、材料和方法?& 1、标本来源&2004年1月至2007年12月本院住院患者的临床标本中分离出的144株粪肠球菌和121株屎肠球菌(多次分离的重复株以第一次计算)，其中尿80株、痰75株、分泌物27株、血25株、引流液17株、胆汁14株、脓液10株、导管9株、腹水8株。2、医院感染的诊断标准&按照卫生部医政司医院感染监控小组制定的医院感染的诊断标准。3、细菌培养鉴定和药敏试验按常规的方法对住院患者的各种临床标本进行细菌的培养分离，用VITEK2全自动微生物鉴定仪及配套试剂进行的鉴定及药敏试验；鉴定卡GP、药敏卡AST-353。4、质控菌株&金黄色葡萄球菌ATCC25923、粪肠球菌ATCC29212。5、统计学方法&WHONET5。4软件统计彩χ2检验，检验水准α=0.05。二、结果?& 1、HLAR株的分布情况&265株中引起医院感染的HLAR主要分布在ICU占26.8%(71/265)，其次肾内科17.0%(45/265)及神经内科8.3%(22/265)，感染以泌尿系统感染为主占30．2%(80/265)，其次呼吸道28.3%(75/265)、伤口10.2%(27/265)及血液9．4%(25/265)。2、HLAR株对临床常用抗生素的耐药情况&265株&HLAR肠球菌中粪肠球菌占54.3%(144/265),屎肠球菌占45.7%(121/265),两者对临床常用的11种药物表现为多重耐药，且屎肠球菌对、/棒酸、亚安培南、环丙沙星、莫西沙星的耐药率明显高于粪肠球菌，但粪肠球菌对喹奴普汀/达福普汀的耐药率明显高于屎肠球菌(P&0．05)，对万古霉素、替考拉宁均敏感，对力奈唑烷耐药率分别为0及4.1%。三、讨论?& 在临床上由肠球菌引起的感染中以粪肠球菌及屎肠球菌为主，近年来随着抗菌药物的广泛开发与应用，肠球菌对多种抗菌药物特别是对氨基糖甙类高水平耐药的增多，使肠球菌成为导致医院感染的重要致病菌，另由于粪肠球菌与屎肠球菌对抗生素的耐药有一定的差异，因此为临床治疗肠球菌的感染带来了挑战。从结果可见，对氨基糖甙类高水平耐药粪肠球菌和屎肠球菌主要引起泌尿生殖道及呼吸系统的感染，分别为30．2%(80/265)、28．3%(75/265)，与相关的报道基本相符，粪肠球菌与屎肠球菌的体外药敏结果显示其对VAN、TEC均敏感,而对LZD耐药率为0．0%及4．1%；说明VAN、TEC及LZD对和屎肠球菌均有较强的体外抗菌活性，提示这三种药物可作为治疗由其引起的重症感染时的经验用药。本次调查结果显示屎肠球菌对AMP、AMC、IMP等β-内酰胺类的耐药率均在90．0%以上，明显高于粪肠球菌的10．0%以下,对CIP、MFX等喹诺酮类抗生素的耐药率为88．4%、97．5%,明显高于粪肠球菌的56．30%及47．9%；而粪肠球菌对QD、TE的耐药率分别为95．8%、78．5%,高于屎肠球菌的41．3%、54．5%，结果与资料报道相近；两者对红霉素的耐药率均大于90．0%，比罗燕萍[3]所报道的偏高。这可能与肠球菌属内各种之间的耐药机制不同有关，由此细菌室分离的肠球菌应准确鉴定到种的水平,以便指导临床合理选用抗生素。因此，临床在治疗肠球菌引起的感染时一定要注意引起感染的肠球菌的类型而针对性的选用抗生素，同时注意其是否对高水平的庆大霉素或链霉素耐药，因高水平氨基糖甙类耐药会使得氨基糖甙类与作用于细胞壁的药物如青霉素类、糖肽类的联合作用消失。 ?&
溶血素形成过程/屎肠球菌
屎肠球菌&其他毒力因子 1、聚集物质AS&(aggregation&substance) 聚集物质是肠球菌的表面。最初研究表明，它是细菌质粒得以进行接合传递的蛋白。以后发现该蛋白除了介导细菌细菌之间的接触外，也促进细菌与宿主细胞的粘附而与许多感染性疾病相关。研究表明与健康人群来源的菌株相比，临床来源的菌株聚集物质基因Asa1呈高流行。1998年Schlievert-PM等在研究肠球菌引起的心脏感染的小鼠模型时，发现给小鼠注射含有聚集物质AS及结合物质EBS&(enterococcal&binding&substance,&AS受体)的菌株AS＋EBS＋株，小鼠出现症状并死亡。给予AS－EBS－株则均存活。进一步在用构造心内膜炎的小鼠模型中发现，AS＋EBS＋菌株产生的赘生物较大，脾肿大更严重，认为AS在心内膜炎中起重要作用。 AS聚集物质的致病机制主要是对真核细胞的黏附。聚集物质C端含有LPXTG细胞壁锚着基序结合细菌，N末端含有两个Arg-Gly-Asp&基序即RGD，而相邻的N末端区可以被巨噬细胞结合，也可被真核细胞表面受体整合素CD11b/CD18(CR3)识别&，通过整合素的介导间接提高细菌的力。体外实验观察到AS有助于肠球菌黏附肠上皮细胞、肾小管细胞及心脏内皮细胞。聚集物质还有助于肠球菌粘连至细胞外基质蛋白如：纤维蛋白、纤维连接蛋白、、玻璃粘连蛋白、胶原Ⅰ型等，这种黏附是导致宿主细胞感染的第一步。2、表面蛋白esp&(enterococcus&surface&protein) esp基因最初是由shankar在临床分离的粪肠球菌E.faecalis中发现的，带有该基因的菌株引起多重感染，后来陆续在屎肠球菌E.faecium中也发现了esp基因。研究表明含有esp基因的临床分离菌株普遍具有生物膜形成能力如：&Esp有助于E.faecalis在膀胱中持续存在,从而提高感染能力。Esp还可促进细菌对无生命物质的黏附并形成生物膜，如体外试验中esp蛋白可在聚苯乙烯或聚氯乙稀表面形成膜。生物膜的形成可以使细菌的感染更加持久，呈慢性趋势[65-67]。因此，肠球菌在尿路感染中的分离率较高。&E.faecalis的Esp蛋白是一种由1873个氨基酸组成的细胞壁相关蛋白。esp蛋白与金黄色葡萄球菌的膜形成相关蛋白Bsp结构上具有相似性。其N末端的氨基酸序列（50－743aa）与数据库的序列无相似性，中间核心区序列(744－1665aa)的球形结构同B型链球菌的Calpha及Rib蛋白结构相似，C序列（aa）含有膜形成疏水区及一个较小变异的LPXTGX基序，大多数革兰阳性菌的胞膜相关蛋白存在此基序。3、心内膜炎抗原efaA& efaA是一种分泌到血清中结合胞壁的蛋白，是肠球菌的又一表面蛋白，和口腔链球菌的黏附素有显著的同源性。肠球菌是引起感染性心内膜炎的第三大原因，约导致5－20％自身心内膜炎，6－7%人工心内膜炎病例。肠球菌通过efaA结合心脏组织基质，引起心内膜感染。有报道E.faecalis的efaA&在小鼠模型中，也有致病性。4、胶原结合蛋白ace&（accessory&colonization&factor） 胶原结合蛋白是肠球菌表面的黏附素，又称粘附聚集因子，属于MSCRAMM家族（microbial&surface&components&recognizing&adhesive&matrix&mole-&cules），可以介导肠球菌黏附胶原I型和胶原IV型及层粘连蛋白等，是肠球菌的毒力因子[70]。在不同类肠球菌中有不同的名称，在粪肠球菌中为Ace，在屎肠球菌中称Acm。Ace在粪肠球菌E.faecalis中检出率比较低。屎肠球菌Acm与金黄色葡萄球菌胶原黏附素Cna总体有62％的同源性，也是潜在的致病因子。5、明胶酶gelE（gelatinase）& 据报道几乎一半的临床分离菌株中有明胶酶表达，而在健康个体中明胶酶分离率约为27％。明胶酶在E.faecalis和E.faecium临床菌株中均可分离到。的动物模型表明：明胶酶及其调节基因fsr（enterococcus&faecalis&regulator）具有致病作用，序列分析表明:肠球菌的明胶酶与铜绿假单胞菌的胰蛋白酶（33KDa）以及杆菌的中性蛋白酶相似。实验表明：明胶酶可以水解明胶、胶原、酪蛋白、血红蛋白和其它生物活性肽，引起细菌扩散，参与炎症的进程。6、胞外的超氧化物O－2 很多E.faecalis及一些E.faecium等菌株，可以产生超氧化物，而且其产量比一般的非致病菌株多。如Huyke-MM等人报告临床分离的标本中有95％的E.faecalis，38.5％的E.faecium产生胞外O2-。氧自由基可以破坏细胞膜，使肠球菌通过薄弱的上皮屏障进入血液。超氧化物还可以引起溶解，并可使组织损伤更严重。7、透明质酸酶& 透明质酸酶是细菌表面相关的酶，能促进细菌在结缔组织的传播。肠球菌也能分泌透明质酸酶。Rosan和Williams在研究致齿周围疾病的微生物时发现肠球菌透明质酸酶和化脓性链球菌的透明质酸酶有60％的相似。透明质酸酶也可能是肠球菌的致病因子，在侵袭性疾病中可能起作用。8、脂磷壁酸（lipoteichoic&acid） 它是革兰染色阳性菌细胞壁上普遍存在的由亲水的多聚磷酸甘油骨架通过酯键与疏水的糖脂结合形成的两性分子聚合体，在许多革兰染色阳性菌中，它是炎症因子的刺激物。&Ehrenfeld等报道纯化的来源于E.faecalis的脂胞壁酸抑制由性信息素诱导的菌细胞的聚集。其致病作用可能与调节炎症反应和促进质粒转移有关。9、性信息素（sex&pheromone） 性信息素是E.faecalis分泌的一个小的线形肽段（7－8），诱导肠球菌的asa1等基因，表达聚集物质，促进菌株之间质粒的，及粘附宿主细胞。同时性信息素还具有人白细胞趋化剂的作用，引起粒酶的释放和。所以，性信息素也是肠球菌的致病因子。肠球菌的AS基因，存在于不同质粒上，由不同的性信息素诱导产生相应的聚集物质。性信息素的编码基因有cpd、ccf、cob、cad等。10、磷脂酶 磷脂酶在其它细菌中是毒力因子，但作为肠球菌的毒力因子，目前缺少足够的证据，只在E.faecalis有35％的分离率，在E.faecium中的分离率为4％。上述致病因子中各毒力基因并不同时出现，研究还发现上述致病因子基因型和表型并不一致，虽然肠球菌致病相关因子的发现使人们对于肠球菌的致病性有着更加明确的认识，但其中的机制尚未彻底明了，并且有些因子的确认还不具备充分的证据，如磷脂酶、透明质酸酶、超氧化物等。因此需要进一步从分子水平进行研究，为临床的治疗提供理论支持。
生物学特性/屎肠球菌
屎肠球菌&1、屎肠球菌对热的耐受性 益生菌是对动物生长和生产都有很大帮助的菌类，可以调节胃肠道的菌群平衡，使优势菌占优势，调节动物肠道功能，提高动物的免疫力，提高饲料的利用率。在饲料加工的过程中，有益菌能否耐受制粒时的温度将是检验有益菌是否有经济价值的重要因素。大多乳酸菌在饲料加工的过程中死亡殆尽，或者活性降低很多。李梅等（2007）从健康仔猪粪便中分离出的屎肠球菌能耐受45℃的温度，在50℃情况下几乎不能存活。Risley在研究饲料制粒对微生物添加剂的影响时发现，嗜酸乳杆菌不能耐受制粒，60℃即检不到活菌，酵母不能耐受80℃的制粒温度。优良的益生菌的选择，温度是至关重要的方面，在屎肠球菌菌株的筛选中选取耐高温的菌株或者改变微生态制剂的形态来避免高温带来的损害在现在的科学条件下应该是可行的。 2、屎肠球菌对胃酸的耐受性 猪胃环境中pH一般在3左右，屎肠球菌适宜pH为5.0~7.5，通过筛选可以选出耐胃酸的菌株。Nelson&Pérez&Guerra等(2007)试验中所用的屎肠球菌(CECT410)在模拟胃液pH2.0中能存活；李梅等(2007)从40日龄健康仔猪空肠粘液中分离到的两株屎肠球菌(Ef1、Ef2)，在pH4.0显阳性，但在pH3.5显弱阳性；沈中艳等(2007)从健康仔猪新鲜粪便中筛选分离到的屎肠球菌能耐受pH2.5合成胃液达3h，且在1.5合成胃液培养30min后有存活，活菌数降低2~5个数量级，但培养达3h后无存活；陈等(2001)从4&月龄健康猪粪中成功分离出两株屎肠球菌(SF1、SF2)，在pH2.5条件下存活率仅为0.004%，在pH3.0条件下可存活1.4%。屎肠球菌对不同胃酸pH耐受能力的不同，原因有很种，比如动物品种与年龄、分离的部位、及筛选的方法不同。对于相同动物来源的的屎肠球菌对胃酸有不同的耐受程度，很大程度上是与筛选的方法不一样造成的。使用的方法是从40日龄空场粘膜为材料进行肠球菌的分离的，将屎肠球菌分离后再对其生物学特性进行鉴定；沈中艳等(2007)是选择仔猪的新鲜粪便为材料筛选肠球菌的，先将材料在特定的培养基上培养后，筛选出乳酸菌，然后再此基础上进行特性上的筛选试验，选择活性好耐特定病原菌较强的菌株，最后鉴别为屎肠球菌。此方法有很强的目的性，筛选出的屎肠球菌是特异型菌株。其筛选出的屎肠球菌的耐酸性很强可达pH1.5。而陈平洁等(2001)选用4月龄猪的内层粪便做为材料进行筛选的，再进行屎肠球菌的分析鉴定。屎肠球菌的耐酸性试验结果的不同的原因取决于他们对菌株的来源的选择和筛选的方法。初生仔猪胃内pH一般在5~6之间，出生后由于高产酸而逐渐下降，数小时后pH可降到4，然后缓慢下降，在2月龄前pH可保持在3左右，而成年猪胃酸pH会更低。要想使屎肠球菌作为饲料添加剂使用，必须要过胃酸这一关，否则无法使屎肠球菌发挥出正常的生理作用。3、屎肠球菌对胆盐的耐受性 乳酸菌进入肠道后，小肠中胆盐的高渗透压环境不利于其存活，屎肠球菌对胆盐的耐受性相对来说较好，李梅等（2007）分离出的屎肠球菌可在40%条件下显弱阳性。沈中艳等（2007）分离出的屎肠球菌可以耐受3%的胆盐浓度。哺乳仔猪胆囊内胆汁分泌量很少，胆汁量在出生后3周内缓慢增加，小肠内胆盐浓度在0.03%~0.30%范围内波动。大量试验表明，筛选得到的屎肠球菌对胆盐有良好的耐受性。对胆汁的敏感性是筛选益生素菌株的重要指标。美国Altech生物技术中心规定用于益生素的细菌对胆盐应有70%以上的抵抗力。可见，屎肠球菌具有良好的耐胆盐性能及对胃肠道逆性环境的耐受性，具备了在小肠定植的基本条件。4、屎肠球菌在肠道的定植能力 益生菌能够在胃肠道上皮细胞上粘附并生长繁殖时其发挥作用的基本条件之一，是保证有效的竞争排斥病原菌的定植，并发挥其生物功能的前提，益生菌在肠上皮细胞上粘附力的强弱也是筛选益生菌菌株的重要标准之一。Tuomola&等(1998)研究了12&种不同乳杆菌的粘附情况，结果发现干、、干酪乳杆菌鼠李糖亚种（LC-705）和乳杆菌GG(ATCC53103)的粘附能力最强。而屎肠球菌的粘附力仅次干酪乳杆菌。乳酸菌能顺利通过胃肠不利环境，在肠壁上的粘附是其定植并大量繁殖变成优势种群的前提。5、屎肠球菌对抗生素的耐受性 肠球菌，尤其是屎肠球菌具有对广谱抗生素的耐药性(，1984；Murray，1990；Woodford等,1995；Gold等,1996；Rice等,1996；Klare等,1997；Quintiliani等,1999；Kak等，2002；Klare等，2002)。陈平杰等（2001），屎肠球菌（SF1、SF2）对饲料添加剂中大多数常用抗生素都具有耐药性，但在液态下进行的耐药性试验中对万古霉素、四环素、亚氨硫霉素等少数几种抗生素较为敏感，但是屎肠球菌在饲料中是以固态形式存在的，两者的接触面积不如液态状态下大，药敏性抗生素对屎肠球菌的杀灭作用有限。来源于食品的屎肠球菌对氨苄西林、环丙沙星、庆大霉素和链霉素敏感，其原因可能是屎肠球菌的来源不同，其耐药性能也不同。 6、屎肠球菌的抑菌作用 除了对抗生素具有耐药性外，还对常见病原菌、强毒菌株有较强的抑制作用，Jin等（2000）研究证明肠球菌能够抑制大肠杆菌K88ac和K88MB粘附到小肠粘膜上，并对K88ac的抑制作用具有剂量效应，当活菌数达到109时抑制效率在90%以上。这可能是屎肠球菌代谢过程中产生乳酸、、异丁酸、、2,3-丁二醇、过氧化氢、细菌素等物质，这些物质具有抑制病原菌和腐败菌的作用。其中代谢产生的细菌素对葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、沙门氏菌和志贺氏菌等有拮抗作用。细菌素是一类选择性作用于靶细胞的抗菌物质，对特异性病原菌有很好的杀灭作用，如猪链球菌病在我国为一种常见的猪病，在我国其病原菌主要以为主。该病在猪群中以呼吸道为主要传播途径，且可以通过伤口、消化道等途径传播，发病率和死亡率较高。目前全群预防在临床上常用弱毒疫苗免疫和饲喂抗生素两种方法。由于致病性猪链球菌的血清型较多，因此免疫预防常常不能引起很好的效果。抗生素虽能够在一定程度上控制该病的流行，但容易引起猪胃肠道菌群失调，造成二重感染和内源性感染及肉制品药物残留等问题，用抑制病原菌的细菌素来治疗将是一个极佳的选择。
对抗生素耐药性分析/屎肠球菌
屎肠球菌分析肠球菌属是医院感染的主要条件致病菌之一，可引起人体各种器官的感染。随着抗菌药物的广泛应用，肠球菌属耐药性有所增加，特别是耐高浓度氨基糖苷类抗生素及耐万古霉素肠球菌的增多，肠球菌引起的医院感染有明显增多的趋势。为了解肠球菌的临床感染及其耐药特性，对近年临床分离的肠球菌及其体外药敏情况进行了分析。肠球菌可引起尿路感染、菌血症、、、等多种感染症。本实验结果显示，在近3年多时间中，到383株肠球菌，主要为粪肠球菌和屎肠球菌占87%。菌种来源显示，尿液占首位（50.9%），其次为脓液分泌物（225%），痰标本占第三位（18%），以上3类标本共占91.4%。肠球菌所致感染最多见于尿路感染，多与尿路器械的操作、流置导管、尿路结构异常有关，为仅次于大肠埃希菌的第二位引起尿路感染的病原菌。创伤及肺部感染也较为常见，可能与创伤暴露部位的感染以及介入性的操作（呼吸机、插管）等容易并发肠球菌感染有关。提示应加强此类疾病的医院内感染的预防和控制。研究显示，万古霉素和力奈唑烷对3种肠球菌均保持较高的敏感性（耐药率＜10%），肠球菌对四环素耐药率为40%-55%之间，对青霉素的耐药率＞80%。粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率9.2%，对莫西沙星、左旋氧氟沙星耐药率分别为36.2%、44%。屎肠球菌对呋喃妥因的耐药率为48.8%，对莫西沙星和左旋氧氟沙星的耐药率分别为82.7%、86.6%。高浓度庆大毒素和高浓度链霉素的耐药率在不同菌种间差异较大，粪肠球菌分别为36.2%、33.8%，而屎肠球菌则为63%、58.2%，为39.4%、54.5%，这些耐高浓度庆大霉素和高浓度链霉素的菌株，是因为产生了氨基糖苷钝化酶，当它们与作用于细胞壁的抗菌药物联用时不具协同作用，从而给临床抗感染治疗带来困难。屎肠球菌与粪肠球菌及鹑鸡肠球菌进行比较，屎肠球菌的耐药率明显偏高，提示屎肠球菌的耐药机制可能与粪肠球菌及鹑鸡肠球菌不同，因此，临床实验室应对肠球菌鉴定到种的水平，以便指导临床合理使用抗生素。耐力古霉素肠球菌（VRE）的出现给临床治疗带来了困难，其耐药机制主要为细胞壁肽聚糖前体末端发生改变，使万古霉素不能与之结合而失去抗菌活性。VRE所致严重感染目前尚无满意可靠的治疗方法，应依据药敏试验结果和临床情况选择用药，并宜联合用药。许多文献报道，在体外对粪肠球菌及屎肠球菌包括VRE均有较好的抑菌活性，并经美国FDA批准可用于治疗耐万古霉素屎肠球菌感染。近年来，国内外报道耐万古霉素的肠球菌呈逐渐增加的趋势，这就提示临床合理使用万古霉素，以保持肠球菌对万古霉素的高度敏感性。
应用研究/屎肠球菌
屎肠球菌&1、屎肠球菌对仔猪生产性能的影响 有试验表明在仔猪日粮中添加屎肠球菌(CECT410)显著提高断奶后28d仔猪的体重(P&0.05)。利兹大学(University&of&Leeds)初步研究表明，在日粮中添加屎肠球菌能改善断奶后一周仔猪的生产性能。Maeng&等(1989)认为，在小猪日粮中一直添加屎肠球菌(SF68)到4个月，能增加小猪体重、采食量及提高饲料转化率。等(2004)试验表明，肠球菌组显著提高断奶后两周仔猪的采食量，有提高仔猪日增重的趋势。但Broom等(2006)试验表明，在仔猪日粮中添加屎肠球菌对断奶仔猪的生产性能没有显著影响，这与Taras&等(2007)结果一致但是屎肠球菌能使饲料转化率有所改善。 2、屎肠球菌对断奶仔猪腹泻率的影响 Taras等（2007）试验证明肠球菌可减少大肠杆菌的量，进而减少仔猪腹泻的发生率(P&0.05)，这与他以前所报道的结果相同(Taras等，2006)。Nelson等（2007）试验证实在断奶仔猪日粮中添加筛选具有一定抗逆性的四种潜在乳酸菌（包括肠球菌）可以增加仔猪采食量，提高日增重及饲料转化率，并可以显著的减少粪便中的数量（p&0.05），降低腹泻率。禹慧明等(2000)试验表明，含肠球菌的活菌制剂用于0～28&日龄仔猪，可使腹泻次数减少35.6%。张振斌等(2004)试验表明，在断奶后两周内肠球菌制剂有降低仔猪腹泻率的趋势。Foulquié-Moreno等(2006)报道肠球菌(E.faecium&SF68)用作益生素防治抗生素相关性腹泻，在临床上认为是有效的。3、对仔猪免疫功能的影响 肠道菌群不仅影响散布于消化道淋巴组织(GALT)中免疫细胞的机能，还可以影响全身的免疫系统(Travnicek等，1989)。还有一些研究表明，不同菌群效应可激活免疫系统。另外，肠道菌群对营养抗原类物质的免疫耐受具有诱导和维持作用。益生菌在改善动物健康和防御病原体方面发挥了重要的作用，如双歧杆菌和其它乳酸菌可以增加肠道的IgA（Takahashi&等，1998；Vitini等，2000）；干酪乳杆菌具有免疫佐剂活性（Perdigon等，1991）及植物乳杆菌促进感染大肠杆菌的小鼠抗体的产生(Herias&等，1999)。Viola&Strompfová等(2006)试验表明，添加屎肠球菌(EK13)分别在7d和14d后极显著或显著提高新生仔猪血清总蛋白浓度（P&0.01；P&0.05）；能降低血清胆固醇（P&0.01；P&0.05）；能提高血红蛋白、血细胞比值和数量(P&0.01；P&0.01；P&0.05)；能提高红细胞数量(P&0.01)、粒性白细胞的吞噬(P&0.01)、血钙水平(P&0.01)及浓度(P&0.05)。也有报道表明,在日粮中添加屎肠球菌(SF68)对断奶后6d仔猪的血清IgG及肠内IgG无影响，但有降低断奶后20&d&仔猪血清IgG&浓度的趋势(P&0.01)。细胞因子是宿主全身免疫系统的重要调节者。由于散布在消化道淋巴组织(GALT)上抗原(益生素)与淋巴样细胞的相互作用，促使细胞因子的释放，这些细胞因子能调节机体全身的免疫系统。因此，添加屎肠球菌(SF68)有降低仔猪血清IgG&的趋势，这就提示了屎肠球菌可作为一种免疫调节剂。4、对肠道菌群及肠粘膜结构的影响 Strompfova等（2009）试验证明屎肠球菌EK13可以显著降低仔猪粪便中大肠杆菌的数量。Nelson&Pérez&Guerra等(2007)试验发现，添加屎肠球菌(CECT410)显著降低断奶仔猪粪便中大肠杆菌的活菌数量(P&0.05)，这与Viola&Strompfová等(2006)结果一致。说明在日粮中添加屎肠球菌能有效促进有益菌的增殖，减少有害细菌的数量，从而改善肠道内环境。也有报道表明，添加屎肠球菌(SF68)对断奶后6&d&仔猪小肠内或乳酸菌无影响，这与Scharek&等(2005)结果相似，出现的不同研究结果可能与所添加的屎肠球菌的菌株不同，其到达肠道中发挥作用的数量不同造成的。大量研究表明，采食水平高低与仔猪小肠粘膜绒毛高度及隐窝深度有关，高采食水平可促进小肠粘膜的发育（Pluske等，1996；VanBeers&Schreurs等，1998；McCracken&等，1999）。张振斌等(2004)试验发现，添加肠球菌制剂能改善断奶后两周末仔猪小肠粘膜绒毛高度及绒毛高度与隐窝深度比值，且断奶后两周内仔猪采食量显著增加；因此，外源添加屎肠球菌通过提高仔猪采食量促进小肠粘膜的发育，从而增进对营养物质的消化吸收功能。5、屎肠球菌对肥育猪母猪的影响 肥育猪和母猪胃酸一般较仔猪pH低，约在1～3，鉴于屎肠球菌的耐酸范围，在pH小于3的情况下，通过胃后活菌的数量会减少很多，存活下来的活菌数量不是很多。针对于包被型的屎肠球菌，其受胃酸的影响较小，通过胃后活菌的数量会较多，因此在使用上没有太大的影响。到目前国内外鲜有对屎肠球菌在肥育猪和母猪上的使用报道，屎肠球菌代谢过程中产生乳酸的量较多，可以在肥育猪上使用，测其生长性能及饲料转化效率。在母猪上的使用，可以减少粪便中大肠杆菌和的含量，在保证母猪体内微生态平衡的情况下，保持保育舍中的微生态平衡，减少环境中有害菌的含量，保证乳猪生活在一有害菌少的环境中，减少摄入体内有害菌的量。鉴于屎肠球菌的良好的抑菌性能，同时可以减少哺乳母及其它炎症的发生率。
潜在危害性/屎肠球菌
肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率12.6%～57%。&　　当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。&　　同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药,&如庆大霉素和链霉素，80&年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90&年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生索的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。&　　美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为0.3%&，1993&年为7.9%，在ICU内则增加至13%，至1997&年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。&　　另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。&　　因此，International&Probiotics&Association&和世界卫生组织（WHO）均建议：益生菌中不宜使用肠球菌！目前最新的益生菌产品如东海药业生产的、、等都不含有肠球菌，预计在不久的将来，我国政府也会出台限制肠球菌用于微生态制剂的规定。&
万方数据期刊论文
上海交通大学学报
万方数据期刊论文
浙江农业学报
万方数据期刊论文
中华医院感染学杂志
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