上消化道出血
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上消化道出血
中医诊断:1．辨证要点：中医诊治上消化道出血，一般要遵循血证论治，其证属于吐血和便血范围，吐血多由食道或胃起来，便血则要分清近血和远血，近血不属上消化道出血，远血则属血在便后者，其远，远者或在小肠或在于胃。不论吐血或便血，中医证治首先要辨清寒热，若寒热混淆，就会加重病情。对于吐血，多认为由热邪而致，故治疗以降逆清火，凉血止血为大法。便血则多由脾胃虚寒，气虚不能统摄，阴络损伤所致，治疗以益气摄血为主。其次，中医治疗血证，要辨清标本，出血之现象是标证，出血之根源是本，治疗大出血之时，首先治标，血止后再治本。治疗中小量出血，则可标本兼顾，一方面迅速采取措施，达到立即止血，另一方面针对原发病，制止出血之由。 2．证候（1）胃中积热：①主症：吐血紫暗或呈咖啡色，甚则鲜红，常混有食物残渣。大便色黑如漆。②兼症：口干口臭，喜冷饮，或胃脘胀闷的痛。③舌、脉象，舌红苔黄，脉滑数。（2）肝火犯胃：①主症：吐血鲜红或紫暗，大便色黑如漆。②兼症：口苦目赤，胸胁胀痛，心烦易怒，失眠多梦，或有黄疽，胁痛宿疾，或见赤丝蛛缕，痞块。③舌、脉象：舌红苔黄，脉弦数。（3）肠道湿热症：主症：下血鲜红，肛门疼痛，先血后便大便不畅，舌苔黄腻，舌质红，脉滑数。（4）脾虚不摄：①主症: 吐血暗淡，大便漆黑稀清。②兼症：病程较长，时发时愈面色萎黄，唇甲淡白，神疲，腹胀，纳呆，便溏，四肢乏力，心悸，头晕。③舌脉象：舌淡苔薄白，脉细弱。（5）气衰血脱：①主症：吐血倾碗，大便溶黑，甚则紫红。②兼症：面色及唇甲白，眩晕，心悸，烦躁，口干，冷汗淋漓，四肢厥冷，尿少，神志恍惚或昏迷。③舌、脉象：舌淡，脉细数无力或微细欲绝。西医诊断:首先必须迅速问清病史，不可忽视，重病出血亦可一边抢救，一边了解病史。（1）既往有否胃、十二指肠疾病史、有否肝病史、有否钡餐和胃镜检查史。（2）出血前有否服用药物的历史，如阿司匹林或其他水杨酸制剂及解热镇痛剂，有否服用肾上腺皮质激素、利血平等药物。（3）出血前有否剧烈呕吐，曾否大量饮酒和可导致贲门粘膜撕裂症的原因。（4）有否进行性食欲减退、体重下降、乏力和大便潜血阳性的历史，有这些情况应想到胃癌的可能性。除详细问清病史外，还应进行全面而系统的体格检查、实验室检查以及有关的特殊检查。然后综合各方面的资料，作出正确的诊断。粪便:（1）便潜血试验阳性：指用化学方法从患者粪便中检测血液成分。一般只要胃肠道出血在5～10ml以上便可用此方法检查出来。但也受食物成分影响。如食用海鲜或碘剂，大使亦可有潜血，不一定为病态。其他诊断:（1）早期识别：上消化道出血在短期内即可出现急性失血性休克，此时可能缺乏出血的客观依据，如呕血、黑便等，早期诊断有困难。这时，就必须与各种其他原因所致的中毒性、心源性、过敏性休克相区别，也应与出血性坏死胰腺腺炎、异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等引起的内出血鉴别。及进行肛门指诊，可以较早地发现尚未排出的血便，有助于诊断。呕血和黑便应与口腔内出血及鼻蛆或进食禽畜血液相鉴别。口服铁剂、铋剂等药物均可引起黑便，须与出血性黑便相区别。（2）急、慢性的判断：急性失血常以呕血、黑便、血便为其表现，甚至首先出现休克的情况，病情危重；而慢性失血是以隐性失血为主，便潜血长期限胜或长期贫血，病人多已耐受，而状态良好。慢性失血继发急性失血时，由于病人基础已较差，故病情进展迅速，应予以注意。（3）出血量的估计：便潜血试验阳性；出血量在5ml以上；黑便出现估计每日出血量在50ml以上；当胃内容血量达250～300ml时可引起呕血；出血量大于400ml可引起全身症状，如头晕、乏力、心动过速和血压偏低等。当上消化道出血引起血便，说明失血量至少在1000ml以上，如为鲜血便，说明出血速度很快，如不及时抢救，病人很快会因循环血量的丧失而死亡。 当收缩压低于13．3kPa （100mmHg）或体位性低血压变化达1. 3kPa （10～15mmHg）时说明失血量至少在1000ml以上。 以下情况反应出血量大：①呕血伴大量便血；②便血呈紫红色且量多而稀；③心率加快，血压下降；④患者肢厥，出汗，面色苍白，烦躁不安，尿少，脉细弱。 出血程度：①轻度出血： 24小时＜500m1，稍有头晕、心慌。②中度出血： 24小时为500～1000m1，血压在11．97kPa，呕血伴黑便。③重度出血： 24小时为1500m1，血压（12kPa（90mmHg），有休克。④致死性出血， 24小时出血）2000m1，大动脉出血。 急性上消化道大出血的标准：①大量呕血、便血，数小时失血量超过1000ml或循环血量的20％。②血压、脉搏明显变化：血压低于平时3．99kPa （30mmHg），或每小时输血100ml不能维持血压；脉搏&110次／分。③血红蛋白降到70g／L以下； RBC＜2．2*10(9)／L （200万／mm3）或RBC压积降到28％以上，④临床上有神慌、烦躁、冷汗厥逆。 （4）出血部位的估计：关于出血之部位，一般详细的询问病史和体格检查后基本都可能估计出出血的原因和大致的部位。进一步明确出血的部位和原因依靠如下检查： ①紧急做胃、肠镜检查：目前认为急诊纤维内窥镜检查是判断出血原因及部位最好方法，并认为安全可靠，其诊断阳性率较X线检查为高，而且迅速。尤其是X线难于发现一些疾病，如胃粘膜糜烂出血、浅表性溃疡、贲门撕裂症等，只有胃镜检查才能确诊，并可立即作出诊断，做出处理意见或在胃镜下进行止血治疗。由于大部分患者，出血能自行停止，故有人认为出血停止后2～3周内进行胃镜检查，但如出血量大需要明确病因及部位，以便进行及早处理，急诊胃镜检查宜尽早进行，一般在48小时以内检查，阳性率约为90％，时间越晚，有些病变修复后阳性率则可下降。 ②选择性动脉造影：对于隐源性急性上消化道出血诊断，有较好的评价。其最大优点如能准确决定出血部位。该部位可见造影外渗，一般出血量如每小时超过200mL，即可有阳性发现。对于疑为上消化道部位不明的出血病例，可作腹腔动脉造影，在静脉充盈期并可查出显影的曲张的食管静脉。如怀疑出血部位较低，则选肠系膜上或下动脉造影。出血程度愈大，则诊断的成功率愈高，操作快速而相当安全。有时亦能提示病变的性质，如溃疡基底出血则可显示一圆形阴影；急性胃糜烂出血则可见到多数小型造影剂外渗阴影。 ③X线胃肠检查J线钡餐胃肠检查能提供出血前疾病诊断，一般出血后胃肠检查多在出血后10～14天进行，紧急检查也多在出血后2～3天进行。胃肠检查对出血的诊断阳性率低，尤其对胃粘膜病变诊断更难，且不能肯定病变是否即出血病灶。双重对比造影诊断惭除率有所提高，但阳性率仍不及胃镜。 ④丝线试验：如出血部位难定、且为持续性出血，其他方法检查受限时，可角吞线试验。即令患者吞食远端系有铜头或糖球之白丝线或棉线，待其远端随蠕动送至十二指肠以下时，然后抽出丝线，观察血迹染红处与门齿之距离，以判断出血部位；亦可在吞线后静脉注射5％荧光素5m1，以后在紫外线下观察染有荧光之部位与门齿的距离。本法正确性差，胃内滞留血液及反流血液均可引致诊断困难。 ⑤其他：根据条件还可进行放射性同位素61铬示踪红细胞并结合应用M-A管，逐段抽吸胃肠内容物检查，对肠道活动性出血灶的定位有帮助，对各种检查仍不能确定部位而出血不止者，可行剖腹探查治疗手术。 （5）出血是否停止的估计：①经过治疗，病情不稳定，心率快，血压不能维持，表示出血继续。②肠鸣音亢进，表示出血继续。 ③连续测定血红蛋白，若下降快，表示出血继续。④一般情况：精神恍惚、心悸、头昏。恶心、肢冷、出冷汗，表示出血继续。⑤年龄大，溃疡病史长，曾有过出血史，常不易止血。⑥补液足量及尿量足够的情况下， BUN持续在17． 75mmo1／L （50mg／d1）以上。⑦CPV波动不稳定。 ，上消化道出血的诊断 失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但匿血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。 一、一般状况 失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。 二、脉搏 脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。 有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。 三、血压 血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。 当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小。急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。 有人主张用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压*。正常值为0.58,表示血容量正常，指数=1，大约失血800～1200ml（占总血量20%～30%），指数&1，失血ml（占总血量30%～50%）。 有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。 四、血象 血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。 五、尿素氮 上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮&14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。 ［判断是否继续出血］ 临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。 1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。 2．胃管抽出物有较多新鲜血。 3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。 5．肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。 如果病人自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可以认为出血已减少、减慢甚至停止。 另外还有病因的诊断。如消化性溃疡病、食管、胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性胃炎、胃癌、食管裂孔疝、食管-贲门粘膜撕裂症等等，均可引起消化道出血。
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（2010o黄浦区一模）人体的血压受到神经和体液的调节．当某人因外伤而急性失血时，首先出现的代偿反应是（　　）A．交感神经兴奋B．组织液的生成量增加C．外周阻力减小D．抗利尿激素分泌减少
当某人因外伤而急性失血时，交感神经系统立即兴奋，在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩；②容量血管收缩；③心率明显加快．故选：A．
为您推荐：
人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常．各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快．（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释．（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复．血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量．
本题考点：
神经、体液调节在维持稳态中的作用．
考点点评：
本题考查了人在急性失血时出现的代偿性反应，意在考查考生的识记能力和理解能力，难度不大．
扫描下载二维码概述/失血性休克
失血性休克在外科休克中最常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的％时，即出现休克。严重的体液丢失可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。[3]
病因/失血性休克
当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。
症状/失血性休克
典型症状：因意外事故而导致大量失血，血压为零。 表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。　
诊断/失血性休克
失血性休克在很多的情况下，对出血做出并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，移动还不可能很明显，难以通过反映出来。若的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、比容上升、与的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生钠增高。当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和（PCWP）降低，心排出血量降低，（SVO2）降低，和增高。
检查/失血性休克
检查& 详细询问病史并对病人进行严格的体格检查，一般血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应都通过这些检查指标反映出来。&实验检查& 实验检测与体格检查不同，因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。因此，需根据实验室血液检查准确地估计失血量。
治疗/失血性休克
急救（1）严密观察，防止失血。
（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。 原则首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。补液输血1、随输液通道的建立，立即给予大量快速补液对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。2、针对大量失血的治疗在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
注意事项/失血性休克
1、对于休克病人一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。&　　
2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。&　　
3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。
病理生理/失血性休克
生理情况&⑴动是关闭的。&⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。&⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。病理变化失血性休克的病理变化（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数时，可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而TXA2也有强烈的缩血管作用。失血性休克循环系统还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial
factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）失血性休克变化在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。 3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。 播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
预防/失血性休克
&1.积极防治感染。& 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多（如呕吐、、、、等）的患者，应及时酌情补液或输血。&
并发症/失血性休克
与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。
弥散性血管内凝血(disseminated&intravascular&coagulation,DIC)是一个综合征,不是一个独立的疾病,是在各种致病因素的作用下,在毛细血管,小动脉,小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓,导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克,出血,栓塞,溶血等临床表现.过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination),消耗性凝血病(comsumptive&coagulopathy),最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive&thrombohemorrhagic&disordors)为妥,但最常用的仍为弥散性血管内凝血.急性型DIC，起病急骤，发展迅速.常见的临床症状有以下几点：
1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤，粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。
2、血栓有关表现：
(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端，趾端，鼻尖，耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。
(2)肾血栓形成：少尿，无尿，氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
(3)肺血栓形成：呼吸困难，紫绀，咯血，严重者可发生急性肺功能衰竭。
(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血，恶心，呕吐与腹痛。
(5)脑血栓形成：烦燥，嗜睡，意识障碍，昏迷，惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪。
3、休克：肢端发冷，青紫，少尿和血压下降，以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血，临床上可有黄疽，贫血，血红蛋白。
5、原发病症状。
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