有多囊肾家族史后代有肾囊肿就一定是多囊肾吗
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有多囊肾家族史后代有肾囊肿就一定是多囊肾吗
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：内科
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问题分析：肾囊肿是发生在肾脏的良性肿瘤，如果体积不大，对肾功能没有影响的话，无需治疗的。如果出现不适症状，意见建议：并且影响　了肾功能，就应该及时治疗了，手术切除是最有效的治疗方法。很高兴为您服务，欢迎您再来咨询。
问如何有效治疗多囊肝及多囊肾
职称：医生会员
专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
&&已帮助用户：627761
多囊肾患者不可乱用药，不论病情拿来就用，不仅达不到治疗效果，还有可能加重病情。应从囊肿成因入手，中西医结合进行治疗。
问多囊肾会百分百有遗传吗？
职称：医师
专长：擅长消化道、泌尿系等疾病
&&已帮助用户：94250
病情分析：多囊肾可以遗传，但是并不是百分百的会遗传给下一代。
意见建议：
1、婚前注意B超检查（特别是父母有多囊肾者），并避免双方都患本病的男女婚配，因为那样会增加下一代的发病率;
2、多囊肾患者怀孕第10周应作羊水或绒毛细胞的“囊肿基因”检测。由于本病呈50%的遗传规律（父母单方患病者），分子遗传学的检查可以帮助多囊肾家庭选择一个健康的孩子，且这个孩子将不再会携带遗传基因影响后代。
问我想了解多囊肝多囊肾的症状及治疗？
专长：口疮、唇腭裂、种植牙
&&已帮助用户：221344
你好，该病情其临床表现也随囊肿位置,大小,数目以及有无压迫邻近器官和有无并发症而异.肝囊肿的治疗应早发现早治疗,体积小,治疗效果快,无并发症,治疗较好,若直径大于5厘米出现压迫症状者,或有囊肿破裂,囊缔扭转,囊内出血或囊肿巨大者,需外科手术治疗.多数多数先天性肝囊肿是在无意中发现的 ,而又无症状 ,所以不需治疗 ,只要定期复查即可
问父亲是多囊肾我就一定会遗传么为什么我姐妹都没有我是多发性肾囊肿
职称：医师
专长：内科、
&&已帮助用户：18795
问题分析：多囊肾的发病病因是由于基因缺失造成的，如果你的父亲有多囊肾，你有50%的遗传几率，如果母亲再有多囊肾，你有25%的几率发病。意见建议：既然有了多囊肾这种病变，就要及时的治疗，此病没有特效药物治疗，主要是控制血压和感染，预防疾病进一步发展。避免剧烈活动，特别是对身体有挤压、碰触的活动。
问多囊肾一定会发病吗？
专长：带状疱疹、痤疮、性病综合
&&已帮助用户：221687
您好：多囊肾是肾脏皮质和髓质出现的无数囊肿的一种遗传性肾病常见的是常染色体显性遗传型（又叫成人型多囊肾）常见发病年龄为40岁以后但从我们临床观察由逐步前提之势常表现为肾肿大两侧受累程度可有明显差别皮髓质满布大小不等的囊肿直径0.1-数厘米约20-50%的人伴多囊肝10-20%伴脑动脉病10%伴脾囊肿由此可见多囊肝也是多囊肾的一个并发症建议在医院医生的建议下进行治疗
问双肾多发性肾囊肿，无家族史，右高血压，肌酐133，是多...
职称：主治医师
专长：肾病，高血压病，糖尿病
&&已帮助用户：2855
问题分析：你好，根据你提供的病情资料，目前肾囊肿没有好的办法。你的肌酐已经出现异常，需要手术治疗。意见建议：手术也不能根治，根治的办法就是肾移植，你还年轻，最好的办法就是肾移植，
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误区一：有的家长虽然发现孩子在半岁前有不明原因的哭闹、吃奶差；
急性多囊肾的病因：先天的发育不良；各种感染；基因突变(非遗传)
由生活当中被慢性肾炎疾病折磨困扰上的话，我们要第一时间发现……
iga肾炎是危害严重的疾病，不及时治疗可能会导致严重的并发症…
肾盂肾炎常见的并发症：肾盂肾炎患者，经有效抗生素治疗……
患者身体出现浮肿症状表现；消化道出现问题；肾功能不全伴有……
关于肾衰竭的原因具体包括以下几点：肾脏自身的病变……
肾囊肿相关标签
肾囊肿(renalcyst，cystofkidney)，或肾脏囊性疾病，顾名思义，是肾脏内出现与外界...
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评价成功！家族中父亲多囊肾别的弟兄没有爷奶也没有怎么回事
家族中父亲多囊肾别的弟兄没有爷奶也没有怎...
家族中父亲多囊肾别的弟兄没有爷奶也没有怎么回事
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职称：医师
专长：内科
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指导意见：你好，最好尽快手术治疗,建议手术后采用中医动态的疗法服用中草药综合治疗全面调养,提高免疫力,有效 的控制
病情发展,调整阴阳平衡,达到完全康复的目的
问多囊肾是怎么回事严重吗？
专长：女性不孕、子宫肌瘤、宫颈疾病
&&已帮助用户：219331
患者是双胞胎早产出生后检查到多囊肾多囊肾分为显性遗传和隐性遗传显性就是代代遗传隐性就是隔代遗传 考虑到你孩子这种情况可能是孕检的时候囊肿还没有完全发育造成的孩子是可以存活的可能就是会影响以后的肾功能
问多囊肾是怎么回事，怎么办
专长：股骨头、脑外伤后遗症、肌肉萎缩
&&已帮助用户：220665
您好，一般肾囊肿采取的治疗首选保守药物治疗，如囊肿较大或已有产生并发症等可以采取手术切除。目前的话建议完善相关检查，全面了解病情，再采取及时的治疗。
问多囊肾是怎么回事，严重吗？
职称：其他
专长：皮肤过敏
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指导意见：考虑到你孩子这种情况可能是孕检的时候囊肿还没有完全发育造成的孩子是可以存活的可能就是会影响以后的肾功能
问孕32周b超，胎儿双肾回声增强，怎么回事？b超检查其他...
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专长：牛皮癣 白癜风 鱼鳞病
&&已帮助用户：85924
病情分析： 你好！情况已悉，有可能是双肾积水引起的，可能会出现感染，意见建议：建议你可以再次复查b超，观察胎儿的发育情况。
回复人的回复
有可能是肾积水，建议你进一步复查。
问多囊肾如何zhi
职称：医生会员
专长：胃炎、胃下垂、高血压、贫血、荨麻疹、湿疹、尖锐湿疣等
&&已帮助用户：199436
多囊肾是一种累及双侧肾脏的遗传性疾病。其肾内布满大小不等的囊肿，有的相互间可沟通，使肾脏体积增大并压迫肾实质，使其萎缩造成功能损害，直至慢性肾功能衰竭。这需要采用温阳益肾、健脾利水的治疗原则来治疗。
问家族无人得多囊肾？请问我得多囊肾...
职称：主治医师
专长：肺气肿,感冒,大叶性肺炎,肺水肿,支气管炎,哮喘,慢性支气管炎,支原体肺炎
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指导意见：多囊肾可以没有家族遗传的情况，建议做肾核磁共振检查明确诊断。
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多囊肾为肾实质中有无数的大小不等的囊肿，大者可很大，小者可肉眼仅能可见，使肾体积整个增大，表面呈高低...
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肾内钙化 - 泌尿及生殖医学专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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关于多囊肾胎儿
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男 27岁 结婚三年 六月份有一个多囊肾胎儿出生
九月份夫妻作染色体均正常
昨日做B超发现右肾髓质部有三毫米钙化（其妻双肾B超正常）
另血压135/90--140/90&&身高174&&体重63&&（父母及兄妹均无高血压）
我想讨论一下1.为什么会出现多囊肾的胎儿（除了隐性遗传，基因突变的概率有多大可能）
& && && && && && &2.血压高的原因
& && && && && && &3.右肾的钙化有多大影响及注意事项
& && && &急待大家回复中！因为他是我的哥哥。多谢！
我在妇产科工作，但对是个盲区，请爱医友多指点！:handshake
[ 本帖最后由 2315269 于
17:18 编辑 ]
关于多囊肾胎儿
虽然等了很久爱医友也没回复我
但我一度得到管理员提升该问题
依然谢谢管理员
爱爱医是个不错的医学平台
希望大家多支持多参与:handshake
关于多囊肾胎儿
不错，不错，好东西，谢谢谢谢
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关于多囊肾胎儿
根据遗传方式不同,多囊肾(polycystic kidney)分为常染色体显性多囊肾(autosomol dominant polycystic kidney disease,DPK,成人型)及常染色体隐性多囊肾(autosomol recessive polycystic kidney disease,RPK)。DPK的基因定位于16号和4号染色体。RPK的基因定位于6号染色体。当诊断确定后，应建议有关亲属同时检查。
在胚胎发育过程中，肾小管和集合管间联接不良，尿液排出受阻，形成肾小管潴留性囊肿。绝大多数为双侧性。其外观特征是肾布满大小不等含有浅黄色液体的囊肿，肾明显增大。由于肾实质逐渐受压变薄，最终不能维持正常肾功能。有家族史。
常染色体隐性多囊肾根据发病年龄、病变程度尤其是肾小管损害程度，可分为围生期型、新生儿型、婴儿型及少年型。本病常伴发静脉周围纤维增殖性病变，随年龄增长而加重。症状出现越晚，发展相应较慢。发病年龄小肾损害重而肝损害轻，反之亦然。目前尚无有效治疗方法。
常染色体显性多囊肾是最为常见的多囊肾。其特点是于成年时出现症状。全肾布满大小不等的囊肿，乳头和锥体难以辨认，肾盂肾盏显变形。囊肿进行性增大，压迫肾实质，最终导致终末肾衰竭。双侧变并不一致。囊内尿样液体在出血和感染时呈不同外观。
DPK早年无症状，大多数在40岁左右出现症状。临床表面除肾本身外，尚有心血管系统、消化系统症状。最常见的泌尿系统症状是腹部或腰部钝痛、血尿和尿路感染。约20%患者合并肾结石。当肾功能失去代偿进入慢性肾衰竭阶段，出现头痛、恶心、呕吐、软弱、体重下降等症状。高血压是常见表面，与肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活有关。也可有高血压心脏病的各种表现。体格检查可扪及一侧或双侧增大之肾，表面不光滑。约30%-40%的患者合并肝囊肿，它与肾囊肿的出现往往不同步。10%的患者有胰腺囊肿，5%左右伴脾囊肿，38%伴肠憩室。
血肌酐因肾实质受压的日益加重及代偿功能的丧失呈现进行性升高。影像学检查能确定诊断。B超检查能及时发现囊性病变。静脉尿路造影显示肾盂肾盏受挤压变形，似蜘蛛状，肾盏扁平而宽，盏颈拉长变弯曲状。CT除显示多数大小不等、壁薄、充满液体的囊肿及其分叶状外形外，亦能提示肾实质的厚度。ECT能显示分侧肾功能，有利于治疗的选择。应用分子遗传学方法可于产前或发病前作出诊断。
为减轻囊肿对肾实质的压迫，延缓肾功能的减退，可采用囊肿去顶减压术，亦能减轻疼痛，降低血压，尤其适用于仍处在代偿阶段的患者。手术分侧进行，尽可能多的切去表面及深层囊肿的囊壁，作到彻底减压。晚期病例减压已失去意义。当出现慢性肾衰竭时，需作血液净化或同种肾移植。合并严重高血压或感染时，在施行肾移植前宜摘除病肾。多囊肝一般不处理，及早发现，加强随访，及时治疗是近年来预后有所改善的主要原因。
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关于多囊肾胎儿
在胚胎发育过程中，肾小管与集合管间联接不良，分泌的尿液排出受阻，肾小管形成潴留性囊肿。绝大多数为双侧性。病肾的实质和表面，布满大小不等含有浅黄色液体的囊泡，使肾脏明显扩大。本病是一种遗传性疾病，有家族史，常伴有肝、脾和胰腺囊肿。
　　多囊肾分婴儿型和成人型，婴儿型常早期夭折，成人型早期无任何症状，大都至40岁左右才出现病象。增大的肾脏下坠牵拉肾蒂，可引起腹腰部钝痛，偶因囊肿出血而出现不同程度的间歇性血尿。体检发现两侧上腹部有对称性肿物，表面高低不平。如囊肿合并感染，有发热、肾区疼痛和脓尿等症状。病变发展至晚期，出现及肾功能严重损害，引起头痛、乏力、恶心、呕吐、体重下降等症状，终因尿毒症而死亡。尿路造影可见双侧肾影明显增大，各肾盏受挤压变为狭长，末端呈新月状或不规则扩大；肾区超声波探测有多个液性暗区；同位素扫描肾脏范围内遍布无血管区，均为诊断的重要依据。
　　对肾功能正常的早期病人，予以严密观察，不作特殊处理。合并尿路感染者，使用抗菌药物，对防止肾功能进一步损害有帮助。有采用手术显露多囊肾，分别切去肾表面及深层的囊壁，减轻囊肿对肾实质的压迫，有助于延缓肾功能减退。对晚期出现肾功能衰竭的病人，进行血液透析（人工肾）治疗或经血透准备后，进行同种肾移植术；合并严重高血压或感染者，肾移植前宜切除两侧多囊肾。
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关于多囊肾胎儿
基因突变可能性不大。
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关于多囊肾胎儿
小儿多囊肾：polycystic kidney，PK
概述：多囊肾(polycystic kidney，PK)在肾脏皮质和髓质出现无数内含尿样液体的囊肿，呈弥散分布。 有两种遗传形式，一是常染色体显性多囊，多在成人期才出现症状，但也可在新生儿就出现症状，过去一直称此型为成人PK；另一型为常染色隐性遗传型，过去称之为婴儿型PK，即出生就表现症状，甚至在新生儿期丧生，但近年发现此型也可见于成人。前一型多见，约为后一型的12～24 倍。
流行病学：每1/1000 活产婴儿可在其生命中发生成年型或婴儿型多囊肾，其中成年型多囊肾占全部终末肾功能衰竭病因的8%～10%。本病无明显的年龄和性别差异。
病因：多囊肾的病因是基因缺失。其中成年型多囊肾常是由于16 号染色体的基因缺失，偶然是由于4 号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。
发病机制：1.发病机制 肾囊肿衍生于肾脏的上皮结构，原发于肾小管和包氏囊。所有的肾囊肿都有某些常见的结构成分，包括上皮质、膨胀的囊肿内含肾小球的滤液。
(1)常染色体显性遗传型PK：95%以上的典型患者是由第16 对染色体短臂上
的异常基因引起，加上感染和中毒作用于小管,激发囊肿基因改变了小管细胞代谢，直接造成上皮细胞坏死，造成梗阻亦促进细胞增生致囊肿形成。
(2)常染色体隐性遗传型PK：是由DNA 突变引起，但缺陷的等位基因的染色
体位点尚不清楚。患儿之父母并不患病，但都携带这种病的基因才能使其子女发病，此病罕见。
2.病理变化
(1)婴儿型多囊肾(infantile polycystic kidney)：是常染色体隐性遗传，均伴肝脏病变，虽然主要见于年幼儿，但也可发生于年龄较大的儿童及成人。双肾显著增大，外形保持正常，表面光滑，但胎儿肾脏的分叶状态较正常肾更明显。因肾的皮髓质被小囊肿所侵犯，故切面呈海绵状或蜂窝样。组织学检查，肾实质被多数与肾表面成直角排列的长的囊肿所代替。在被膜下可看到少数正常的肾小球及曲管。肾功能检查显示囊肿是肾单位的功能部分，显微解剖可见囊肿为扩张的集合管。输尿管及膀胱发育正常。严重病例，由于胎儿尿少导致膀胱发育不良。
根据症状出现时年龄，婴儿型多囊肾可分为4 个临床亚型：
①围产期(perinatal period)型：由于婴儿腹部膨隆，产程往往长而不顺利，可见小儿循环不良及呼吸困难，呈现典型的Potter 面容。有时因并发肺发育不全，纵隔积气而出现发绀，显著呼吸困难，可于出生时或生后不久死亡。有些婴儿出生时可触及巨大肾脏，生后有尿毒症、脓尿、血尿及高血压，围产期可能存活。这些婴儿肾脏的90%或更多的肾组织为囊性或发育异常。静脉泌尿系造影双肾不显影，肾超声波检查可证实大而多囊的肾。排尿性膀胱尿道造影显示膀胱正常，无反流，无尿道梗阻。如出生时就有尿毒症则预后不良，死产的百分率高，绝大多数尿毒症婴儿均于围产期或生后3 个月内死亡。
②新生儿型：在新生儿期存活者，常有进行性尿毒症、高血压，并可触及双
侧肾增大。经肾超声波检查，囊肿病变范围广泛，约60%肾单位发育异常，多于生后6 月内死于尿毒症。有些患儿经适当限制饮食中的蛋白质，治疗肾性酸中毒、高磷血症及高血压可使尿毒症减轻，肾功能改善，病儿可存活到儿童期，但肝脏的病变随年龄增长逐渐显现，终将成为生命的严重威胁。
③婴儿型：有25%～50%肾单位有囊性肾发育异常，临床表现为生长迟滞、进行性尿毒症以及儿童期的肝功能衰竭，在出生时难与新生儿型区别，只是婴儿型在婴儿期没有进行性尿毒症。
④童年型：由于双侧肾囊性病变小于10%，而肝脏病变广泛，故在10～20岁时表现肝病变，只有做尸检时才偶然发现有多囊肾。
(2)成人型多囊肾(adult polycystic kidney)：本症是常染色体显性遗传，约3%病例于小儿期就开始有症状，但在小儿引起肾功能衰竭者罕见。
双侧肾增大，大小不规则的囊肿散在于皮质及髓质，夹杂有正常肾实质，囊
肿可在肾单位或集合管的任何部位。肾小球囊肿是成人型多囊肾在早期的一个特点。成人的并发症(出血、结石及感染)不常见于小儿，也往往不严重。散在局灶性肝囊肿只占成人患者的1/3，不产生功能障碍，脾及胰囊肿不常见。
临床表现：50 岁前有症状的，存活时间较长，常有家族史。症状分为两方面，一方面与囊肿有关，另一方面与肾功能受损有关。与囊肿有关的症状为不适、腰痛、腰部肿物、血尿、急性感染，以及当血尿或并发结石通过输尿管时可发生绞痛。病变进展时，肾组织受压，肾功能受损则有慢性肾功能不全，最终出现尿毒症。肾功能衰竭出现前，常有尿浓缩能力降低，70%以上患者有高血压，体检可触及双肾肿大，表面呈结节状。
1.常染色体显性遗传型PK 可有数十年无症状，直到囊肿长到比较大时才
出现症状。早期症状和体征包括腰、背痛、腹部肿块、肉眼血尿、尿路感染和高血压。肾结石比普通人群常见，罕见继发于破裂的动脉瘤的颅内出血，肿大的肝脏常见，约半数病人肾功不全。
2.常染色体隐性遗传型PK 明显肿大的肾脏伴有肺发育不良，Potter 特殊面容和肾功不全，主要见于新生儿。在年长儿，高血压、水肿、尿路感染和门脉高压可以是危重的信号。
并发症：常并发急性感染，结石，重者发生慢性肾功能不全，可并发高血压、贫血。最终出现尿毒症。
实验室检查：除有轻度蛋白尿及尿比重低外，尿常规检查常无异常发现。当有血尿及感染时，则尿内有红、白细胞，末梢血白细胞增高。肾功能受损时，肌酐增高，出现尿毒症时，电解质紊乱，出现代谢性酸中毒等。
其他辅助检查：超声、静脉尿路造影及CT 检查是主要的确诊手段。肾外形增大，轮廓不规则，肾盂肾盏因被囊肿挤压而变形。肾盏可延长、弯曲呈蜘蛛腿样或呈新月状，X 影像与肾肿瘤相似，但本症病变广泛且为双侧性。上述X 线表现罕见于10 岁前，但B 型超声波检查可较早期检出囊肿。逆行肾盂造影有导致感染的危险，而肾穿刺活体组织检查则有出血的可能。
约1/3 病例合并肝囊肿，但不引起肝功能障碍。其他器官如膀胱、附睾肺、卵巢、睾丸、胰、脾、甲状腺及子宫也可有囊肿。6%患者有脑血管意外。
诊断：临床表现和家族史常能提示本病，超声波或CT 检查可证实诊断。对于有蛛网膜下腔出血家族史的患者，可行脑血管MRI 检查。超声波可用于本病的筛查。尚未确立能较好用于临床和围产诊断的基因缺失筛查方法。
鉴别诊断：本症晚期诊断无困难，早期须与肾肿瘤、肾积水，von Hippel-Lindau病及肾盂肾炎鉴别。CT 扫描有利排除肾脏肿瘤。MRI 检查可较好地帮助鉴别其他囊性病，以及鉴别先天性肾积水。囊肿的部位、分布、数目、大小、是否与肾盂肾盏相通以及有无高血压或反复尿路感染等并发症，可帮助鉴别肾囊性疾病。在症状轻的患者，本病常与单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿等多发性单纯囊肿发生误诊，家族史和同时存在的肝囊肿可帮助鉴别诊断。
发生血尿者须与新生物、肾结石等引起血尿的其他疾病进行鉴别，注意多囊
肾并发结石或囊肿癌变等情况，应行凝血筛查(PT、APTT 和血小板)，排除出血性疾病。
治疗：本病尚无特异治疗方法，控制血压和感染能有效延缓肾功能衰竭的进展。
对症和支持治疗措施如下：
1.抗高血压药物 控制高血压等。
2.抗生素 主要用于治疗并发的急性肾盂肾炎，控制尿路感染。少数出于预防的目的。
3.治疗囊内出血 抑肽酶静脉或囊内注射对多囊肾囊内出血最有效。在没有抑肽酶的情况下，可使用巴曲酶(立止血)静脉或肌内注射以及应用作用于血管壁的止血药物。大量硫酸鱼精蛋白静脉滴注也有效。
4.手术 对肾周脓肿、蛛网膜下腔动脉瘤出血或巨大肾脏可考虑。
5.肾替代疗法 针对肾功能不全进行治疗，必要时透析和肾移植。目前在国际上，现代透析技术的充分性和个体化已使多囊肾患者的预后相当良好。随着
HDF、Biofiltration 等现代透析技术在我国的推广和普及，越来越多的多囊肾患者可望长期存活。
6.囊肿穿刺 最初比较普遍地使用囊肿穿刺治疗本病，以图延缓肾功能衰竭的进展，但疗效未肯定，后来基本未被采用，但近期有部分作者用于个别较大的囊肿。如对单个或多个巨大囊肿进行穿刺抽液，然后根据囊的大小分别注射2～5ml 无水酒精，观察数月，囊体未恢复至原来大小。但其对肾功能进展的远期延缓作用未知。
预后：多囊肾患者肾功能常呈线性减退，在无降压治疗时，同一家族的患者在相似的年龄进入终末肾功能衰竭(ESRF)。但在30%的多囊肾家族，可在80～90 岁仍未进入ESRF。
预防：遗传咨询有助于预防发生多囊肾。近年由于遗传病学的深入研究，发现在16 号染色体短臂上有血红蛋白α - 链基因及磷酸羟乙醇磷酸酶(phosphoglycollate phosphatase)的基因。经阴道吸取绒毛膜的绒毛标本通过特殊的DNA 探针(DNA probe)进行DNA 分析，对成人型多囊肾可正确做出产前诊断，从而可考虑及早终止妊娠。过去早期诊断主要靠超声波检查，但在胎儿肾囊肿出现以前，超声波检查也无能为力。现在采用DNA 探针，不但在产前可检出成人型多囊肾，且于出生后或对成人也能将成人型多囊肾与其他肾囊性病相鉴别。
讨论：现在该病的最新进展如何？？
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关于多囊肾胎儿
多囊肾的定义是什么
　　多囊肾系累及双侧肾脏的先天性疾病。其肾内布满大小不等的囊肿，有的相互间可沟通，使肾脏体积增大并压迫肾实质，使其萎缩造成功能损害，直至慢性肾功能衰竭。
　　 多囊肾分为两型：婴儿型为染色体隐性遗传，常伴其它先天畸形，多于数月内死亡；成人型为染色体显性遗传，多中年发病，常伴有肝、脾、胰、卵巢、骨等器官的多囊性病变及颅内动脉瘤。
临床上多数病人可有家族史、男多于女，表现各异。常见的表现有：
（1）腰腹部疼痛：为多数病人的首发症状，呈持续性或阵发性不等，劳累后加重。
（2）血尿：常为首发症状，约半数人出现，为间歇无痛性肉眼血尿。
（3）腹部肿物：多在双侧上腹部摸到，肿块大小不一。
（4）可以有高血压伴头晕、头痛。
（5）肾功能不全：肾功能检查明显异常，尿比重低而固定。
（6）约1/4病人有肾绞痛表现及尿频、尿急等不适。
X线平片、B超、核磁共振等检查有助于诊断。
治疗原则上以非手术疗法为主，外科手术治疗仅限于顽固性疼痛、肾动脉受压、肾盂输尿管梗阻及结石、积脓等并发症时的治疗。
多囊肾是遗传性疾病。根据遗传学特点，分为常染色体显性遗传性多囊肾（ADPKD）和常染色体隐性遗传性多囊肾（ARPKD）两类。常染色体显性遗传性多囊肾常见。ADPKD为常染色体显性遗传，其特点为具有家族聚集性，男女均可发病，两性受累机会相等，连续几代均可出现患者。常染色体显性遗传性多囊肾又称成人型多囊肾，是常见的多囊。由于对本病的认识日益深入，预后明显改善。ARPKD是常染色体隐性遗传。父母几乎都无同样病史。常染色体隐性遗传性多囊肾又称婴儿型多囊肾，为多囊肾中少见类型。常于出生后不久死亡，只有极少数较轻类型，可存活至儿童时代甚至成人。
ADPKD 常见于成年时出现症状。囊肿在出生时即已存在，随时间推移逐渐长大，抑或在成年时发生和发展尚未完全阐明。但大多数患者的病变可能在胎儿时期即已存在。绝大多数为双肾异常。两侧病变程度不一致。其特征是：全肾布满大小不等的囊肿，直径由刚能分辨至数厘米不等。乳头和锥体常难以辨认。肾盂肾盏明显变形。囊内有尿样液体，出血或感染时呈不同外观。囊肿呈进行性长大，可能与细胞增殖的相关过程、细胞分泌功能的改变以及囊肿周围组织受损有关。ARPKD囊肿上皮细胞经培养后显示了与ADPKD不相同的性质：ADPKD囊液中有内毒素或Gram阴性细菌，而ARPKD囊液中则无。
2．临床表现
（1）泌尿系表现：大多数患者在40岁左右才出现症状。a.腰背部或上腹部胀痛、钝痛或肾
绞痛；b.血尿；c.上尿路感染；d.合并肾结石；e.头痛、恶心呕吐、软弱、体重下降等
慢性肾功能衰竭症状。
（2）心血管系统表现：高血压，有时为首发症状；可伴发左心室肥大、二尖瓣脱垂、主动
脉瓣闭锁不全、；颅内动脉瘤等疾病。
（3）消化系统表现：30%~40%患者伴肝囊肿，10%患者有胰腺囊肿，5%左右有脾囊肿。
体格检查时可触及一侧或双侧肾脏，呈结节状。伴感染时有压痛。50%患者腰围增大。
4．辅助检查
（1）尿常规，早期无异常，中晚期时有镜下血尿，部分患者出现蛋白尿。伴结石和感染时
有白细胞和脓细胞。
（2）尿渗透压测定。病变早期仅几个囊肿时，就可出现肾浓缩功能受损表现，提示该变化
不完全与肾结构破坏相关，可能与肾脏对抗利尿激素反应不良有关。肾浓缩功能下降
先于肾小球滤过率降低。
（3）血肌酐随肾代偿能力的丧失呈进行性升高。肌酐清除率为较敏感的指标。
（4）KUB平片显示肾影增大，外形不规则。
（5）IVP显示肾盂肾盏受压变形征象，肾盂肾盏形态奇特呈蜘蛛状，肾盏扁平而宽，盏颈
拉长变细，常呈弯曲状。
（6）B超显示双肾有为数众多之暗区。
（7）CT显示双肾增大，外形呈分叶状，有多数充满液体的薄壁囊肿。
常于出生后不久死亡，只有极少数较轻类型，可存活至儿童时代甚至成人。
分类及其特点：
1．围产期型：围产期时已有严重的肾囊性病变，累及90%集合管，同时有少量门静脉周围
纤维增殖，于围产期死亡。
2．新生儿型：累及60%集合管，伴轻度门静脉周围纤维增殖。于出生后1月出现症状，于
几个月时死于肾功能衰竭。
3．婴儿型：婴儿型表现为双肾肿大，25%肾小管受累，肝、脾肿大伴中度门静脉周围纤维
增殖。出生后3~6月出现症状，于儿童期因肾功能衰竭死亡。
4．少年型：少年型在13~19岁出现症状。肾脏损害相对轻微，仅有10%以下的肾小管显示
囊性变，偶而发展成为肾功能衰竭。肝脏门静脉区严重纤维性变。一般于20岁
左右因肝脏并发症、门静脉高压死亡。
【鉴别诊断】
肾多发性囊肿、双肾积水、双肾肿瘤、遗传性斑痣性错构瘤
双肾积水、多囊性肾发育异常、先天性肝纤维增殖症
目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。
1．一般治疗：大多数患者不必改变生活方式和限制活动。对肾明显肿大者，应注意防止腹
部损伤，以免发生囊肿破裂。当患者处于肾功能衰竭尿毒症时，应按相应治疗原则处理。
2．囊肿去顶减压术：此手术减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤
压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发
展。手术成功的关键是尽可能早施行手术，囊肿减压必须彻底，不放弃小囊肿和深层囊
肿的减压。双侧均应手术，一般双侧手术的间隔时间为半年以上。晚期病例如已有肾功
能损害处于氮质血症、尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术打
击反可加重病情。
3．中药治疗：有报道采用温阳益肾、健脾利水的治疗原则取得一定疗效，延缓了进程。
4．透析与移植：进入终末期肾功能衰竭时，应立即于以透析治疗，首选血液透析。多囊肾
的肾移植生存率与其他原因而施术者相仿，但因同时伴发的疾病，增加了术后处理的困
难，影响移植效果。
5．血尿的治疗：出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。已透
析或即将透析患者，如反复发生严重而无法控制的血尿，可考虑采用经导管肾动脉栓塞
6．感染治疗：肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。
7．合并上尿路结石治疗：根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。
8．高血压治疗：肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因，
应依此选择降压药物。
无特殊治疗，预后极为不良。肾功能不全时常因肝脏病变而不能接受透析或移植。门静脉高压上消化道出血常危及生命。因肾功能衰竭和感染，不宜施行分流术。肾脏、肝脏同时损害增加了治疗难度。
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肾囊肿（Renal Cysts）
[病因病理]
肾囊肿多在肾实质中，以皮质尤为多见。单纯性肾囊肿的囊壁由一薄层纤维组织覆以一层扁平上皮，内含草黄清液．少数囊肿内含血性液体。经感染后壁可增厚，内含粘稠的液体。发生在肾门肾窦附近的囊肿，长大后可进入肾窦，称为肾盂旁囊肿、它可能为淋巴源性囊肿或肾胚胎组织残余发展而成的囊肿。
[临床表现]
单纯性肾囊肿常被偶然发现，大多数无症状，一般直径达4cm时才引起症状，主要表现为侧腹或背部疼痛，当出现并发症时症状明显，若囊内大量出血使囊壁突然伸张，包膜受压可发生腰部绞痛，继发感染时，除疼痛加重外，可伴体温升高和全身不适，一般无血尿，偶然囊肿压迫临近肾实质可产生镜下血尿，有时会引起高血压。囊肿巨大时，在腰腹部可出现包块。
[影像学表现]
1.尿路造影：较小囊肿不容易发现，较大囊肿可压迫肾盂肾盏，但压迹多呈弧形旦边缘光滑，肾盏无侵蚀现象，局部肾轮廓突降边缘也较圆滑。偶可见钙化。
2.B超表现：诊断肾囊肿很敏感且可靠。其声像图特点是：①肾实质内或包膜下出现圆形液性暗区，壁薄而边缘光滑，后方回声增强，很小囊肿也可发现；②肾盂肾盏为受压推移改变，囊肿近肾包膜者或较大者，肾轮廓局部隆起。囊肿合并出血或感染，由于碎屑存在，液性暗区内可出现斑点状强回声。
3.CT表现：囊肿呈边界锐利的均匀性类圆形低密度，壁薄无致密边，CT值约0-15HU，增强扫描无强化。大的囊肿可见肾盏及肾实质受压呈边缘光滑的弧形；巨大囊肿，肾实质可极度变薄。皮质周边囊肿常突出于肾包膜下而附于肾表面。囊壁钙化并不多见，仅偶见于出血性或并发感染的囊肿。少数囊肿起于肾窦，称之为肾盂周围囊肿。
4.MR表现：T1加权像上，肾囊肿呈圆形或椭圆形低信号，与肾实质的交界面光滑锐利，信号强度均匀；T2加权像呈高信号，增强扫描无强化。出血性囊肿则T1和T2加权像呈高信号，符合出血后MRI信号变化规律。
[鉴别诊断]
若囊肿合并出血，通常CT值超过20Hu，由于密度较高，可误为肾实质肿瘤，需鉴别。根据光滑锐利的边缘和增强扫描后无强化可鉴别。短期随访若密度减低可证实诊断。
多囊肾（Polycystic Kidney Disease） [病因病理]
多囊肾可分为婴儿型和成人型两种，前者来自输尿管芽的收集小管的间质部分增生，使收集小管扩张成囊状，肾发育成海绵状器官、成人型多囊肾比婴儿型者多见。在肾的部位都存在大小不等的多发性囊肿。
[临床表现]
主要表现为腹部肿块，并常因巨大的肾脏牵拉肾蒂而发生疼痛，此外可以有血尿及脓尿。
[影像学表现]
1.尿路造影：肾影常显著增大，肾盏普遍分离并伸长伴多处边缘光滑的弧形压迹为典型表现。注意肾盂肾盏受压常为多方面的，这是肾盂肾盏夹于多数囊与囊之间的反映，在诊断上有重要意义。后期肾功能严重减退时，肾盂肾盏可显影不良。
2.B超表现：显示为双肾增大，轮廓呈波浪状，肾内多个大小不一的圆形液性暗区弥漫性分布于全肾，囊状液性暗区彼此不相通为区别于肾积水的要点。
3.CT表现：表现也很典型，肾常显著增大，肾实质内布满多数大小不一的囊伏低密度区，肾盂盏夹于众多囊肿之间，除少数为单侧外，大多为双侧性，诊断容易。多囊肾可并发多囊肝或多囊胰。晚期病例肾实质常显影不良。
4.MR表现：诊断多囊肾原则基本相同，多个大小不等相互靠拢的囊肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。双肾常明显增大，外形呈分叶状，冠状位可显示整个肾脏布满众多囊肿。少数囊肿T1加权和T2加权均呈高信号，示囊肿有出血。
[鉴别诊断]
多囊肾与多发性单纯性肾囊肿的鉴别点为囊数多且密集。
多囊肾。静脉肾盂造影示两肾外形明显增大，各肾盏颈均有伸长及扭曲，各肾盏的杯口有压迹。 多囊肾。B超示右肾（RK）多个囊性液性暗区（Cy），ST为结石。 多囊肾、多囊肝。MRI冠状位T1加权示两肾及肝脏密布大小不一的多囊性低信号。 多囊肾。CT平扫（上图）示两肾影增大，肾轮廓呈分叶状，肾实质内见多个低密度区。右肾盂内见一高密度结石影。增强（下图）示双肾内大小不等无强化囊状密度区，肾盂盏夹于多数囊肿之间。
[特色疗法]　
　　固本归原基因疗法是以神草活肾汤系列药物通过驱除外邪、排毒解毒，调整肾肝脾大小肠等多个脏腑功能、疏通肾络、宣通三焦气道、水道，软坚散结等方法达到抑制致囊因子、排除囊液、收缩并消除囊肿的目的。此疗法可分为四个阶段。
　一、抑制阻断阶段：即疗程的基础阶段，抑制致囊因子的活动性消除囊壁细胞增生和分泌，减少囊液的来源，使发展快的囊肿速度减慢，发展慢的囊肿停止发展。
　二、逐步收缩阶段：即疗程的初级阶段．增强Na-K-ATP酶的转运功能，促使囊液向囊外转运使组织吸收，可使囊肿逐渐变小。
　三、迅速消除阶段：即疗效的飞跃阶段,在前段基础上消除囊肿进出口半梗阻状态大量囊液通过肾盂流出体外,囊液很快减少，囊肿迅速收缩或消除。
　四、防止再生阶段：即巩固阶段，通过净化环境、抗炎、抗感染、切实保障细胞正常代谢秩序，提高自身的抵抗力。达到肾精充盛、气血冲和、五脏安守、阴平阳秘的健康状态，使囊肿不再发生。
多囊肾（手术切除）
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ADPKD治疗进展
多囊肾病是近年来国际肾脏病领域研究的热点，为早日攻克多囊肾病，成立了多个国际协作小组，美国成立了多囊肾病研究基金会，以确定多囊肾病病因，改良治疗方法，寻找治愈多囊肾的措施为目标，该基金会1998年制定的未来研究方向及目标是未来5年，阐明多囊肾发病机制，多囊蛋白功能、ADPKD和ARPKD发病机制；指定和实施ADPKD和ARPKD治疗策略，未来10年，将完成ADPKD和ADPKD治疗药物的临床实验；实现症状前基因诊断、预后指标及干预治疗；定位和克隆PKD1、PKD2、PKD3的修饰基因。
针对ADPKD发病治疗机制和病理生理改变，世界范围提出了治疗多囊肾的方法和建议：
中药抑制剂（肾龙胶囊） 激素/自体有效物质调节剂
紫杉醇提取物 AVP-V2受体调节剂
抗突变剂 生长抑素
1、I阶段酶的抑制剂 抗炎药
2、II阶段的抑制剂 糖皮质激素
抗氧化剂 COX-2抑制剂
维生素E/硒、Probucol\NAC LOX抑制剂
代谢干扰剂 TACE抑制剂
限制蛋白 MMP抑制剂
豆类蛋白/亚麻子 ACEI
信号转导调节剂 AT1拮抗剂
RAS抑制剂 内皮素拮抗剂
1型PKA抑制剂 一氧化氮
其他效应激酶抑制剂
维生素A、维生素D类物质
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多囊肾（尸体解剖图）
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这是一张成人多囊肾病理图片，囊肿已经失水状态解剖，从肾隋质内发现布满不规则的大小不等囊肿失水状态下的囊腔，在肾实质内的囊肿单体不大，这是受到肾外肌膜压力下内腔自我压力使其囊肿在生长过程受到外压囊液可外溢出的结果。这张病理图片与充满囊液的图片从外观有所不同，肾表皮囊肿因失水已经无法显示，可参见012病理图片立体直观了解病肾内外囊肿情况。
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这是一张婴儿型隐性遗传多囊肾的病理图片，婴儿在发育过程中肾脏已经有很大，直径可长达9厘米。
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一、Madin-Darby canine kidney
MDCK又S.H.MADIN于1958年9月建成，来源于考克斯班尼犬肾脏，该肾脏细胞原代培养时其形态类似于成纤维细胞，经过胰蛋白酶和EDTA混合消化液的连续6次消化法纯化而上皮样细胞，每次纯化间隔时间为7D。培养中MDCK细胞具有远段肾小管与集合管，来源细胞的分化特性。MDCK细胞株至少有两种细胞类型，一种命名为C5A，其在含I型胶原的培养物中生长时，能分泌液体，导致囊肿形成，但在塑料面的培养低物上培养时，能分泌液体，却不能形成囊肿，另一种细胞正好相反。
MDCK在含有血清的水合胶原凝胶中形成囊泡的倍增时间为2D。另外，如培养体系内未含血清，但只要细胞外Camp受PGE1、精氨酸加压素及霍乱毒素等刺激，也能形成上皮囊肿。培养体系中既无血清又无CAMP的刺激剂，侧MDACK形成类似于上皮腺瘤的结构。
MDCK细胞极性的改变依赖于培养条件的变化。MDCK细胞在含胶原蛋白的培养基中能产生极性上皮囊肿，这种囊肿由一层上皮细胞构成。他们能分泌溶液从而形成充满液体的囊肿，这些囊肿的基膜面与胶原机质接触，腔膜面面向囊腔，这种结构与肾小管及肾小管来源的囊肿结构均类似。但是囊肿生长于琼脂糖中时，却表现为相反的极性。同样当MDCK囊肿培养于悬浮培养液中时，囊肿基膜面却朝向外周培养液。有趣的是当囊肿换到含胶原的凝胶培养体系中后，细胞极性又变换了，腔膜朝向 囊泡中央，基膜面向胶原基质。这种极性的改变带来随后细胞模型及胞内细胞器膜蛋白的重排。
二、LLC-PK1
LLC-PK1细胞系取材于猪的近端肾小管，故具有哺乳动物近端小管特点，这种细胞的亚群与C5A-MDCK细胞一样，当其中植在胶原凝胶中时能形成情形囊肿，相反的是，野生型的LLC-PK1细胞在类似条件下并不形成囊肿，在CAMP的刺激的极性单层LLC-PK1的细胞并不能分泌液体
三、人类肾脏细胞皮质细胞（HUMAN KINDNEY CORTEX CELLS，HKC）
取材于正常人肾脏皮质浅表肾单位的细胞，原代培养时生长良好，无异常。当其传代培养于含I型胶原的基质中并添加表皮生长因子（ECF，0.25~25ng/ml）时能形成微囊肿，转化生长因子A（TGF-A）及ADPKD囊泡液具有类似的促囊肿形成作用，CAMP刺激剂在缺少EGF及TGF-A时不能促使囊肿的形成，但它能加强上述生长因子的促有丝分裂作用，TGF-1在体质外抑制HKC形成囊肿，血小板源性生长因子（platelet-derived factor,pdgf）不能刺激HKC的增殖，单能促进ADPKD成纤维细胞的增殖。以上这些现象证明了基因缺陷也许并不是囊肿形成的必要条件，低钾性肾病与获得性肾囊肿的形成也与基因缺陷无关。因此显然正常肾单位具有囊肿形成所需要的内在条件。
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常染色体显型遗传型多囊肾病囊肿衬里上皮细胞
经组织块培养的ADPKD囊泡壁组织在其周围生长出上皮长晕，这种生长晕保留了其在原始组织中的形态特点。另外，通过消化囊泡壁细胞外基质同样能获得囊泡细胞，这种细胞在含有I型胶原的培养基中生长时能形成囊肿，囊肿衬里上皮细胞是研究多囊肾发生的有利工具。
许多研究发现体外培养的HCK于ADPKD细胞相比较，具有不同的功能，机构及生长特点。早期的研究表明ADPKD细胞H-TDR的摄入率高于HCK。但也有实验认为两者具有相同的增殖速率与倍增时间。
ADPKD的特点就是肾脏布满大小不一的不断增大的囊肿，囊泡之间仅有少礼浪正常肾实质，大不份囊泡处于封闭状态，囊泡内液大部分靠囊肿上皮细胞的主动分泌，囊肿形成的关键之一就是将正常的具有吸收功能的上皮组织转化为具有分泌功能的囊泡上皮。
囊肿细胞分泌液体主要与NA，K，ATP酶的异位，CI离子通道，在气道上皮细胞中起分泌CI离子和产生液体作用，体外实验证明，多囊肾病囊肿上皮细胞经毛喉刺激能产生化学能促进液体分泌，另外有实验证明，多囊肾囊肿衬里上皮细胞腔膜面上表达CFTR，该细胞经毛喉刺激素产生电化学能引起CI分泌的现象，类CFTR介导的CI离子通道，从而促进阴离子及液体分泌目前有关CFTR功能的研究正在进一步深入研究中。
液体的不断积累，使得囊泡不断受牵拉，可引起囊肿衬里上皮细胞变形，结果发现，细胞摄入BRDU明显增加，提示细胞经牵拉后，增殖增加。
常染色体显型遗传型多囊肾病囊肿衬里上皮细胞系
原代培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞无疑是研究ADPKD发病机制的较理想的细胞模型，但原代培养的囊肿衬里上皮细胞体外生存期短，1左右既处于增殖无限细胞期，采用SV40转染后的囊肿衬里上皮细胞，能使该细胞成为无限细胞系，转染后的囊肿衬里上皮细胞经光镜、电镜形态学观察，细胞生长率测定，细胞染色体检查，碱性磷酸酶染色的细胞角质蛋白、波形蛋白等免疫组化检查，其结果与未经转染的细胞相比无明显差异，但转化细胞染色体为异倍体，可见其生物学特性较之原代细胞无明显差异，说明ADPKD衬里上皮细胞系可用于ADPKD细胞及分子生物学的研究
C57BL/6L/CPK细胞
遗传性肾脏疾病的锯齿类动物模型能发生集合管囊肿，并于3周龄时死于尿毒症，这种肾病的发生过程类似于ARPKD婴儿患者，原代培养的CPK肾脏囊泡增殖速率与正常动物肾脏来源的细胞接近一致，但囊泡细胞合成外基质IV型胶原于层粘蛋白的量是正常肾脏细胞的2倍，这一报道正视了囊泡上皮细胞与正常肾脏上皮细胞体外表型的不一致。
单个完整的ADPKD
从ADPKD肾组织中剪切下的完整的囊泡可在外存活数天，通过调整整腔内液及培养体系中基质中某些物质的浓度，可以刺激或抑制液体的运转，如果囊泡内原始液体持续存在于囊泡内或CAMP刺激剂（如弗司扣林）添加到囊泡周围培养体系中，侧ADPKD囊泡可分泌液体。
多囊肾致衰竭的防治法
多囊肾是一种先天遗传性疾病，主要表现为双侧肾脏发生多个或无数个大小不等的液性囊肿，而使肾脏明显增大，形态失常。随着病情的发展，囊肿可不断地增多增大，最终可因肾组织遭到严重破坏而引起肾功能衰竭。
??多囊肾肾功能衰竭的临床症状比较复杂，除了有腰痛、腹部肿块（增大的肾脏）、血尿等多囊肾特征性的变化外，还可出现许多并发症，常见的有高血压、囊肿感染、囊肿破裂等，晚期可出现腹部膨大、腰部胀痛、呼吸困难、尿多感染、恶心呕吐等，病人十分痛苦。
??对于多囊肾肾功能衰竭的治疗，目前尚无有效的根治疗法，而主要在于积极治疗与早期预防多囊肾并发症的发生与发展，以保护残存的肾功能，避免肾功能进一步损害。只要能接受正确合理的治疗，大部分病人的临床症状和肾功能可得以控制或改善，使病情相对稳定，生活质量提高，延年益寿。
??（1）及早发现病情：据统计，多囊肾有60%-70%的遗传倾向，且男女患病机会大致相等。所以，在一个有多囊肾家庭史的家庭中可有多人同时患病。由于多囊肾发病一般在25-35岁才开始出现症状，有的病人甚至在出现肾功能衰竭的症状后才被发现。故对有多囊肾家庭史的人员，宜做普查与定期随访，以便早期发现，及时治疗。目前常用的B超、CT、MRI（核磁共振）等检查手段，均可作出对多囊肾的诊断。血肌酐、尿素氮能反映出肾功能损害的程度与病情的发展阶段，故宜作定期检查。基因诊断方法，可了解妊娠早期胎儿的遗传情况，对提高优生率有一定帮助。
??（2）早期预防和治疗并发症：高血压、尿路感染、囊肿破裂是多囊肾常见的并发症，也是诱发和加重肾功能损害的重要因素，必须加以及时治疗和控制。但在用药过程中，应注意避免药物的肾毒性作用。如出现血尿不止，或剧烈腰痛、腹痛等情况，很有可能是囊肿感染伴发出血或囊肿破裂所致，宜及时到医院就诊，以免延误病情，加重肾功能衰竭。
??（3）肾囊肿穿刺抽液治疗：肾囊肿穿刺抽液治疗是近年来普遍开展的一种治疗方法，适用于各种类型的肾囊肿病态。其目的主要在于通过对囊肿的穿刺抽液，消除或减轻囊肿周围肾组织的压迫，恢复肾血流量，保护和改善肾功能。同时对囊肿感染、出血、积脓等也有很好的疗效。肾囊肿穿刺抽液治疗的优点主要在于操作简便，组织损伤小，病人痛苦少，而且可反复多次进行，故已成为治疗肾囊肿的重要方法之一。
??（4）中医药治疗：中医中药对于慢性肾功能衰竭的治疗，具有相当的效果，尤其对早中期的病人，可明显改善临床症状，控制病情的发展，降低血肌酐、尿素氮。针对多囊肾所引起的肾功能衰竭，可以辩证论治的基础上，选用党参、黄芪、当归、大黄、丹参、三棱、莪术、怀牛膝、仙灵脾、地鳘蟲、蛇舌草等药物，以扶正去邪，活血化瘀，清势解毒，可起到良好的治疗作用。通过多年的临床实践证明，中医中药对于慢性肾功能衰竭的有效率可达86%以上。
??（5）家庭护理与调养：多囊肾肾功能衰竭是一种慢性进行发展的疾病，常因情绪波动、过度疲劳或饮食失节、跌跤外伤等而使病情加重。所以，多囊肾功能衰竭的病人应保持心情舒畅，劳逸结合，树立起战胜疾病的信心，配合治疗。在饮食上宜新鲜清淡，又富于营养，多食水果，适当控制蛋白质的摄入，少食生冷肥甘或辛辣刺激之品，戒烟酒，保持大便通畅。高血压浮肿明显时，宜限制钠盐摄入。可适当参加一些文体娱乐活动，但应防止腰腹部挤压碰撞，以免囊肿破裂出血。病情重者需卧床休息。
??（6）肾替代疗法：多囊肾肾功能衰竭晚期病人，常因肾脏功能的大部分丧失或完全丧失，对药物反应很差，且临床症状日益加重，病情危急，此宜考虑进行肾替代疗法，即血液透析或腹膜透析。但因肾囊肿病人肾脏明显增大而使腹腔容量减少，腹透效果较差，故一般采用血液透析治疗。对出血不止，或血压难以控制者，必要时可考虑外科手术切除肾脏。有条件者也可进行肾移植手术。
关于多囊肾胎儿
关于多囊肾胎儿
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关于多囊肾胎儿
学习了，谢谢。
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关于多囊肾胎儿
解释的很好
关于多囊肾胎儿
上几楼的也不容易啊，把书上的内容全拿出来了。
关于多囊肾胎儿
高血压是父亲高血压吗？
关于多囊肾胎儿
算是临界吧 （血压135/90--140/90&&身高174&&体重63&&年龄27）请多指教
谢谢:handshake
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