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> 如何判断肺小结节是不是肺癌
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&&&&肺部小结节是胸外科常见又较难确诊的疾病，它的诊治一直是临床上的难点、讨论的热点，其病因复杂，临床表现缺乏特异性，诊断有一定的难度，易误诊和漏诊。肺小结节是指在影像中发现肺部各种不同孤立性增生肿物，判断肺小结节是不是，需要非常丰富的临床诊断经验。那么临床遇到肺小结节是如何诊断的呢？
&&&&◆对每一个孤立性肺结节患者，医师必须高度重视，判断它是否向肺癌转变，同时必须追溯以前的胸部和其他影像资料；
&&&&◆对影像学表现出肺部孤立性结节，稳定在两年以上，如发现重现玻璃样影，必须做出重新评估，进一步检查；
&&&&◆对8mm以下小结节，结构钙化的、清晰的、孤立的肺小结节，不主张进一步检查，但需高分辨CT每2年检查一次；
&&&&◆对肺小结节在8~10mm，应连续CT跟踪扫描，因为这类恶变率可能会在5％左右，建议应以查出之日起，在第3个月、第6个月、第12个月、第24个月分别作CT检查；
&&&&检查预约电话：400-082-1008
&&&&&◆肺小结节对于直径至少为8~10mm的性质不定的孤立性肺结节(SPN)患者，当临床证据和影像学检查结果相关矛盾时，比如临床推断恶性可能性很高，而结果阴性或当需要接受治疗的良性诊断结果被怀疑时，以及患者在手术前期望明确诊断时，建议对于外周型的病灶除非穿刺禁忌证或病灶部位无法穿刺，可***经胸壁针吸活检。当出现空气支气管征时可行气管镜检查(2C)；
&&&&◆对于没有肺癌危险因素的可手术切除的亚厘米的肺结节，随访的频率和时间(低剂量CT)取决于结节的大小：
&&&&◇测量结节直径小于4mm的肺结节不必随访，但是要充分告知患者风险及随访的益处；
&&&&◇测量结节直径为4~6mm的肺结节在12月时重新评估，而不必长期随访除非病灶增大；
&&&&◇测量结节直径为6~8mm的肺结节在6~8个月随访，然后再次在18~24个月时随访除非病灶增大(2C)；
&&&&◆对于有一个或一个以上肺癌危险因素的可手术切除的亚厘米肺结节，随访的频率和时间(低剂量CT)取决于结节的大小：
&&&&◇测量结节直径小于4mm的肺结节在12个月时重新评估，而不必长期随访除非病灶增大；
&&&&◇测量结节直径为4~6mm在6~8个月随访，然后再次在18~24个月时随访除非病灶增大；
&&&&◇测量结节直径为6~8mm的肺结节应在3、6、9、12、24月随访，除非病灶增大(2C)；
&&&&肺小结节是医学界的特有名词，它变异为肺癌已成为肺癌病因的主要因素，但很多临床医生和患者对此未引起高度重视，致使一部分人发生癌变，因此一旦发现肺小结节，必须确诊它的性质，积极治疗定期跟踪。（王明松）
手术有效吗 治疗肺癌适应症分析
& & & &好了，言归正传，同样的肿瘤，有人用药疗效明显，有人收效甚微。这是因为个体基因的差异，肿瘤基因突变不同，导致药物效果不同。国内三甲医院普遍建议，制定疗效更高、毒副更低的用药方案，寻找对症靶向药。而肿瘤家族病史的人，可通过排查风险，对肿瘤预防临床意义重大。& & & &了解更多请拨打400-082-1008。
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肺部结节的鉴别诊断
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肺部CT！考虑增生结节，什么叫增生结节？
提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：主治医师
专长：代谢类疾病
&&已帮助用户：60902
指导意见：所谓的肺部增生结节，指的是肺组织由于存在着炎症病灶，机体在对抗炎症病灶过程中，发生了纤维组织的增生，结果就形成了增生结节。增生结节是炎症病灶得到控制的标志。
问做了CT，说是肺部有结节，肺部
职称：护士
专长：胃溃疡性穿孔,胃出血,肠粘连
&&已帮助用户：160126
问题分析：你好，根据你描述的这种情况来看肺部有一些病变这种情况也有可能是炎症损伤形成的必须采取一些方法进行调整。意见建议：先用一些消炎药青霉素g给你的建议就是,你可以适当的，行调整并且做复查，如果没有效果的话必须及时手术治疗。
问肺部结节是怎么回事
职称：医师
专长：小儿科常见病
&&已帮助用户：256011
病情分析： 这样的情况可以是很复杂可能与结核球 ，肺部炎症或是胸腔内的其他的肿瘤有关，必要时需要做穿刺检查才能缺的的
问肺部有结节是怎么回事，
职称：医生会员
专长：内科相关疾病
&&已帮助用户：122512
指导意见：你好，可能是结合，肺结核由结核杆菌引起的肺部复杂慢性肉芽肿性传染病。临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。应坚持早期、联用、适量、规律、全程五项原则。一线药物指用于初治病人的药物，有异烟肼、链霉素等；二线药物基本用于复治病人，包括利福平、吡嗪酰胺等。
问关于肺部结节
职称：医生会员
专长：胰腺瘤,肝动脉瘤,胰瘘,胰腺多肽瘤,肝脏局灶性结节性增生,肝脏炎性假瘤,老年人胆囊癌,胰腺囊腺癌,甲状腺肿瘤
&&已帮助用户：1233
问题分析：发现肺部结节需要考虑的病变：1、支气管腺瘤：多见于40~50岁，表现为肺内的圆形或类圆形密度增高影，边缘光滑，多在2.5cm以下 2、血管瘤：包括肺动静脉畸形、海绵状血管瘤等 ，CT平扫表现为一个或数个类圆形密度增高影，边缘呈分叶状，近肺门可见粗大的血管影进入病灶。注入造影剂明显强化。3、周围型肺癌： 多发生于中老年人，病灶密度中等偏低。CT表现为多数结节密度不均匀，内可见小泡征或充气支气管征。胸部平片显示密度较均匀，边缘不规则，有细小的短毛刺和深分叶征。增强CT显示结节呈轻、中度均匀或不均匀强化，部分结节呈内缘不规则的环状强化，部分可见结节内血管征。可出现肺门及纵隔淋巴结肿大。4、粟粒型肺结核： 多见于上叶尖后段和下叶背段，多呈弥漫性，病变密度不均。5、双肺多发转移瘤： 胸部平片表现为双肺多发结节呈圆形，边缘光滑，密度均匀。多分布在两中下肺野周边，肺尖少见。CT表现为均匀或不均匀的结节影，其内可有钙化。6、肺错构瘤： 结节多位于周边肺野脏层胸膜下，密度不均匀。CT可见脂肪密度或钙化，钙化呈斑点状或结节状，可见典型的“爆米花”状钙化。结节周边清晰，可有浅分叶，无空洞及周围卫星灶，增强CT示均匀或不均匀中度强化。长期观察结节生长缓慢。7、炎性假瘤：结节密度较均匀，多位于肺周边部位。有的可有分叶，少数结节边缘不规则，周围可见粗长的细条。患者多无症状，长期观察病灶多无变化。 8、结核球：双肺上叶、下叶背段多见。病灶密度较高且不均匀，示新月形小空洞，边缘清晰、规整，有浅分叶;病灶周围有卫星灶，多位于病灶的肺门侧。增强CT显示多数结节不强化，少数呈内缘规则的环形强化。患者经抗痨治疗有效或较长时间随诊结节变化不明显。9、肺单发转移瘤： 胸部平片可显示肺内单个圆形密度均匀的阴影，边缘光滑，示有分叶征，与原发周围型肿癌鉴别较困难，一般来说后者往往有锯齿征及细短毛刺，CT表现可发现胸部平片不能发现的征象。肿块伴发出血，可见晕轮征等征象。10、弥漫型细支气管肺泡癌：表现为两肺弥漫分布粟粒状、小结节状影，部分融合成大片状的实变影，以肺门及两下肺野为著。11、支气管囊肿：含液囊肿，边缘光滑锐利，动态观察随呼吸而有所变化。12、特发性肺含铁血黄素沉着症：典型X线表现为两肺弥漫分布的小结节状影，直径多在2～3mm。密度较淡，轮廓模糊，分布对称，以肺门及两肺中下野为著。意见建议：根据您的情况，建议到医院呼吸科或胸外科行胸部CT及肿瘤指标检查等确定病变性质，如如多次复查没变化，基本就可以排除肿瘤的可能，定期随访。祝你健康！
问肺部结节影传染吗？
职称：医生会员
专长：肝胆疾病 胃肠疾病 呼吸内科
&&已帮助用户：33219
您好，这种情况要看是否是结核病，结核病具有传染性，建议进一步检查确诊。
问肺部有结节
职称：医师
专长：感染性休克
&&已帮助用户：223
问题分析：最好还是好好检查一下，结节有可能是炎症，肿瘤，结核等疾病，或者做强化CT，或者定期复查，看结节有没有变化意见建议：可以化验下血的肺癌吧标记物，定期复查，最主要的是除外肿瘤
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　　有一种疾病和肺动脉高压极易混淆，且患者常在诊断数月后死亡。这么凶险隐匿的疾病，究竟是谁？
　　作者：北京大学第一医院 范则杨
　　来源：医学界呼吸频道
　　病例来了：
　　69岁老年男性，呼吸困难伴乏力1年，既往高血压、冠心病PCI术后，吸烟史。
　　来看辅助检查结果：
（点击图片可放大查看）
　　综合胸片、心电图及尸检结果，可以考虑患者存在肺动脉高压，那么，究竟是什么引起该患者肺动脉高压？为何患者双肺可出现这样的表现？
　　从各项检查结果来看，患者心电图（A）提示轻度左心室肥大及右房扩大，胸部X线(B、C)提示心影增大，肺动脉段彭隆，可见多发网格样改变及Kerly B线。超声心动提示左室功能正常，右心室扩大，左心充盈压升高，右心导管提示肺动脉压升高（53mmHg），但PAWP不高（19mmHg）。患者DLCO为43%，未见肺部阻塞性或限制性通气障碍。
　　患者初步判断为2型肺动脉高压，予磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非治疗，但2年后患者因右心衰竭死亡。尸检提示心脏增大，心腔扩张，右心室壁厚度正常上限（0.5cm），肺部活检提示镜下可见多发毛细血管增多，被血细胞浸润，肺小动脉肌化。
　　综上，我们考虑患者诊断是PCH(肺毛细血管瘤病Pulmonary capillary hemangiomatosis)。
　　阅读前，你需要了解
　　1.相关疾病的缩写
　　2.什么是PVOD/PCH？
　　PVOD(肺静脉闭塞病) 及PCH（肺毛细血管瘤病），是少见的肺部疾病。两种疾病好发于年轻人，均表现为进行性的呼吸困难和疲倦，可有咯血及血胸。进展期均可出现右心衰竭的症状，因此这两种疾病临床上很难与肺动脉高压鉴别，诊断困扰影着临床医生、影像医生、病理医生。这两种病预后很差，根本治疗需要肺移植，患者常在诊断数月后死亡。
　　3.如何分型？
　　目前，主流的肺高压血症（Pulmonary Hypertension）分型是依据2008年的Dana Point分型，如下：
　　1.肺动脉高压（PAH）
　　1.1特发性肺动脉高压
　　1.2家族性
　　1.3药物或毒物性
　　1.4合并相关疾病的肺动脉高压
　　1.5新生儿持续性肺动脉高压
　　1'.肺静脉闭塞症（PVOD）以及肺毛细血管瘤样增生症（PCH）（本期内容）
　　2.左心疾病导致的肺动脉高压
　　3.肺部疾病或缺氧导致的肺动脉高压
　　4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
　　5.不明多因素导致的肺动脉高压
　　可以看到，肺静脉闭塞症（PVOD）以及肺毛细血管瘤样增生症（PCH）被单独归为1'类，本文介绍这两种比较少见难治的肺动脉高压疾病，这两种疾病约占初诊为特发性肺动脉高压的5%-10%。
　　PVOD/PCH是如何形成的？
　　下图显示正常的结构及PVOD/PCH异常的表现。
　　上图是正常次级肺小叶及小叶间隔图示：蓝色的肺动脉进入肺泡壁内的毛细血管网，获得氧气后，血液汇入小叶间隔内的肺静脉（红色）。另可见小叶间隔内的淋巴网（黄色）及小叶间隔（粉色）。
　　PVOD示意图，小叶内的肺静脉（红色）闭塞，毛细血管网淤血扩张，形成多发血管环路，淋巴网扩张（黄色），小叶间隔水肿（粉色）。
　　PCH示意图，可见广泛的毛细血管增生，但肺静脉及小叶间隔无明显改变。
　　两种疾病的血流动力学改变
　　PVOD及PCH最突出的血流动力学改变是肺动脉压升高，但肺毛细血管楔压（PCWP）不高。肺动脉压升高是因为PVOD导致肺静脉闭塞，PCH导致毛细血管床压力增高，传导到肺动脉导致的。
　　PVOD及PCH病变部位示意图：蓝色的是肺动脉，红色的是肺静脉，中间是毛细血管，病变部位在肺毛细血管（PCH）及小静脉（PVOD）。
　　肺毛细血管楔压测量示意图
　　但患者进行肺毛细血管楔压（PCWP）测量，结果不高是最难理解的。我们还是以示意图解释，如上图，PCWP测量方法，测量时时导管依次通过腔静脉、右房、右室而进入肺动脉，可以测量肺毛细血管楔嵌压(PCWP)。
　　PCWP测量示意图
　　如上图，PVOD及PCH的患者主要累及细小的肺静脉和毛细血管，导致了该区域毛细血管压（Pc）和小静脉压(Pv)升高，从而导致了前毛细血管压升高(Pa)。
　　但PCWP反应的是相对大的肺静脉压，原因是嵌顿到肺动脉末端的球囊（球囊1）反应的实际是与其直径相似的肺静脉压（图中球囊2），因此，PCWP实际是测量的肺动脉末端压力，在PVOD及PCH中不高。
　　但肺静脉梗阻或者狭窄性的疾病（左心房粘液瘤、二尖瓣狭窄、左心衰）患者肺静脉压增高，PCWP是增高的，可以用来鉴别。
　　PVOD有哪些表现？
　　1.PVOD胸片表现：
　　肺动脉段膨隆及叶间裂增宽，KerleyB线提示肺动脉高压及肺淤血。可以出现胸腔积液及因为间质出血、肺水肿及肺梗死导致的多发空洞。
　　上图可见正常的心影，但是出现多发间隔线，双下肺为主，右图可见放大显示。
　　上图示56岁女性，PVOD患者，患者胸片提示右下肺野数个短小KerleyB线，轴位CT提示右肺下叶光滑的小叶间隔增厚及散在的磨玻璃密度灶。
　　2.PVOD 的CT表现：
　　CT可以看到肺动脉增宽，光滑增厚的叶间隔，散在、随机分布、模糊的磨玻璃密度及小叶核心结节。CT上肺动脉主干增宽，右心肥大的表现，可以和肺心病表现类似。但PVOD和PCH患者左心房和左心室一般无明显改变。
　　肺底可见多发胸膜下线及磨玻璃密度结节灶，肺动脉相对支气管增粗，但肺静脉管径性对正常。
　　3.PVOD的病理改变：
　　PVOD的改变主要在肺静脉。上图HE染色，可见肺泡壁间质纤维和淋巴浸润，围绕在闭塞的肺静脉旁（粗箭头），肺泡内可见多发陈旧出血（细箭头）。
　　PCH有哪些表现？
　　PCH的胸片表现可提示肺动脉高压，伴随双肺弥漫网址结节影或微结节，和PVOD无明显区别，但是PCH患者小叶间隔增厚和胸腔积液较少见。
　　上图为22岁PCH患者，后前位胸片可见肺动脉增宽，及双肺下野散在的模糊结节影。
　　上图为该患者轴位CT可见磨玻璃密度结节灶，边界清楚。尸检可见脏层胸膜多发瘀点样结节，即PCH的毛细血管瘤样改变。PCH的特征性组织学改变为肺泡壁毛细血管增生！右下图是HE染色和电镜结果，可见多发分散的实质结节。
　　上图为27岁PCH患者，冠状位CT可见弥漫，边界不规则的磨玻璃结节，未见明显小叶间隔增厚。尸检可见多发实质结节，提示出血。
　　如何鉴别？
　　鉴别诊断：PVOD、PCH有一些鉴别要点，PVOD的小叶间隔增厚更多见，PCH可以无小叶间隔增厚，同时磨玻璃密度结节边界较清。
　　影像学可以用于鉴别肺动脉高压和PVOD/PCH，PVOD和PCH可以见到光滑的小叶间隔，散在磨玻璃结节，胸腔积液。而肺动脉高压是毛细血管前的改变，一般不导致小叶间隔增厚，而PVOD、PCH是毛细血管及后毛细血管病变导致毛细血管静水压升高，从而导致小叶间增厚。原发性肺动脉高压可产生肺外周血管稀疏，血栓栓塞性肺动脉高压可产生马赛克灌注，但不会产生小叶间隔增厚。
　　其他疾病，如纵膈纤维化、左心房粘液瘤、二尖瓣狭窄、左心衰，可有肺静脉扩张、小叶间隔增厚及磨玻璃结节，但这些疾病可以有特征性改变，如纵膈钙化，左心房充盈缺损，左心室流出道扩张等。
　　总结：
　　1.PVOD和PCH临床上很难与原发肺动脉高压(PPH)或者慢性血栓栓塞性肺动脉高压区分；
　　2.而且肺动脉高压进行血管扩张治疗时，肺静脉闭塞或者毛细血管瘤的病理改变无法改善，单纯扩展肺动脉可导致肺进一步水肿，加重病情；
　　3.怀疑肺动脉高压的患者进行血管扩张治疗前，推荐首先进行HRCT以除外PVOD或PCH；
　　4.最新研究显示EIF2AK4基因突变为常染色体隐性遗传，可导致PVOD、PCH。
　　参考文献：
　　? Chaisson N F, Dodson M W, Elliott C G. Pulmonary CapillaryHemangiomatosis and Pulmonary Veno-occlusive Disease.[J]. Clinics in ChestMedicine, ):523-534.
　　? Montani D, Dorfmuller P, Maitre S, et al. [Pulmonary veno-occlusivedisease and pulmonary capillary hemangiomatosis].[J]. Presse M&dicale, ):134-43.
　　? Kothari S S, Jagia P, Gupta A, et al. Pulmonary CapillaryHemangiomatosis[J]. Circulation, ):352-354.
　　? Miura A, Nakamura K, Kusano K F, et al. Three-dimensional structureof pulmonary capillary vessels in patients with pulmonary hypertension.[J].Circulation, ):2151-3.
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