甲减的治疗多以药物治疗、手术治疗和同位素治疗为主，但它不是甲减的最佳治疗方法。药物治疗即甲状腺激素替代疗法，常服甲状腺素片或优甲乐，补充体内…
治疗甲减最好的医院如何对患者进行对症治疗，而常用到的一些治疗方法，该如何给患者进行介绍呢，或者是为了让患者了解到为何要这样来治疗，是否有自己…
甲状腺功能减退(简称甲减)，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾玻按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围…
甲减医院问答
甲减在我们生活中很常见，所以当我们患上甲减的时候一定不要慌张要到正规的医院来检查。但是当今社会治疗甲减的医院有很多。我们要怎么选择?下面就让我们具体的
近几年来，人们的生活压力越来越大，从而引起了很多疾玻甲减就是其中之一，近几年发病率持续增高。好多人都不知道甲减这种疾病该如何治疗。治疗甲减的医院有哪些
甲减对大家的身体伤害还是很大的，患有甲减要及时的治疗才有效，现如今，随着医学的发展，治疗甲减的方法有很多，且医院也在逐渐增多，那么甲减的最佳治疗方法是
甲状腺功能减退症，简称甲减，是由于甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应致机体代谢活动下降而引起的一种内分泌玻这是甲减的常识知识，其实甲减分类好多种的类型，
我们都不希望自己的健康有着很大的疾病问题，但是患上甲减疾病的人数在不断的增加，很不幸你成为了其中的一个组成部分，但是现在的一学技术十分的发达，甲减疾病
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人们的生活压力越来越大，从而引起了很多疾玻甲减就是其中之一，近几年发病率持续增高，好多人都不知道甲减这种疾病该如何治疗。那么，治疗甲减哪个医院最好呢？
甲减作为一种常见的疾病，这种疾病的发生给我们的健康和生活带来的危害非常大。但是事实上，很多人对于这种疾病都不是非常了解，也不知道选择一家正规医院治疗的
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治疗甲减最好的医院如何对患者进行对症治疗，而常用到的一些治疗方法，该如何给患者进行介绍呢，或者是为了让患者了解到为何要这样来治疗，是否有自己可以选择的
治疗甲减到哪家医院好？治疗甲减最好的医院如何对患者进行对症治疗，而常用到的一些治疗方法，该如何给患者进行介绍呢，或者是为了让患者了解到为何要这样来治疗
现在可以帮助你对抗甲减疾病的医院和方法有很多种，每一家医院治疗甲减的效果是不一样的，费用也是不同的，但只希望人们可以选择最好的机构进行医治，以免给自己
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甲减，甲状腺功能减退的简称，由此可以看出，就是由于甲状腺分泌的甲状腺素不能满足人体的需求而引起的一种甲状腺疾病，甲减的发病给许多人的身体带来了很大的痛
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北京市西城区德胜门外安康胡同5号
北京市海淀区花园北路51号专家介绍：甲减是近几年常发的一种甲状腺疾病，该疾病严重影响人们的身体健康，尤其是对女性群体，严重会引起不孕不育。下面我们详细来看看：
专家解答：什么是甲减疾病?甲状腺功能减退(简称甲减)，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
常见的甲减怀孕问题有以下几种情况：
1、甲减会不会影响生育能力?
答案是肯定的。甲减是甲状腺功能减退症的简称，是指由多种原因引起的甲状腺激素合成减少或者甲状腺激素作用降低的一种内分泌疾病。&甲减&作为一种全身性的内分泌疾病，它在对全身的基础代谢水平产生影响的同时，还会造成患者性欲和性功能的损害。一般来说，&甲减&患者怀孕是比较困难的，这是因为患者体内代谢水平的紊乱，势必会影响正常的排卵，从而造成正常受孕的机会大大减少。
2、孕期甲减未得到有效治疗会不会影响胎儿健康?
答案是会的。甲状腺激素对于胎儿的脑发育至关重要，妊娠前半期(20周以前)，胎儿大脑发育所需要的甲状腺激素主要来源于母体。如果妊娠期合并甲减，即使是亚临床甲减，甲状腺损害很轻微，也会给胎儿大脑发育造成不可逆的负面影响，造成智力障碍甚至是呆小病。
温馨提醒：以上就是甲减引起不孕不育的相关介绍，甲减作为内分泌科的常见疾病，据统计患病人数已达到四千万。随着女性在社会地位越来越重要，女性得甲减的几率越来越高。再次提醒，女性甲减患者一定要治愈甲减之后再考虑受孕问题，避免疾病对母体和婴儿都造成伤害!
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擅长：治疗面瘫、头晕等[第152期] [第151期] [第150期] [第148期]哪个厂家生产的优甲乐(左甲状腺素钠片)最好?
温馨提示： "优甲乐"是左旋甲状腺素，用于治疗甲状腺功能低下,粘液性水肿，甲状腺切除术后替代性治疗的药物，属于内分泌制剂。如果长期大量服用，即会产生心慌，失眠，烦躁，多汗，颤抖(尤其是手指颤抖),食欲亢进等症状。长期服药的患者一定要检测甲状腺功能，根据T3,T4,TSH的化验指标来调整用药.
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抑制促甲状腺激素TSH 水平药物及意义：甲减的辅助治疗
促甲状腺激素(thyrotropin，TSH)为腺垂体分泌的一种激素，TSH 与促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor，TSHR)是人体内参与甲状腺功能调控的 2 种重要蛋白分子。TSHR 主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上，生理情况下，其与 TSH 结合后介导 TSH 调节甲状腺滤泡细胞的正常生长和功能，目前已证实 TSHR 除存在于甲状腺滤泡细胞膜上外，尚存在于大脑、睾丸、肾脏、心肌、骨骼、胸腺、淋巴细胞、脂肪组织、纤维母细胞和肝细胞等多种甲状腺外组织和细胞上，而 TSH 通过这些组织细胞上的 TSHR 介导发挥着重要的生理或病理作用。TSH 的合成和分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone，TRH)和 T3、T4 负反馈作用的影响，同时也受瘦素、多巴胺、生长抑素等调节。在甲状腺疾病的诊断过程中，TSH 的重要性体现在其实验室检测灵敏度明显高于 T3、T4，但在某些情况下 TSH 并不能准确反映甲状腺功能，比如继发性(下丘脑、垂体等病变)甲状腺功能减退时，TSH 水平可正常或减低，TSH 水平容易受到各种因素的影响，其中包括药物因素的影响。许多药物，如糖皮质激素、多巴胺受体激动剂、生长抑素类似物、维生素 A 衍生物、二甲双胍等可在下丘脑或腺垂体水平抑制 TSH 的合成和分泌，现将这些药物对 TSH 的抑制作用及其意义综述如下。1 糖皮质激素科学家们早年就发现生理剂量的氢化可的松对维持 TSH 的昼夜节律起重要作用，0.5mg 的地塞米松就能减低 TSH，而 30mg 的泼尼松能明显降低 TSH。目前大多数学者认为，糖皮质激素主要通过抑制 TRH 细胞的分裂和分化来抑制下丘脑 TRH 的分泌，间接影响 TSH 的水平。Alkemade 等在下丘脑室旁核的前 TRH 神经元上找到了糖皮质激素受体，大量的外源性糖皮质激素直接抑制下丘脑内 TRHmRNA 的表达，为糖皮质激素抑制 TSH 提供了可能的分子生物学依据。吴朝明和应斌宇发现外源性糖皮质激素能影响甲状腺功能正常的危重患者下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴(hypothalamus-pituitary-thyroidaxis，HPT)的功能，且地塞米松比甲强龙的影响更明显。然而，行长疗程、大剂量的糖皮质激素或库欣综合征的患者，虽然血浆 TSH 水平有降低，但临床上却鲜有因此出现中枢性甲状腺功能减退症而需甲状腺素替代治疗的报道。因此，在临床应用糖皮质激素治疗疾病中，对甲状腺功能正常的非危重患者，通常不必担心治疗对甲状腺功能的影响，但合并有甲状腺疾病和危重的患者，需谨慎运用糖皮质激素。另外，糖皮质激素是促进胎儿成熟的重要物质，它能影响组织的形态和功能，能促进神经、呼吸、心血管、免疫系统的成熟，加之，地塞米松为目前惟一能通过胎盘进入胎儿体内的合成激素，临床上多应用地塞米松促进早产儿胎肺的成熟，减少围产期早产儿的并发症及死亡率。2 多巴胺 / 溴隐亭多巴胺及多巴胺受体激动剂溴隐亭均可抑制 TSH 的水平。多巴胺作用于促甲状腺素细胞上的 D2 受体抑制 TSH 的合成和分泌，相反，多巴胺可通过侧脑室上的促甲状腺神经元刺激 TRH 的分泌，Ohzeki 等也发现多巴胺能激动大鼠下丘脑上相同的 D2 受体促进 TRH 分泌，但多巴胺产生的总效应是血浆 TSH 水平降低，故其对下丘脑的直接刺激作用不能推翻多巴胺对脑垂体产生抑制作用的观点。近来发现垂体肿瘤可表达 D2 受体，这为垂体肿瘤性高激素血症的靶向治疗提供了分子生物学依据。另外，多巴胺抑制 TSH 的过程也是可逆的，停药后 TSH 水平可恢复到初始水平，故对婴幼儿不会造成长期脑损伤。有研究在重症患者和患非甲状腺疾病综合征的婴儿体内注入多巴胺，结果显示非甲状腺疾病综合征患者使用多巴胺对 HPT 轴的抑制作用有累积效应，这可能是导致医源性继发性甲状腺功能性减退症的重要原因，对这部分患者是否采用甲状腺素替代治疗，目前尚不清楚。Kok 等发现短疗程的溴隐亭，可直接或间接作用于促甲状腺素细胞表面的多巴胺 D2 受体使肥胖的绝经前妇女 TSH 的分泌减少，但血浆中甲状腺素浓度并未改变。瘦素是调节 HPT 轴的重要信号，可促进 TRHmRNA 的表达，继而影响 TSH 的水平，其机制可能有：①直接作用下丘脑室旁核前 TRH 神经元，调节 TRH 基因表达;②抑制下丘脑弓状核神经肽 Y 基因表达，解除其对前 TRH 神经元中 TRH 基因表达的抑制作用;③通过 HPT 轴间接影响 TRH 基因表达;④影响外周或中枢神经系统中的细胞因子含量，调节 TRH 基因表达。另外，临床观察发现部分巨泌乳细胞瘤患者经溴隐亭长期治疗后，并未出现继发性甲状腺功能减退症。3 生长抑素类似物(somatostatin analogues，SSAs)生长抑素能与促甲状腺素细胞上的生长抑素 2 型受体(somatostatin receptor2，SSTR2)、生长抑素 5 型受体(soma-tostatin receptor 5，SSTR5)相结合，通过腺苷酸环化酶信号传递、钙离子的流出和细胞的极化过程来抑制 TSH 的分泌。对未经治疗、手术和化疗未完全根治的垂体 TSH 肿瘤(thyrotro-pin-secreting pituitary adenomas，TSH-oma)，SSAs 是一种有效的药物，能使 80%TSH-oma 患者血浆中 TSH、甲状腺素水平明显降低甚至达正常水平，并能使 45% 患者的肿瘤体积缩小，有利于手术根除肿瘤病灶。Gatto 等发现无论是体内或体外培养的 TSH-oma 细胞，SSAs 都具有明显的抗肿瘤细胞增生和抑制 TSH 分泌的作用。但生长抑素抑制 TSH 的作用也是可逆的，短疗程的生长抑素治疗不能改善患者远期预后，故临床上需长期使用生长抑素。其副作用除了轻微消化道症状外，目前尚未出现中枢性甲减的报道。另外，奥曲肽对 TSH-oma 和垂体型 TH 不敏感综合征这 2 种中枢性甲亢的鉴别诊断有重要意义。皮下注射奥曲肽 0.1mg 6h(超短疗程)后，2 种疾病的血浆 TSH 和 FT3 水平均减少，FT4 因半衰期长而无明显改变。但若使用奥曲肽治疗 2 个月，垂体型 TH 不敏感综合征患者血浆中 FT3、FT4、TS 浓度无明显变化，而 TSH-oma 患者血浆中 FT3、FT4、TSH 明显降低甚至接近正常。4 维生素 A 衍生物维甲酸类(rexinoids)物质是具有化学预防特性的维生素 A 的天然及人工合成衍生物的总称，在组织、细胞分化过程中起重要作用。能阻止肿瘤细胞的启动，通过激活和(或)抑制特定的基因而阻碍恶性细胞的完全转化。rexmoids 受体分为 2 个家族：即视黄酸受体(retinoicacid receptors，RARs)和类视黄醇 X 受体(retinoidx receptors，RXRs)。蓓萨罗丁是目前惟一应用于临床的维甲酸类物质，最早用于皮肤 T&细胞淋巴瘤的治疗。有研究表明蓓萨罗丁与其他第二代维甲酸类作用于细胞表面的 RXRs，起到治疗肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤的效果;此外，维甲酸类还可用于某些代谢性疾病的治疗，如糖尿病、肥胖等。有数据显示，使用蓓萨罗丁治疗皮肤 T 细胞淋巴瘤和乳腺癌，28%～96% 患者血浆 TSH 水平被抑制，其中 10%～70% 患者出现中枢性甲减，但这些患者除使用蓓萨罗丁外，还使用大量的化疗药物，故不能除外化疗药物对 TSH 的影响。Colden 等的一项随机双盲对照研究发现单一剂量的蓓萨罗丁能抑制正常人的 TSH、T3 水平，而对催乳素、皮质醇等没有影响，蓓萨罗丁直接作用于促甲状腺素细胞抑制 TSH 亚单位的合成，并加快 TSH 的清除;TSH 的减低与甲状腺素对 HPT 轴的负反馈作用几乎没有关系，也并非通过减少下丘脑 TRHmRNA 的转录而导致，故可考虑将蓓萨罗丁应用于垂体 TSH 瘤和垂体 TH 不敏感综合征的治疗。5 二甲双胍最新研究发现二甲双胍能抑制患有甲状腺疾病人群的 TSH 水平，但在二甲双胍治疗不合并甲状腺疾病的糖尿病、多囊卵巢综合征(PCOS)、肥胖症患者的过程中，TSH 水平并不降低。Isidro 等在给予原发性甲减合并糖尿病的肥胖患者稳定剂量的 L-T4 替代治疗基础上，同时给予二甲双胍治疗 3 个月，结果 TSH 显著降低，而停用二甲双胍 3 个月后，TSH 水平有所回升。Cappelli 等发现对糖尿病合并甲减患者，无论是否给予 L-T4 替代治疗，二甲双胍都能引起 TSH 的下降。Morteza Taghavi 等发现合并原发性甲减的肥胖型 PCOS 患者，给予二甲双胍治疗 6 月后 TSH 有明显下降，而甲状腺素无明显变化。国内研究发现合并原发性甲减的 2 型糖尿病、代谢综合征、肥胖、PCOS 或非酒精性脂肪肝患者，是否给予 L-T4 替代治疗，加用二甲双胍后均可显著降低 TSH，而甲状腺激素与基线值相比差异无统计学意义，停用二甲双胍后 TSH 又可回升。二甲双胍抑制 TSH 的作用机制可能为：①药物的相互作用。二甲双胍促进胃肠道 L-T4 的吸收和利用，引起血浆甲状腺素水平升高，进而反馈抑制垂体 TSH 的分泌。②二甲双胍通过控制体重调节 TSH 的变化。二甲双胍能减轻体重，体重下降后瘦素抵抗缓解，从而继发 TSH 下降。③二甲双胍直接影响脑内 TRH 的储备。有研究发现二甲双胍能通过血脑屏障，并且其在下丘脑中的含量明显高于其他部位脑组织，推测二甲双胍由某种阳离子转运蛋白介导进入脑组织，通过活化腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)直接作用于 TRH 神经元或间接通过抑制瘦素等物质降低 TRHmRNA 的表达，降低 TSH 的分泌。二甲双胍对甲减患者 TSH 抑制的临床意义：①2 型糖尿病伴有甲减甚为常见，若早先已用二甲双胍，不能因 TSH 不增高而否定潜在的甲减，尤其是亚临床甲减更易被遗漏。②甲减若同时因其他疾病而加用二甲双胍者，评价 L-T4 替代治疗的剂量是否适当，不能以血清 TSH 水平评估，而应以血清甲状腺激素测定为准。③甲状腺疾病尤其是甲状腺癌手术切除后，需用 L-T4 作替代 / 抑制疗法，若无二甲双胍反指征，联用二甲双胍作辅助治疗，以减少因 L-T4 用量过大引起医源性甲亢及其对心血管和代谢潜在的不良反应，国外已有试用报道。许多药物可影响甲状腺功能，但仅有部分药物(如糖皮质激素、多巴胺、生长抑素和 SSAs)在下丘脑或垂体水平抑制 TSH 的合成和分泌。幸运的是，长期大量使用糖皮质激素和生长抑素类似物均未引起需甲状腺素替代治疗的中枢性甲状腺功能减退症;多巴胺虽未导致中枢性甲减，但其在非甲状腺疾病综合征患者中使用时，易导致医源性继发性甲状腺功能减退症;SSAs 在临床应用易导致中枢性甲减，可考虑将其应用于 TSH-oma 和垂体 TH 不敏感综合征的治疗。另外，对合并甲状腺疾病的糖尿病、PCOS、肥胖等患者，二甲双胍治疗后可抑制血浆 TSH，这一发现预示着二甲双胍有可能作为甲减患者的辅助性治疗药物。
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