右大腿淋巴回流受阻阻是怎么回事 能引起全身水肿吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-12-16 16:13 标签： 淋巴回流受阻症状
淋巴回流受阻
淋巴回流受阻
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：妈妈98年得了乳腺癌，做了化疗，恢复的还好，但今年2月份开始出现了手肿，去医院做了彩超，做了血液检查都没什么事，但妈妈血压高，现在我想问问吃些什么药能不让妈妈手肿
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你好，这种情况一般考虑淋巴水肿，无特效治疗措施，可以患肢抬高，少饮水减轻水肿
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淋巴回流障碍如何治疗，淋巴回流受阻与淋巴水肿的关系，怎么治疗淋巴回流受阻？
淋巴水肿是指人体某部分由于淋巴系统缺陷引起淋巴回流受阻、反流，导致机体浅层软组织内体液聚集，继发纤维组织、脂肪硬化、筋膜增厚及整个患肢变粗的病理状态。我国目前有400万以上淋巴水肿患者，绝大多数未得到系统、有效的诊断与治疗，这主要与淋巴水肿的非致命性、治疗上的顽固性有关。手术、放疗、感染等各种原因使淋巴管腔狭窄、闭塞，淋巴管周围组织纤维化，造成淋巴液回流障碍，积聚皮下组织，形成水肿。淋巴液富含丰富的蛋白质，长期刺激结缔组织异常增生，脂肪组织被大量纤维组织替代，进一步加重淋巴液回流障碍，形成恶性循环。随着病情的进展，皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙，甚至出现疣状增生，最后形成象皮肿病变，病程过久使关节功能下降。淋巴水肿的分期：共分为四期一期：肢体凹陷性水肿，持续抬高后水肿减轻或消退，无组织纤维化或轻微纤维化；二期：肢体水肿和纤维化加重，患肢明显增粗，两侧肢体周径相差&5cm；三期：两侧肢体周径&5cm；四期：组织极度纤维化，伴有严重的表皮角化及棘状物生成，患肢异常增粗，形同大象腿。&淋巴水肿分为原发性和继发性两大类&
继发性淋巴水肿：是后天各种因素导致淋巴管阻塞引起。
感染性淋巴水肿 最常见的是丝虫病性淋巴水肿及链球菌感染性淋巴水肿。
1）丝虫感染 ：1994年WHO公布全世界约有1.2亿人丝虫感染，其中阴囊淋巴水肿是丝虫感染性淋巴水肿的一大特点。对该病的控制主要依赖于对虫谋的控制和群体化策略，目前尚未特效的预防方法。
2）下肢慢性链球菌感染：主要表现为反复发作的急性蜂窝织炎和淋巴管炎。已发生淋巴水肿者若继发感染，原有水肿进一步加剧，尚存的正常皮下淋巴系统也会受到累及。)
损伤性淋巴水肿：主要分术后淋巴水肿和放疗后淋巴水肿。
1）手术后淋巴水肿：手术操作是容易在成淋巴通路断裂，解剖结构破坏，这是淋巴水肿发生的起点，适当缩小手术范围和只清除哨兵淋巴结，可减少淋巴水肿的发生。
2）放疗后淋巴水肿：放疗能损坏淋巴系统，导致淋巴水肿。组织纤维化是淋巴系统功能下降或散失的的关键原因，尤其是术后放疗。
全身疾病 肥胖，高血压等都与上肢淋巴水肿的发生率有关建议您尽早治疗,如果时间久了的话,组织会纤维化，会产生肿胀发硬的情况,治疗起来时比较麻烦，而且效果也会比较慢。淋巴回流受阻即使淋巴回流障碍，而淋巴回流障碍与受阻会引起组织间隙淋巴液的聚集，从而引起淋巴水肿；淋巴水肿有原发性淋巴水肿（先天性淋巴水肿）和继发性淋巴水肿。淋巴水肿的治疗是国际上的一大难题。据最新统计国际上有1.5亿淋巴水肿患者，中国占有接近400万例淋巴患者，而且淋巴水肿患者的数量是日渐增多，乳腺癌、子宫颈癌、卵巢囊肿等等肿瘤的根治术，对淋巴系统的损伤是无法避免的。& 尽管如此，淋巴水肿的治疗仍被医学界需所重视，近几年淋巴水肿的治疗日渐走上正规，淋巴水肿再生综合治疗是淋巴水肿治疗的里程碑；建议淋巴水肿患者发现水肿后，及早接受治疗，越早治疗效果越好，恢复越理想。
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本周推荐博文在正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面： 　　
一、毛细血管血压增高 由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
二、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。
三、肾小球滤过率下降 如急性肾小球肾炎时，引起蛋白尿，使血浆蛋白的含量减少，从而会导致组织水肿。
四、肾小管重吸收增强 这是大多数全身性水肿引起水、钠积留的重要环节。造成肾小管重吸收增强的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿激素增多，醛固酮由肾上腺皮质分泌，它能促进肾小管和集合管对钠的重吸收，因此，当醛固酮增多时，就能引起钠积留。钠积留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶，增加抗利尿激素的分泌。抗利尿激素有促进肾小管和集合管对水份的重吸收，这样过多的水积留于体内。
五、毛细血管通透性增加 正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。 　　
六、淋巴回流受阻 组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
七、过敏性物质引起——过敏性水肿。过敏反应时组织释放组织胺使毛细血管通透性加大，血浆中的蛋白质渗出毛细血管进入组织液，结果增加了组织液中蛋白质的浓度而降低了血浆中蛋白质的浓度，从而使组织液渗透压升高而吸水。 　　
八、营养不良引起。营养不良时，血浆蛋白合成量减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液，引起组织水肿。也就是说当摄入的蛋白质较低时，人体缺少必需氨基酸，体内的蛋白质减少，细胞中的水渗出、积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。
在正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面： 　　
一、毛细血管血压增高 由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
二、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。
三、肾小球滤过率下降 如急性肾小球肾炎时，引起蛋白尿，使血浆蛋白的含量减少，从而会导致组织水肿。
四、肾小管重吸收增强 这是大多数全身性水肿引起水、钠积留的重要环节。造成肾小管重吸收增强的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿激素增多，醛固酮由肾上腺皮质分泌，它能促进肾小管和集合管对钠的重吸收，因此，当醛固酮增多时，就能引起钠积留。钠积留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶，增加抗利尿激素的分泌。抗利尿激素有促进肾小管和集合管对水份的重吸收，这样过多的水积留于体内。
五、毛细血管通透性增加 正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。 　　
六、淋巴回流受阻 组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
七、过敏性物质引起——过敏性水肿。过敏反应时组织释放组织胺使毛细血管通透性加大，血浆中的蛋白质渗出毛细血管进入组织液，结果增加了组织液中蛋白质的浓度而降低了血浆中蛋白质的浓度，从而使组织液渗透压升高而吸水。 　　
八、营养不良引起。营养不良时，血浆蛋白合成量减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液，引起组织水肿。也就是说当摄入的蛋白质较低时，人体缺少必需氨基酸，体内的蛋白质减少，细胞中的水渗出、积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。
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水肿是由于人体的组织间隙内有过量的液体集中导致组织的肿胀引起的组织水肿的症状，如果出现全身的组织水肿，很有可能是由于细菌感染或者是病毒感染导...
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