KRAS基因突变检测可预测疗效 结直肠癌治疗进入靶向治疗时代（附照片）(图)
图为复旦大学附属肿瘤医院病理科主任杜祥教授
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　　日 星期五　　02
　　　　要闻
　　KRAS基因突变检测可预测疗效 结直肠癌治疗进入靶向治疗时代（附照片）
　　随着医学研究和治疗技术快速的发展，人们对癌症有了更深层次的认知。由于个体遗传基因差异性的存在，针对癌症的治疗方法及其效果也因人而异，不同类型的癌症患者需要选择适合的药物，而基因突变检测能为临床治疗提供重要的参考信息，指导靶向治疗用药，更好地推进癌症的个体化医疗。
　　近日，全球体外诊断的领导者罗氏诊断宣布，其cobasRKRAS基因突变检测已于今年7月7日获得中国食品药品监督管理局（CFDA）批准上市，通过对KRAS基因突变状态的准确识别，帮助医生选择适合患者基因特质的治疗方案，为转移性结直肠癌的靶向治疗提供依据，推进个体化医疗。
　　结直肠癌的发病率逐年上升，目前已位居我国癌症发病率排名第五位。随着靶向治疗药物的问世，结直肠癌进入了靶向药物治疗的时代。抗VEGF抗体、抗EGFR抗体联合化疗结合靶向药物，可以带来更多的临床获益，已成为临床癌症治疗的主要途径之一，能够明显延长转移性结直肠癌患者的生存期。
　　然而，晚期结直肠癌抗EGFR治疗，仅对KRAS野生型患者（没有发生突变的正常状态）能够起到疗效。这表明在结直肠癌治疗前，医生首先要通过KRAS基因突变检测，明确区分结直肠癌患者的基因突变状态，以鉴别对抗EGFR单克隆治疗可能无应答的晚期结直肠癌患者，从而减少过度治疗所导致的治疗费用的增加和不必要的毒副作用，实现结直肠癌个体化治疗。
　　欧洲临床肿瘤协会（ESMO）与美国国立综合癌症网络（NCCN）推荐采用KRAS基因突变检测来选择可接受抗EGFR单克隆抗体治疗的结直肠患者。结肠癌NCCN指南中文版推荐KRAS基因突变检测指导结直肠癌的靶向治疗。
　　复旦大学附属肿瘤医院病理科主任杜祥教授对结直肠癌的个性化治疗也表示认同：“不规范的检测方法将导致部分KRAS基因突变型患者接受错误的抗EGFR抑制剂治疗，影响患者的生存获益。因此，临床需要可靠的检测方法来确保KRAS检测的准确性。此次获批的罗氏诊断cobasRKRAS基因突变检测通过稳定、先进的PCR平台，保证了病理诊断结果的准确性和一致性。”
　　罗氏诊断cobasRKRAS基因突变检测能检测COSMIC（癌症体细胞突变目录）数据库中全部上报的结直肠癌患者KRAS突变种类的99%以上。
　　罗氏诊断cobasRKRAS采用实时荧光PCR法，自动化流程可以大大节约时间和人工，可以及时将患者信息反馈给治疗医生。
　　罗氏诊断大中华区总经理黄柏兴先生表示：“罗氏诊断cobasR KRAS基因突变检测的结果可靠稳定、准确客观，能帮助临床医生对癌症基因突变状态做出正确的判断，及时为更多患者选择合适的治疗方式及指导个性化用药，从而推进转移性结直肠癌的个体化医疗。未来，罗氏诊断将不断完善癌症领域的检测菜单，造福更多的中国患者！”
　　作者：未来
本文来源：文汇报
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用微信扫描二维码分享至好友和朋友圈你说的Arms法基因检测和EGFR,Kras基因检测有什么区别啊?是测序方法不一样吗?肺癌患者,想做一下基因检测,好知道用什么靶向治疗药物.另求告知一稳妥可信检测机构.最好是和医保承认的医院有合作的检测机构.
如果是想用靶向药物的话,检测EGFR突变.Arms法检测EGFR基因更加准确,所需的标本量少,但检测费用比较贵.如果有突变,广州市医保可以申请“吉非替尼“的特定门诊,获批准的话,自付3300就可以长期服药,5个月后可以申请赠药.厄洛替尼的广州市医保申请不需要有基因突变,获批的话,自付4500左右,4个月后可以申请赠药.广州市医保承认的基因检测医院有广东省人民医院、中山大学附属第一医院、中山大学附属肿瘤医院.如果你不是广州市的.可以去你所在省份的首府的最大的肿瘤医院或综合医院的胸外科、肿瘤科、化疗科或呼吸内科咨询.另外用PCR方法检测ALK基因,是另外一种靶向药物.如果检测出T790M突变,就是另外一种靶向药物了.
请问，厄洛替尼和吉非替尼是否有不能间断服用的说法，说是会产生耐药，再服用就无效果了？
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扫描下载二维码科学家找到了一种治疗癌症的新方案
[摘要]使用一类治疗骨质疏松药物和免疫调控药物雷帕霉素，就能够把患癌小鼠的生存时间延长一倍。
讯 日前，科学家找到了一种很有希望针对耐药肺癌的治疗方案。实验表明，混合使用一类治疗骨质疏松药物和免疫调控药物雷帕霉素，就能够把患癌小鼠的生存时间延长一倍。这项研究针对的是含有KRAS基因突变的肺癌类型。KRAS基因突变是一种常见的突变，可见于20％至30％的肺腺癌、40％以上的肠癌和90％以上的胰腺癌，常导致癌症出现耐药性问题。因此，目前一些癌症药物时会要求先对患者进行KRAS基因突变检测。参与该项研究的清华大学教授张永辉在接受媒体采访时表示，这个结果非常令人激动，KRAS突变是癌症治疗中的顽疾，其它类型的肺癌在早期都有一些有效的治疗药物，但目前还没有特别有效的药物及治疗方案针对这一基因突变，一些‘明星’抗癌药物对于KRAS突变的肺癌病人都是无效的。其实，这一工作并不表明他们找到了对KRAS突变的最终解决方案，该研究只是提供了一种很有希望的方案，但最终是否能成功有效治疗癌症，还要进行临床临床试验的检验。癌细胞为什么能无限分裂癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。在细胞膜上癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。在大量的验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。2、在细胞质中美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。3、在细胞核内当代分子生物学的卓绝成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变电异报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。癌细胞的主要特征癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。（1）无限增殖（2）接触抑制现象丧失（3）癌细胞间粘着性减弱 。
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还能输入140字新药物组合或可治疗耐药肺癌-中新网
新药物组合或可治疗耐药肺癌
　　中美研究人员11月19日说，他们发现了一种很有希望的针对耐药肺癌的治疗方案。实验显示，联合使用一种治疗骨质疏松的药物和免疫调控药物雷帕霉素，可以把患癌小鼠的存活时间提高1倍。
　　当天发表在美国《科学转化医学》期刊的这项研究针对的是含有KRAS基因突变的肺癌。KRAS突变是一种常见的基因突变，可见于20%~30%的肺腺癌(一种常见肺癌)、40%以上的肠癌和90%以上的胰腺癌，常导致癌症出现耐药性问题，因此目前临床使用一些癌症药物时会要求先对患者进行KRAS突变检测。
　　“这个结果非常令人激动。”论文共同通讯作者、清华大学张永辉教授说，“KRAS突变是癌症治疗中的顽疾，其他类型的肺癌在早期都有一些有效的治疗药物，但目前还没有特别有效的药物及治疗方案针对这一基因突变，一些‘明星’抗癌药物对于KRAS突变的肺癌病人都是无效的。”
　　在小鼠实验中，张永辉与美国索尔克生物研究所夏怡丰博士以及伊利诺伊大学的同行，采用了双膦酸药物和雷帕霉素联合使用的策略，治疗KRAS突变的肺腺癌。双膦酸药物是传统的治疗骨质疏松的药物，但近年来临床发现一些双膦酸药物有显著的抗癌效果。
　　张永辉说，这两类药物在体内起很强的协同作用，会联手对KRAS突变的癌细胞进行剿杀。在小鼠实验中，肿瘤大幅缩小，而小鼠存活时间由28天延长至54天，增加近1倍。
　　张永辉强调，这一工作并不表明他们找到了解决KRAS突变的最终方案，“解决KRAS突变最终可能有多个途径，我们的研究提供了一种很有希望的方案，但最终是否能成功造福于患者，还依赖临床试验结果”。
【编辑:刘旭辉】
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