脑电图有棘波尖波
脑电图有棘波尖波
基本信息：男&&5岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：小儿5岁，今年6月一日第一次说眼睛突然看不见，后来9月开学后又发了三次，都不明显；9月29日摔了一下，头着地头皮有点水肿，当时做cd没事。两天后频发眼黑蒙，每天两到三次；然后住院检查磁共振cd都正常，脑电图右侧枕顶区见中高幅尖波棘波棘慢波发放。请专家帮忙确诊是枕叶颠闲吗、
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尖波和慢波是脑电图波型中的两种类型。尖波又称锐波，常见于局限性癫痫。脑电图中慢波分布可以是局限性的，也可以是全脑性的。局灶性慢波往往与脑的局部性损伤有关，如为弥漫性慢波，提示脑功能的急性损害，如代谢障碍、缺氧、感染或严重的颅脑损害等。慢波产生的最常见原因是癫痫发作后，如发作后数天慢波仍然存在，说明脑有实质性的损伤，需要进一步探求其原因。
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癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病，可表现为肌肉强直阵挛，口吐白沫，严重的会咬舌头，呼吸麻痹等。高热惊厥后遗、难产、外伤、感染、中毒、颅内肿瘤、脑血管疾病、营养代谢性疾病等都可以引起， 治疗：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是目前广泛应用的一线抗癫痫药。 对药物治疗无效的难治性癫痫可行立体定向术破坏脑内与癫痫发作的有关区域，胼胝体前部切开术或慢性小脑刺激术。
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眩晕症的原因 这些原因会造成眩晕
更新时间： 09:48:55　|　文章来源：本站原创
　　1、脑干肿瘤　　眩晕可呈持续性，可因头部转动而加重;病早期即出现脑干损害征如脑神经麻痹、交叉性瘫痪;有明显的眼球震颤及肢体共济失调。　　2、多发性硬化　　约1/3患者有眩晕，其中部分为首发症状，是一种逐渐加重的、旋转性眩晕。眩晕程度一般较轻，但眼球震颤多见而且明显，多为水平性或垂直性。可伴有恶心、呕吐，耳鸣及耳聋少见。根据常有视神经、脑干、小脑、脊髓、其他脑神经及大脑半球损害的多个病灶，病程中有多次缓解和复发。　　3、第四脑室肿瘤　　由于肿瘤压迫第四脑室底部，刺激前庭核及迷走神经背核，常可引起剧烈眩晕、呕吐，尤其在第四脑室有可活动性肿瘤(如囊肿)，当患者转动头部时可因突然闭塞脑脊液循环而发生严重眩晕，伴有呕吐及剧烈的头痛。如患者保持一定的头位，避免突然变动位置，可以完全没有症状。因在迅速改变头位时，可引起眩晕，此种情况易被误诊为良性发作性位置性眩晕，需注意鉴别。　　4、眩晕性癫痫病　　前庭系统的皮质中枢在颞上回后部或颞顶交界处，这些区域的病变(肿瘤、动静脉畸形、梗死、外伤性瘢痕)均可刺激皮质而发生眩晕，患者有严重的旋转感，或感觉外界环境向一侧运动，伴有恶心，可有眼球震颤。有些在眩晕前或随之可见一侧耳鸣及对侧感觉异常。眩晕可为发作的先兆，时间很短，一般仅数秒钟，如放电扩散到颞叶其他区域，则随后出现颞叶癫痫的其他症状，或出现全身性发作。少数患者以眩晕为惟一表现，此时需与其他眩晕发作鉴别，脑电图检查发现棘、尖波及阵发性异常可助诊断。　　眩晕的预防　　由于眩晕症状涉及多个学科、多种疾病，所以在疾病预防方面较为困难。往往眩晕的发作并无先兆，有些诱因尚不确切，如周围性眩晕前庭神经炎，30%有前期感冒病史，推测病毒性感染是其发病因素。但大多数感冒不一定引起前庭神经炎，所以发病前期并无良好的干预手段。中枢性眩晕应早期检查MRI、DSA，有助于相关疾病的诊治。　　结语：眩晕是很常见的一种情况，正是因为眩晕的常见，我们很多人都不重视它，以为只是一个突发状况。偶然性的眩晕可以忽视，但是多次眩晕就可能会是其他疾病引起的，那你就需要及时去医院就医检查了，千万不能拖，以免产生更严重的后果。
　　眩晕在我们的日常生活中很常见，偶尔一次可...
　　眩晕症是一种很常见的疾病，而且最近的发病...
　　眩晕想必不少人都出现过，但眩晕的原因有很...
　　哪些因素会导致眩晕？眩晕是我们日常生活中...
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症状性癫痫综合征
常见的症状性癫痫综合征临床表现介绍如下。1.婴儿痉挛症 婴儿痉挛症 (infantile spasm)是不同病因导致的婴儿期癫痫，常伴精神运动发育迟滞。由West(1841)首先报道，也称West综合征，本病病因不清，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。患儿多在1岁前发病，高峰为4～7个月，男婴多见，通常表现特征性痉挛、精神运动发育迟滞及高波幅失律EEG三联征，痉挛为屈曲性、伸展性、闪电样或点头样，常为多种类型组合。本病分为症状性及特发性两类，症状性多有脑损伤史或明确病因，表现精神运动发育迟滞，可见神经系统体征或神经影像学异常;特发性较少见，无脑损伤史、明确病因、神经系统体征或神经影像学征象。婴儿痉挛症脑电图特征(图1)。各导联不规则、不同步高幅慢波，并伴以不规则尖波、棘波、棘慢波、多棘波，呈高度失律脑电图改变。 2.Lennox-Gastaut综合征(Lennox-Gastaut syndrome，LGS) 也称小运动发作(minor motor seizures)，是儿童难治性癫痫综合征，以某些类型癫痫发作、常伴精神发育迟缓及典型EEG改变为特征，占儿童癫痫4.2%～10.8%。Gibbs等(1939)首先描述LGS的EEG特点，与典型失神发作3次/s棘慢波综合(SSW)相比，LGS为2.5次/s以下棘慢波综合，称小发作变异型 (petit mal variant，PMV)，提示慢SSW病人有严重的难以控制的癫痫发作。其后Lennox和Gastaut详细论述其症状学与EEG变化关系，后人命名为Lennox-Gastaut综合征。症状性LGS病因包括产前、围生期及产后因素，先天性脑发育及代谢异常、感染、外伤等，10%～20%的病例出现LGS前曾患婴儿痉挛症。通常4个月～11岁发病，4岁前多见，1～2岁最多，男女之比1.4∶1～3.3∶1。常伴精神发育迟滞，60%的患儿有脑病史。患儿同时出现两种或以上发作是LGS重要特征，常见强直性发作和非典型失神发作，也可见失张力发作、肌阵挛性发作、GTCS和单纯部分性发作，发作很频繁，常发生癫痫状态。20%～60%的LGS患儿发病时即有智能障碍，75%～90%发病数年后有智能障碍。智能障碍与发病早晚有关。半数患儿出现行为异常，表现多动症或攻击性、破坏性行为。半数患儿神经系统及影像学检查无异常，其余可伴脑瘫、言语异常等神经功能缺失。发作时EEG背景活动异常，有&3Hz棘慢波，常可见多灶异常。通常清醒时EEG背景活动异常，1～2.5次/s棘慢波综合(SSW)是显著特征，常普遍同步出现，一侧性也相当常见，少数为局灶性分布，额部最显著。主要临床类型特征如下：(1)强直性发作：一般为轴性强直(tonic axial)，表现仰头、点头和全身挺直，有时难与West综合征区别，短暂发作可不伴意识丧失，反复发作有意识障碍，睡眠中多发，尤其Ⅱ期睡眠。发作时EEG伴双侧中至高波幅10～25次/s快节律暴发，前部导联显著，特别是慢波睡眠期(NREM)，持续时间短暂，有时为临床下放电;暴发放电前常可见低平背景活动或普遍棘慢波综合放电。(2)非典型失神发作：见于半数患者，表现凝视或眼球上转，正进行的活动中断。与典型失神发作相比，发作不突然，停止过程缓慢，意识不完全丧失，可伴自动症和自主神经异常，持续数秒至十余秒。发作时EEG显示不规则广泛2～2.5次/s棘慢波综合，与发作间期棘慢波综合常难区分。(3)失张力发作：多见于婴儿，肌张力突然消失无法保持身体姿势，使病人突然跌倒及外伤，瞬间发作可无意识障碍，严重发作时有意识丧失，持续数秒。发作时EEG可见棘波、尖波、慢波或棘慢波综合。(4)阵挛性发作：表现全身或部分肌阵挛性抽动。无强直发作，可伴意识丧失。发作多在NREM期，EEG为普遍10次/s活动，混有棘慢波综合放电。(5)非典型失神发作持续状态：发作持续出现，意识呈混浊状态，其间可有失张力、短暂全身肌阵挛发作等，又称小发作持续状态，见于14%～50%的LGS患者。3.少年型脑苷脂沉积病 又称少年型(Ⅲ型)Gaucher病，是常染色体隐性遗传葡糖脑苷脂贮积病(glucocerebrosidosis)。目前已发现，本病患儿存在lq21～31区1448位核苷酸等位突变。患儿多在10岁内发病，神经系统表现慢性进行性智力减退、小脑性共济失调、痫性发作如肌阵挛癫痫，锥体外系症状如手足徐动、震颤和肌张力障碍等。EEG表现弥漫性6～10Hz复性棘慢波和节律性尖波，6～10Hz光刺激可诱发肌阵挛发作。4.少年型家族性黑?性痴呆 家族性黑?性痴呆(familial amaurotic idiocy)是常染色体隐性遗传，多数患儿有犹太遗传背景，为15号染色体长臂(15q23-q24)突变导致氨基己糖苷酶A缺陷。患儿4～10岁发病，首发症状为进行性视力减退和视神经萎缩，可出现各种类型发作如失神发作、肌阵挛发作或全面性强直-阵挛发作等，共济失调、构音障碍和智能减退等。早期EEG可见弥漫性慢波背景出现阵发性高波幅慢波暴发，伴多相棘波，晚期出现低波幅慢波活动等。5.樱桃红斑-肌阵挛综合征 樱桃红斑-肌阵挛综合征(cherry-red spot-myoclonus syndrome)为常染色体隐性遗传，已证实神经氨酸沉积症患者存在10q23基因突变，导致β-N-乙酰神经氨酸酶缺陷，使神经系统出现因溶酶体贮存所致功能受损。多在8～15岁发病，可见进行性视力减退，晶体混浊，眼底检查可见樱桃红色斑，小脑性共济失调及周围神经病等。发病后数年内出现肌阵挛、多肌阵挛和意向性肌阵挛 (intention myoclonus)。EEG出现弥漫性10～20Hz正相尖波，肌阵挛发作时为10～20Hz同步放电。尿可检出涎酸寡聚糖(sialic acid oligosaccharide)增高，外周血白细胞和淋巴细胞中可见溶酶体贮存物。皮肤成纤维细胞培养可见明显涎酸酶缺乏(sialic acid deficiency)。病理检查可见肝脏星形(Kupffer)细胞、肠肌丛神经元和脑神经元内贮积物。6.进行性肌阵挛癫痫(progressive myoclonus epilepesy，PME) 为常染色体隐性遗传。包括以下3种类型：(1)Lafora小体肌阵挛癫痫：也称Lafora病，是罕见常染色体隐性遗传病。6～19岁(平均14岁)发病，多以强直-阵挛发作起病，之后出现不规则肌阵挛发作，闪光、喧闹和接触等刺激可诱发轻微肢体抽动、粗大肌阵挛或局灶性发作，智力衰退早期出现，迅速进展，数月或数年后病程晚期出现小脑性共济失调、肌痉挛和不随意运动等锥体束、锥体外系体征。EEG病初正常，以后出现非特异性短阵暴发性多棘波发放，背景活动正常，睡眠不诱发;出现小脑、锥体束及锥体外系体征后EEG出现典型改变，背景活动慢而无节律，出现快速广泛多棘波或棘波，晚期可见特征性光敏性放电。腋窝汗腺或肝脏活检可见特殊多聚糖体，是多葡聚糖组成椭圆形胞质内嗜碱性沉积物。(2)肌阵挛性癫痫伴蓬毛样红纤维(myoclonic epilepsy with ragged-red fibers，MERRF)：或称MERRF综合征，是母亲遗传的线粒体DNA突变引起的线粒体病。多见于5～15岁儿童，通常在10岁后或更晚发病，有明确家族史，以肌阵挛性癫痫发作为特征，可伴强直-阵挛性发作、小脑性共济失调、智能减退、痴呆和肌病等，可见矮小、神经性耳聋、视神经萎缩、足畸形如弓形足、腱反射消失、深感觉障碍和内分泌失调等。EEG背景活动正常，可见双侧棘慢波和广泛多棘波，弥漫性δ波暴发，光刺激敏感。CT和MRI检查可见弥漫性脑萎缩、白质损害、基底核钙化和低密度灶等改变;肌活检光镜可见明显破碎或蓬毛样红纤维，有助于确诊。(3)Unverricht-Lundborg综合征：本综合征为常染色体隐性遗传，患儿6～18岁起病，病情进展迅速，平均病程2～10年。首发症状为肌阵挛性抽动，意识清醒时出现自发性动作性肌阵挛，不规则，不同步，对光刺激等敏感，可合并强直-阵挛发作、小脑性共济失调、构音障碍和痴呆等。脑电图异常可先于临床症状，表现双侧同步棘慢波和多棘慢波暴发，进行性散乱的背景节律，光刺激可出现双侧4～6Hz暴发性尖波和复性棘波。视觉诱发电位高度异常。脑CT检查正常，脑脊液中GABA含量减低。癫痫诊断主要根据发作史，目击者对发作过程提供可靠的详细描述，辅以脑电图痫性放电证据即可确诊。症状性癫痫在病史及体检两方面均可找到线索。病史方面，如围生期异常、头颅外伤、脑炎、脑膜炎病史等。或同时有其他神经系统症状如剧烈头痛、偏瘫或单瘫以及智力低下等。也可以有全身症状，如低血糖发作、代谢或内分泌障碍、阿-斯综合征、寄生虫如血吸虫、肺吸虫、猪绦虫等。对于发病年龄在中年以上的患者，即使体检和EEG均未发现异常，也还不能完全排除症状性癫痫，尚需随访复查，必要时做其他辅助检查。对于症状性癫痫还应对病因是脑部疾病或全身性疾病做出诊断。国际抗癫痫联盟(ILAE，2001)建议在诊断癫痫发作和癫痫综合征时采取诊断轴(diagnostic axis)的思路。首先描述发作现象，进而确定发作类型和癫痫综合征(epileptic syndrome)，再进一步查明病因(etiology)和中枢神经系统损伤，最后针对病因和损伤进行治疗。相关内容请参阅“癫痫发作与癫痫综合征”章节。
症状性癫痫综合征问答基本定义/肌阵挛性小脑协调障碍
实用临床医学1921年在题为“肌阵挛性小脑协调不能——原发性齿状核萎缩”的文章中描述4例散发病例和1对孪生兄弟。这对孪生兄弟于儿童早期的表现类似Friedreich共济失调，在30岁左右出现肌阵挛和癫痫，其中1例36岁死亡，尸检显示脊髓小脑束和后索变性，齿状核萎缩，小脑上脚变细。因此，Hunt认为肌阵挛和小脑性共济失调有特殊的关系，并推断小脑齿状核系统的原发性萎缩是肌阵挛和小脑性共济失调的病理基础，随后，以Ramsay Hunt命名的许多相似病例也相继被报道。然而，关于RHS是作为一个疾病的实体，还是一个综合征，一直是近期争论的焦点，临床上人们很难将其与（progressive myoclonic epilepsy,PME）中的一种类型——Unverrich-Lundborg病相区分，它们是否属于同一种病尚不清楚。1990年，Marseille协作小组将RHS分成两大类，即PME和(progressive myoclonic ataxia， PMA)。PME是指肌阵挛伴有癫痫发作和进行性神经功能衰退，如轻度共济失调和痴呆。PMA是指肌阵挛、进行性小脑性共济失调，癫痫发作并不频繁。
病理生理/肌阵挛性小脑协调障碍
小脑齿状核病因不明，与遗传有关，Hunt对1例肌阵挛伴小脑性共济失调病人进行尸检时发现小脑齿状核原发性萎缩，小脑上脚变细；其他小脑结构，、和均完好，最早提出小脑齿状核及传出系统是肌阵挛和小脑性共济失调的病理基础。1994年，Kobayashi等的1例RHS尸检病理报道显示额叶白质脱髓鞘、皮层下纤维胶质细胞显著增生，齿状核和下橄榄核呈凝块样变性，没有不整红边纤维(RRF)，也认为肌阵挛和共济失调与齿状核的凝块样变性密切相关。和齿状核传出系统与保持肢体的姿势，尤其是近端关节通过远端手指操作来调整姿势有关，因而可以说明肌阵挛为什么发生于体位变化和运动时。肌阵挛是由于与运动有关的感觉（如声音、视觉和躯体感觉）诱发运动的一种过激反应，正常人感觉传入很快，经处理后引起肌肉兴奋，而小脑的核团是通过丘脑腹外侧核与皮层联系来调节运动，齿状核病变使感觉传入到运动皮层兴奋的时程缩短。
损害猴的及其传出通路时可得到由破坏病灶引起的共济失调和，由刺激病灶引起的运动过度和肌阵挛，由于齿状核中的各个区域可能与大脑皮层不同的运动区域有联系，因此齿状核的不同核团受到刺激放电引起不同部位的肌阵挛，肌阵挛并不是齿状核严重的急性损害所致，而是慢性刺激所致。
临床表现/肌阵挛性小脑协调障碍
脑部临床RHS多在7～21岁发病，可发生于同一家族中，男女均可发病，为常染色体显性遗传外显不全或常染色体隐性遗传，故散发居多。突出表现为动作性肌阵挛、癫痫发作和小脑性共济失调。肌阵挛表现为短暂的、突发的、无规律性的肌肉收缩，可以是全身的或局限于一组或多组肌群，无意识丧失，对运动、光、声音刺激很敏感，体位改变、睡眠和情绪变化均可使其发作或加重，可能是与运动有关的感觉刺激的一种过激反应，偶尔可以出现全身强直阵挛性发作，但并不频繁。肌阵挛常和小脑性共济失调并存，表现为、意向性震颤、等，共济失调可先与肌阵挛或在肌阵挛数年后出现小脑症状，早期可能由于小脑症状较轻而被肌阵挛所掩盖。多数无智能减退或轻度的认知障碍。本病进展缓慢，不影响寿命。
较常见的有：（亦称波罗的海肌阵挛）、、、、（樱桃红斑肌阵挛综合征）。
较少见的有：、、、、、（PME、痴呆、脂肪瘤、骨骼畸形）、（PME、听力丧失、共济失调）等。
所有这些疾病都有独特的生化及病理改变，亦具有不同的遗传学特征，如线粒体脑肌病MERRF型属母系遗传，由于线粒体的结构和功能异常所致，可伴有血及脑脊液和水平增高，肌活检可见RRF纤维，目前已有人证实其基因突变的位点位于线粒体DNA的tRNALysA-G8344上。Unverricht-Lundborg病肌阵挛较突出，生化及病理无异常，而Lafora体病智能减退较明显，肌阵挛较轻，脑电图显示特征性波释放，脑、肝、骨骼肌、皮肤活检可见Lafora小体，神经元蜡样脂褐质沉积症与脂肪酸过氧化酶缺乏有关，Sialidosis病的病因是和缺乏，Gaucher病是由于缺乏等所致。由于上述疾病都可以引起肌阵挛和共济失调，临床上很难将RHS与上述疾病区分开来，特别是Unverricht-Lundborg的诊断标准（6～15岁起病，表现肌阵挛、强直-阵挛发作、特征性脑电图改变，呈进行性)与RHS基本相同。Marsden等研究了30例过去诊断为RHS的病人，对其中13例进行肌活检，5例证实为线粒体脑肌病，而相当一部分人病因不明，其中4例符合Unverricht-Lundborg的诊断标准，故我们认为，RHS不能作为一个独立的疾病实体存在，而是一个临床综合征，可以由多种原因引起，临床医生也不能把RHS作为最后诊断，而应从多方面排出上述疾病。
生理改变/肌阵挛性小脑协调障碍
癫痫儿做脑电图脑电图改变虽无特异性，但的研究有助于揭示RHS的病变范围和类型，脑电图上可见到广泛或散在的、、暴发，多为双侧，可被光刺激诱发，RHS不同的脑电图改变可能反映不同的病因。Bergamaso等发现，RHS病人的睡眠时快速眼动睡眠消失，说明睡眠周期被破坏，并伴全身性肌阵挛发作，脑电图上快速眼动睡眠阶段被阵发的棘波代替，经椎动脉注射可暂时抑制棘波，表明小脑和脑干在疾病的发生和发展过程中起作用。Benassi等发现快速眼动睡眠、睡眠波、K-复合波和高尖波均减少。而Tassinari等发现10例RHS病人的结果却与之相反，所有病人的睡眠周期保留完好。清醒时可见4～5周期/秒的棘波，肌阵挛发作时肌电图可见肌阵挛波，同时脑电图上也可见棘波。Kunesch等观察发现，当RHS病人手指受到刺激时，在感觉运动皮层可记录到巨大的皮层电位，从手指受到刺激至肌阵挛出现的潜伏期明显延长。
病症治疗/肌阵挛性小脑协调障碍
氯硝安定RHS诊断主要依靠临床特征，并且排除有关疾病。诊断要点：(1)7～21岁发病，有家族遗传史，也可散发；(2)临床特征:肌阵挛、小脑性共济失调，可伴有癫痫发作，但不频繁；(3)脑电图显示特征性的棘波、多棘波、棘慢波暴发。体感诱发电位可见巨大的皮层电位；(4)排除其他疾病:线粒体脑肌病、Sialidosis病、神经节蜡样脂褐质沉积症、Lafore体病、Gaucher病等。
小脑变性目前尚无特殊疗法，对肌阵挛及癫痫发作可以采用安定类或丙戊酸钠等抗癫痫类药物治疗氯化安定剂量为7.5～15mg/d鵻分3次口服。效果最好，重者选用氯硝西泮（氯硝安定）成人口服1～2mg/次健康搜索，3～4次/d，每天最大剂量为10mg。副作用有抑制呼吸、降低血压及嗜睡等。可用于同时有癫痫发作健康搜索的患者鵻，成人剂量0.6～1.2g/d分3次口服。副作用为嗜睡、胃肠道反应及肝脏等损害对于小脑性共济失调可采用康复训练以延缓病情发展健康搜索。联合用药较单一效果要好，如氯硝安定和丙戊酸钠或等联合用药，严重病人甚至可以3种药物联合使用。对小脑性共济失调尚无对症治疗的措施，物理疗法和康复训练也很重要。本病进展缓慢，不影响寿命，病程可持续数10年之久。
神经系统遗传病治疗困难健康搜索疗效健康搜索不满意预防显得更为重要健康搜索。预防措施包括避免近亲结婚鵻推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
问题展望/肌阵挛性小脑协调障碍
脑部CT虽然对RHS的认识已有70多年的历史，但是目前对本病的认识还比较肤浅，还存在一些问题值得进一步探讨：(1)RHS这一名称并未被普遍认可，其恰当的命名、分类及与其他临床表现类似的疾病相鉴别上还存在许多问题；(2)肌阵挛性癫痫和小脑性共济失调的关系及其解剖和病理生理学机制尚不清楚；（3）运动性肌阵挛的存在使人们很难评价小脑功能；(4)原发性癫痫和肌阵挛的病人多年后出现共济失调，是否与抗癫痫药有关；(5)区分肌阵挛和非癫痫性生理性肌阵挛从临床和电生理上是十分困难的；(6)RHS与PME之间的关系很混乱，它们既不能完全等同，但又有重叠。
相关词条/肌阵挛性小脑协调障碍
参考资料/肌阵挛性小脑协调障碍
/disease/d14/41199/index.html
http://www.studa.net/yixue/45562.html
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神经疾病与精神卫生
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小脑发育不丰满，肌张力低
状态：就诊前
希望提供的帮助：
我想去北京儿童医院看看，找哪位专家看看
所就诊医院科室：
青岛儿童医院 神经内科
&副主任医师
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疾病名称：一周九个月的孩子步态异常，不敢自己走路&&
希望得到的帮助：孩子肌张力高，现在不爱走路了，
病情描述：女,1岁11个月。孩子一周十个月了，自己不敢走路，磁共振检查髓鞘发育延迟，诱发电位检查没事，孩子脚尖着地走，
疾病名称：语言发育迟缓&&
希望得到的帮助：请医生百忙这中帮忙分析下宝宝情况，给予相关治疗、改善现状的建议！
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疾病名称：脑室旁白质软化&&
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