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运动生物化学
?24.30?27.00(9折)
作　　者：张蕴琨 丁树哲
出 版 社：高等教育出版社
书　　号：7
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图书开本：16开
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《运动生物化学》是生命机体不可或缺的表现形式，是人类生存精神的一种物化体现，也是人类实现挑战自我的一种重要方式。其伟大的精髓在于提高生命的质量、生存的质量和生活的质量。为什么有的人能够跑得那么快、那么久？为什么有的人跳得那么高、那么远？为什么经过科学系统的训练能使运动能力得到提高？为什么长期合理的身体锻炼可以增强体质？这些运动能力的外在表现都有着内在的坚实的物质基础。为探究其中物质变化的奥秘，运动生物化学作为新兴学科应运而生并迅速发展，显示了其强大的生命力。
第一章 物质代谢与运动概述
第一节 运动人体的物质组成
第二节 物质代谢的催化剂&&酶
第三节 运动时物质代谢
第四节 运动时机体的能量代谢
第二章 糖质代谢与运动
第一节 糖质概述
第二节 糖的分解代谢
第三节 糖原合成和糖异生作用
第四节 糖代谢对人体运动能力的影响
第三章 脂代谢与运动
第一节 脂质概述
第二节 脂肪的分解代谢
第三节 运动时脂代谢的特点
第四节 运动、血脂代谢与健康
第四章 蛋白质代谢与运动
第一节 蛋白质概述
第二节 蛋白质和氨基酸的代谢过程
第三节 运动时蛋白质代谢
第四节 运动时氨基酸代谢
第五章 运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用
第一节 运动时物质代谢的相互联系
第二节 运动时物质代谢的调节
第三节 运动时骨骼肌的能量利用
第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述
第二节 运动性中枢疲劳的生化特点
第三节 运动性外周疲劳的生化特点
第四节 运动性疲劳的机制
第五节 运动后恢复过程的生化特点
第t章　运动与适应的分子调控
第一节 分于生物字基石出
第二节 急性运动的分子事件
第三节 慢性运动的分子事件
第四节 运动适应的分子调控
第八章 运动人体机能的生化评定
第一节 运动人体机能评定的生化原则与意义
第二节 评定运动人体机能生化指标分析
第三节 运动训练效果的生化评定
第四节 运动人体机能的生化综合评定
第九章 儿童少年体育锻炼的生化特点s评定
第一节 儿童少年的化学组成与代谢特点
第二节 科学安排儿童少年体育教学与业余训练的生化依据
第三节 儿童少年体育锻炼效果的生化评定
第十章 女子体育锻炼的生化特点与评定
第一节 女子身体的化学组成与代谢特点
第二节 女子不同生理时期的生化特点与体育锻炼
第三节 女子的特殊营养与运动
第十一章 中老年人体育锻炼的生化特点与评定
第一节 中老年人机体化学组成与代谢特点
第二节 人体衰老与体育锻炼
第三节 中老年人常见疾病的生化特点与体育锻炼
第十二章 提高运动能力方法的生化分析
第一节 影响运动能力的生化因素
第二节 提高机体代谢能力训练方法的生化分析
第三节 提高运动能力的物质手段及生化基础
附录 常用生物化学新旧标准对照表
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第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
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第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
官方公共微信　　摘 要 在竞技运动水平要求越来越高，竞争日益激烈的今天，运动员的生理生化指标将是评定与检测运动员的身体机能的一个重要部" />
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生理生化指标在运动性疲劳中的应用
2015年5期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　摘 要 在竞技运动水平要求越来越高，竞争日益激烈的今天，运动员的生理生化指标将是评定与检测运动员的身体机能的一个重要部分。主要是在运动员的日常训练中对其进行一系列的生理生化指标的测定，对运动员承受训练负荷的能力，现实身体机能状况，训练的科学性和有效性等进行诊断。因此，体育科研工作者和教练员十分重视对运动员进行评定的准确性，及时地了解运动员的身体机能状况，合理安排科学训练，减少因为训练中的疲劳而导致的运动损伤，使运动员可以发挥最好的状态提高运动成绩。 中国论文网 /1/view-6763115.htm　　关键词 生理生化 运动疲劳 　　中图分类号：G804.7 文献标识码：A 　　1运动疲劳的概念及分类 　　运动疲劳的概念即有机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上或不能承受制定的运动强度。运动疲劳的定义具有将体内组织和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度的特点，这有助于选择客观标准来评定疲劳。 　　从生理生化的角度分析，主要研究躯体性疲劳，表现为运动能力下降，主要包括重视疲劳和外周疲劳。前者主要是指缺乏动机、中枢神经系统的传递或募集发生改变；后者主要包括节点传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。 　　2运动疲劳产生的机理 　　2.1中枢疲劳产生的机理 　　中枢疲劳是指从大脑皮质直至脊髓运动神经元部位的疲劳，这样会使中枢运动神经系统功能紊乱，运动神经的兴奋性也将会改变，导致神经冲动的频率减少，产生疲劳的感觉。 　　ADP/ATP比值的变化与中枢疲劳。ATP是肌肉收缩的直接能源物质，体内ATP通过水解可以产生ADP。ADP可以吸收能量结合Pi再合成ATP。这样两者在体内就构成了ATP←→ADP循环，是人体内能量转换的基本方式和桥梁，它与糖、脂肪和蛋白质的氧化分解放能密切相关同时维系着能量的释放、储存和利用。长时间的耐力运动，体内的ATP浓度会逐渐降低，ADP的浓度会有稍稍的上升，ADP和ATP之间的比值会逐渐增大，因此会出现CP的减少，此时氧化酶的活性就会升高。此时持续的运动，使运动肌疲劳，氧化酶的活性优惠得到抑制，脑组织中琥珀酸脱氢酶活性下降，从而导致琥珀酸在脑组织中浓度升高，对中枢神经产生抑制作用，使神经细胞机能活动能力降低，因而产生疲劳。 　　2.2外周性疲劳的机理 　　外周性疲劳产收与神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白。发生的原因主要包括：体液减少和无机盐的丢失、血糖浓度不足、糖原的耗竭等。 　　2.2.1糖原的耗竭 　　体内主要的能源物质就包括糖原，当人体进行持续的耐力运动时，体内糖原将会出现大量的消耗，将会发生能量的供给不足，当体内糖原的含量下降同时脂肪酸进行能量供给时，做功能力随之下降从而引起酸中毒，从而导致运动性疲劳。持续耐力运动时间越长，体内糖原消耗越多，运动性疲劳所产生的症状就越明显。这一现象说明体内糖原的耗竭和运动性疲劳是有密切关系的。 　　2.2.2血糖浓度不足 　　中枢神经系统正常供能的重要条件是相对恒定的血糖含量，因中枢神经系统的能量来源几乎全部依赖血糖的供应。持续的耐力运动中，血糖被骨骼肌不断利用和吸收，体内的糖原是发生大量的消耗，血糖浓度也会随之下降。然而脑主要的“燃料”就是血糖，如果体内的血糖浓度低于80mg%以下的时候，身体将会出现负面反应。此时，脑细胞的能量供应将会受到直接的影响，还会降低大脑皮层的工作能力，机体疲劳就会发生。 　　3评定运动性疲劳的方法 　　3.1血红蛋白评定方法 　　氧转运环节的核心物质是血红蛋白，在氧转运环节血红蛋白只要是运输氧和二氧化碳，同时还可以恒定体内的ph值和维持体内血液酸碱平衡，所以对于人体的机能和人体的运动能力具有直接影响，尤其是对长时间运动更为重要，是评价机体营养状况以及有氧代谢、疲劳和恢复有意义的指标 　　3.2血睾酮/皮质醇比值 　　血压体位反射是诊断心血管系统疲劳的指标。其具体方法为：受试者作为，静息5min测安静是血压；受试者仰卧并保持卧姿3min，接着推受试者的背部使其被动坐起（不能让受试者自己做起），立即测血压，并每隔30”测一次血压，共测2min。如果2min内血压完全恢复到安静时的值，说明没有疲劳；2min内恢复一半以上为轻度疲劳；2min内完全不能恢复为重度疲劳。 　　3.3心率变化的评定法 　　在运动性疲劳的诸多指标中最简易的指标就是心率指标，而对疲劳进行诊断的常用方法就是基础心率。基础心率是指清晨、清醒、起床前静卧的心率。在进行过大负荷运动训练后，经过一晚上的休息，基础心率较平时增加5～10次/min以上，那么就可以被认为有运动性疲劳的现象；如果持续增加的现象连续几天，那么为了避免运动性疲劳的现象发生就应该适当的调整运动的负荷。 　　4结论 　　发生运动型疲劳的原因是多种因素的结合，并不是一种因素起作用。因此对运动疲劳进行评定时，应作具体分析。对于运动员应该运用多种指标共同评定，相互补充，达到客观准确评定的目的，从而更科学地进行训练，获得更好的效果。 　　参考文献 　　[1] 张爱芳主编.实用运动生物化学[M].北京体育大学出版社，. 　　[2] 运动生物化学编写组.运动生物化学[M].高等教育出版社，9. 　　[3] 徐晓阳.运动生物化学运动生物力学[M].广西师范大学出版社，2003：64.
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　　对运动性疲劳的研究已有百余年的历史，但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明。运动医学界提出了多种假说对其进行解释，从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和“突变”理论等。这些假说指出：在运动疲劳发生时，机体内离子代谢发生紊乱，自由基增多，氨大量生成，高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变，内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化，从而导致疲劳的发生。许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关，如短时间剧烈运动时出现的疲劳，往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关，而长时间中等强度的运动产生的疲劳，则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主。中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生，它们大致可分为兴奋性和抑制性两种，前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等；后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5—HT)等。运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明，对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识，而且可指导体育运动训练，延迟运动性疲劳的发生和发展。 　　1　运动与血浆游离氨基酸 　　许多学者对运动与血浆中氨基酸变化的关系进行了较为细致的研究。1985年Blomstrand〔1〕研究了马拉松运动员和持续1.5小时军训的军人运动前后血浆氨基酸和脂肪酸的变化，结果表明：疲劳性运动可使血浆中的支链氨基酸(BCAA)下降，游离脂肪酸(FFA)显著增加，马拉松运动员的血浆芳香族氨基酸(AAA)的浓度上升，游离色氨酸(F-Trp)的浓度升高了140%；军人血浆中Glu含量上升，AAA变化不明显。这两项运动都属力竭性运动，分析两组差别的原因，可能与机体代谢差异和运动类型、持续时间的不同有关。这两种运动可能使F-Trp／BCAA的比值上升，促使更多的F-Trp进入血脑屏障，脑中5-HT等由此升高，而5-HT在一定的脑区与这种持续性运动中体力和／或精神的改变有关。作者的再次研究〔12〕发现，力竭性运动可使大鼠血浆中BCAA升高，色氨酸总量(T-Trp)下降，尽管F-Trp的变化在训练组中更为明显，但两组的F-Trp／BCAA的比值均增大。长期训练不仅增加血浆中某些AAA的水平，还使力竭性运动对BCAA和氨基酸(AA)的影响更为明显。Struder〔3〕的研究表明：4小时的网球比赛明显降低了运动员血浆中BCAA的水平，增加了F-Trp、FFA的浓度，由此F-Trp／BCAA的比值升高了165%，再一次提示长时间的力竭运动导致血浆F-Trp／BCAA的比值上升，运动疲劳的发生可能与之有关。吴泽志〔4〕证明5000米长跑升高了非运动员血浆中游离氨基酸(AA)的水平。Tanka〔5〕却报道过度训练对运动员血浆中的Trp、BCAA以及Trp／BCAA的比值无多大影响。同年Struder〔6〕的研究发现持续5小时的自行车运动使运动员血浆中兴奋性递质Glu的浓度下降，铵和FFA的浓度升高。这些结果〔1、3、7〕表明：长时间的大强度运动可使血浆中BCAA下降，AAA上升，AAA／BCAA的比值增大，这将使更多的某些递质的前体如Phe、Tyr、Trp进入脑组织，引起大脑内的Trp和5-HT等递质升高，从而导致疲劳的出现。Francis〔8〕在他的研究中发现运动对外周和中枢影响的同步效应，大鼠进行中等强度的耐力运动后，外周和脑内的F-Trp分别增加显著。这种运动性疲劳时AA的变化在其它类型的疲劳研究中也有发现，Takanobu〔9〕检测了冠状动脉旁路移植术后病人和其它外科术后的年老病人的血浆，发现两组病人的白蛋白下降，BCAA几乎不变，F-Trp和F-Trp／BCAA的比值增加。分析其原因，可能是由于能够结合Trp的白蛋白的降低使得F-Trp浓度上升，进而引起F-Trp／BCAA的比值变化，导致更多的F-Trp进入脑内，促使5-HT的合成增强，而部分脑区5-HT的升高可能与病人术后的疲劳发生有关。Remo〔10〕的研究发现急性运动对训练过的大鼠血浆儿茶酚胺(CA)的影响十分显著。Palliar〔11〕的报道与Remo的结果较为一致。中等强度的两周跑台训练对血浆中CA的浓度影响不明显，训练时间的长短也未在两组间引起明显差异；急性运动则显著改变了A和NA的水平，相同长度的运动时间在不同的训练组间未引起显著性差异，在同一组动物中，运动时间的延长同样没有改变CA的最大值，只是推迟了它们的恢复时间。齐燕妮〔12〕的研究表明：长期的耐力训练降低了大鼠血浆中CA的水平，而一次性的力竭游泳使动物血浆中NA的含量增加，A则在限制活动组中下降了4倍，在训练组中呈上升趋势。其原因可能是因为运动训练使交感神经系统的兴奋性下降，抑制了A和NA的分泌，急性运动或许相反，增加了它们的分泌；限制活动组由于长期处于一种应激状态，因此其安静时的NA和A水平均高于训练组。这些结果说明：长期的运动训练可能使交感神经的适应性增强，使CA的分泌减弱(或不变)，急性运动则使CA的活动明显改变。 　　2　运动与脑内神经递质 　　脑内游离AA和单胺的含量显著高于血液，脑组织内的单胺的合成前体是AA，而脑组织内所需的AA必须通过血脑屏障才能从血液入脑。运动中，动物血液中的AA的改变会影响中枢递质的变化。由于脑内神经元和胶质细胞种类繁多，有明显的区域分布，故脑内递质的分布和代谢也有明显的区域性差异。 　　李人〔13〕报道，安静状态下训练和未训练过的大鼠脑中Glu／GABA的比值无明显差别，这意味着它们在安静时各脑区中Glu与GABA的代谢平衡水平是相似的。未训练组的大鼠经过短时间游泳后，部分脑区显著高于安静值，提示脑中出现以兴奋为主的效应，经过长时间(9小时)的运动后各脑区此值明显下降，这意味此时脑中出现以抑制效应占优势的状态。可是运动训练过的动物虽然经过长时间的游泳，中枢抑制过程并不显著。联系大鼠的运动状态与脑中Glu和GABA的含量变化，可以初步认为脑中GABA水平变化与长时间运动引起的运动性疲劳的中枢抑制过程有关，特别是当机体运动出现疲劳时各脑区中Glu与GABA的代谢平衡发生了改变，GABA含量升高幅度大于Glu升高幅度，使脑中以GABA的抑制效应占优势。然而脑中中枢递质甚多，运动性疲劳的产生可能不仅仅与GABA有关，也可能是各种中枢递质综合作用的结果。运动训练可以维持脑组织内环境的稳定性，保证了较长时间肌肉活动时脑的协调以及生理功能的调节。同时运动训练对动物脑中GABA代谢稳定性的影响也是一种适应性的变化。脑中GABA代谢的稳定对脑机能的维持和改善起到积极的作用。这有可能推迟中枢抑制，从而延长运动时间，增强耐力素质，推迟疲劳的发生。Priscilla〔14〕检测到大鼠进行耐力运动后纹状体中多巴胺(DA)，3，4—羟苯乙酸(DOPAC)及DA受体浓度大幅度上升，且DA与其受体的变化呈明显的正相关。Blomstrand〔2〕在研究耐力训练对血浆AA影响的同时，分别测定了耐力训练和一次急性力竭运动后大鼠六个脑区Trp、5-HT及其代谢物5-HIAA和多巴(DOPA)、NA和脑内单胺氧化酶的变化，结果发现：力竭性运动增加了六个脑区F-Trp含量，提高了大部分脑区DA、5-HT、5-HIAA的浓度，它们的升高可能与Trp的变化有关，这些部位可能在中枢疲劳的过程中发挥了重要作用。但递质的动态改变是否也与运动时情绪的变化有联系，是值得考虑的。Dley〔15〕检测了中等强度耐力运动1小时或运动训练4周的大鼠脑区的5-HT的代谢，其结果为：急性运动明显增加了脑干、下丘脑中5-HT的合成与代谢，而4周的训练同样促进了皮层中5-HT的合成与代谢，运动对不同脑区的影响差异十分显著。Hoffmann-p〔16〕的报道提示，长时间的运动训练降低了5-HT、DA的合成和代谢。尤春英〔17〕研究了大鼠在不同负荷强度下时，跑台训练不同时间后脑中NA、DA、及其它们的前体DOPA、5-HT和它的代谢产物5-HIAA的含量变化，结果显示：训练时间的长短和脑内5-HT的变化有一定的关系，而与负荷强度的相关性不大。5-HIAA在短期训练3周后明显上升，而5周，7周后无明显反应，这可能是由于多次重复的刺激使大鼠对运动疲劳有了适应性，同时运动作为一种应激加速了DA、5-HT的合成和降解，总之运动训练对神经递质的影响表现出时间相关性。 　　上述研究均是采用传统的离体取样方法，所得结果一般代表细胞内外物质的混合量，无法准确监测活体动物脑内神经递质合成、释放等活动。微透析技术的发展使得直接测定清醒状态的动物脑内递质动态成为可能，这样就可以更准确地了解动物运动时脑内神经递质的变化。近年来，已有文献报道用微透析技术检测运动对脑内神经递质的影响，探讨运动疲劳的机制。Karena〔18〕证明旋转运动增强了纹状体中DA的代谢。Mieko〔19〕通过大鼠负荷步行后在体检测了清醒状态时大鼠大脑皮层中乙酰胆碱(Ach)、NA和5-HT的变化，结果显示：5分钟的步行使这三种物质的浓度升高，Ach升高最为明显。李倩茗〔20〕的研究提示了尾核多巴胺代谢与运动强度有关，随着运动强度增大，DA的释放增加，分解代谢加快。Pagliari〔10〕和Palliar〔11〕分别报道了2周的耐力训练和急性运动对大鼠额状皮层内NA及其代谢产物的影响。二者的实验方法类同，得出的结论也较一致：中等强度的耐力训练对大脑皮质中NA的代谢作用不明显，急性运动对它们的影响却很显著，运动时间的延长对最大值的影响不大，但延迟了它们回到安静值的时间。耐力训练和急性运动同时激活了外周CA的分泌和中枢NA的活动，运动时间的延长增加了中枢高浓度NA的持续期，且在外周A的分泌和中枢NA的浓度之间有明显的相关性。1997年Meeusen〔20〕报道6周的中等强度跑台训练明显降低了大鼠纹状体中DA、NA、Glu的浓度，对GABA的影响不大。急性运动使训练和未训练过大鼠的DA、NA和GABA的水平分别增加，但对训练组Glu的影响远远超过未训练组。可见耐力训练可以使纹状体中GABA相对稳定，推迟了运动疲劳的发生，同时使神经递质DA，NA，GABA的释放减少，但并不影响中枢对直性运动的反应。综上所述，目前尚不能得出运动对神经递质影响的动力学曲线，这主要是由于实验设计、运动或训练方案以及检测的脑区和检 方法不同所致。但总体上可以得出如下结论〔2、10、11、13、21〕：运动对脑内神经递质的活动有影响，这种影响有区域性差异。且运动的不同强度，不同的持续时间具有不同的效果，如长期的运动训练可减弱抑制性递质GABA等的分泌，且训练时间越长，效果越显著；而急性疲劳性运动可明显改变神经递质的释放，使5-HT等递质的合成和分解增强，且变化程度与动物原有的训练水平有很大的联系。因此运动疲劳的发生，不仅与运动的速度，运动时间有关，还与运动员的机体状况，运动水平等诸多因素有关。 　　3　运动时血浆游离氨基酸改变和中枢递质改变的关系 　　运动时血浆氨基酸和中枢神经系统的氨基酸以及单胺类递质都会发生变化，二者之间是否存在相关性，目前还没有充分的实验来验证。Remo〔10 和Pagliari〔11〕认为：运动引起的外周A的分泌与中枢NA的活性及其代谢有正相关性。作者由此认为：外周A的增加是调节中枢神经化学、生理、认知等改变的重要调节因素。但未发现外周NA的分泌和中枢NA浓度之间的相关性。可见运动引起的外周氨基酸的改变和中枢神经递质的变化之间存在某种关系。 　　长时间大强度运动可使血浆中BCAA水平下降，FFA的浓度上升，后者将和Trp争夺清蛋白上的结合位点，增加了血浆中游离Trp的浓度和Trp／BCAA的比值。这将促使更多的Trp等递质氨基酸竞争穿过血脑屏障，使脑内特定区域抑制性递质Trp、5-HT的合成及其代谢加强，从而引起疲劳的发生，改变动物的运动行为。同时脑内Phe、Tyr的增多为CA的合成提供了更多的前体，造成DA等递质增多，引起脑内递质释放紊乱，干扰正常的生理功能，这可能是运动疲劳发生的重要原因之一〔1—3、7、10、11、15、17〕。基于这种结论，有人提出假设：运动时给运动员口服BCAA或Trp可缓解或加强疲劳，改变运动成绩。Verger〔22〕让不同的大鼠分别服用Glu、BCAA，结果发现BCAA组的极限运动耐力不如Glu组。而Newsholme〔23〕在他的研究中发现BCAA的摄入可能提高了速度较慢的马拉松运动员的成绩，而对速度本来就较快者作用不明显。这些结果提示BCAA的补充可能影响中枢疲劳，但它对运动成绩的影响则是很复杂的，因此到目前为止，还不能简单地肯定BCAA等氨基酸的补充能影响疲劳的发生，改变运动成绩。 　　4　小结 　　虽然目前的研究结果不完全一致，但仍然可以看出：运动影响了外周AA和中枢的递质，而且这些递质的改变与运动疲劳的发生和发展有关。递质变化可能与递质的相互作用、递质受体的浓度和活性变化、载体蛋白的改变、血脑屏障渗透性的改变等诸多因素有关。微透析技术将为上述研究提供较为客观的取样和检测方法，若在此基础上规范实验方案，进行动态研究，有助于更好地了解运动对神经递质影响的规律，便可增加对运动疲劳机制的了解，在实际应用中，才能适宜地选择训练方法和负荷，提高身体抗疲劳能力并加速疲劳的消除，从而提高训练水平和运动成绩。参考文献 　　1.Blomstrand E,et al.Changes in plasma concentrations of aromatic and branchedchain amino acids duing sustained exercise in man and their possible role in fatigue.Acta physiol Scand,—121 　　2.Blomstrand E,et al.Effect of sustained exercise on plasma on amino acid concentrations and 5-hydroxytrypt amine metabolism in six different brain regions in the rat.Acts Physiol Scan,—481 　　3.Struder HK,et al.Amino acid metablism in tennis and its possible influence on the neuroendocrine system.Br.J.Sports.Med,):28—30 　　4.吴泽志等.大强度运动后血浆及红细胞内游离氨基酸变化的研究.中国运动医学杂志，.07.15(2)：142—145 　　5.Tanaka H,et al.Changes in plasma tryptophan／branched chain amino acid ratio in response to training volume variation.Int.J.Sports.Med,):270—5 　　6.Struder HK,et al.Effect of exercise intensity on free tryptophan to branched-chain amino acids ratio and plasma prolactin during endurance exercise.Can.J.Appl.Physiol,):280—91 　　7.章江洲等.芳香族氨基酸对运动性疲劳的影响(综述).中国运动医学杂志，)：229—232 　　8.Francis Chaouloff,et al.Amino Acid Analysis Demonstrates that Increased Plasma Free Tryptophan Causes the Increase of Brain Tryptophan During Exerceise in the Rat.J.Neurochem.7—1650 　　9.Takanobu Yamamoto,et al.Changes in the Albumin Binding of Tryptophan During Postoperative Recovery:A Possible Link with Central Fatigue-Brain Research Bulletin,1997;Vol.43,No.1,pp.43—46 　　10.Remo Pagliari,et al.Norepingphrine release in the rat frontal cortex under treadmill exercise:a study with microdialysis.J.Appl.Physiol,): 　　11.Palliar.L.P.et al.Physical conditioning in rats influences the central and peripheral catecholamine responses to sustained exercise.Eur.J.Appl.Physiol —52 　　12.齐燕妮等.大鼠运动训练与限制活动对血浆神经肽Y、儿茶酚胺浓度及其应激改变的影响.中国运动医学杂志，)：213—216 　　13.李人等.运动性疲劳与脑中r-氨基丁酸.中国运动医学杂志，)：81—86 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effects on neurotransmitter release in rat striatum:an in vivo microdialysis study.Acta Physiol Scand —341 　　22.Verger,P,et al.Effects of adminstration of branched-chain amino acids vs.glucose during acute exercise in the rat.physiol.Bebav.):523—6 　　23.Newsholme,EA,et al.Tryptophan,5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue.Adv.Exp.Med.Biol.—20
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