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赞助商推广关键词：脑出血& 研究现状& 治疗进展脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。1& 流行病学和病因脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。2& 病理生理脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。局部凝血途径的激活和血肿对周围脑组织的压迫能早期止血。然而脑出血患者中早期血肿扩大是普遍的临床现象，且与病情恶化和临床结局不佳有关。在一项前瞻性研究中，Brott[12]等发现有38％的脑出血患者发病3小时内的CT显示血肿体积增加超过33％，其中2/3的患者在发病1小时的CT上就显示明显的血肿扩大，这说明脑出血是一个动态过程。几项回顾性研究表明[13]，发病6小时后仅有5％的患者出现血肿继续扩大。总的来说，发病12小时内都可以出现血肿扩大，但绝大多数在3小时内。脑出血早期血肿扩大的机制目前仍不清楚。近期一项研究显示[14]，对于脑出血患者，血小板活性降低与早期血肿扩大和神经功能转归较差相关，提示输注血小板以增加血小板活性可能是一种潜在疗法。脑出血后脑水肿在第1天内增加约75％，5-6天时达到高峰，可维持2周[15]。CT显示水肿和中线移位的程度在2周内加重，但与临床结局的关系仍然不清[16]。动物和临床实验都发现血肿能诱导明显的炎症反应。实验模型显示细胞毒性物质及炎性介质的活化和表达[17]，基质金属蛋白的诱导，白细胞的聚集，血脑屏障的破坏都参与了这一过程[18]。这些假说提示相关抗炎治疗可能减轻血肿形成后的继发性脑损伤。3& 超早期止血治疗重组活化VII因子（rFVIIa，诺其）是止血过程强有力的启动因子，有证据表明rFVIIa能够促进凝血功能正常患者的止血过程。在一个399例患者参与的随机、双盲、安慰剂对照的研究中[19]，脑出血4小时内给予rFVIIa 40ug/kg，80ug/kg，160ug/kg，使扩大的血肿体积降低了50％。三种剂量组的血肿平均扩大了16％，14％，11％，而安慰剂组的血肿扩大了29％，差异显著（P=0.011）。治疗组的死亡率下降了38％（P=0.025），90天的神经功能得到明显改善，但动脉血栓栓塞的发生率升高了5％。随后进行的FAST研究[20]（rFVIIa治疗脑出血III期临床实验），将安慰剂与20ug/kg，80ug/kg的rFVIIa相比较，得到的结果却是阴性。FAST研究的亚组分析显示，rFVIIa可使特定的脑出血人群获益（小于70岁，血肿体积小于60ml、脑室内出血小于5ml，出血2.5小时以内）。一项关于氨基已酸的类似实验也未能显示临床获益[21]。尽管超早期止血治疗可能是原发性脑出血的有效急诊治疗手段，目前脑出血使用止血药物的研究证据还不足以为临床提供明确的实践指南。4& 颅内高压的处理脑水肿和梗阻性脑积水可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。监测颅内压可以早期发现颅内高压，早期予以处理，降低死亡率。欧洲卒中促进会（EUSI）指南中[22]，机械通气，颅内压增高或影像学提示脑水肿加重导致神经功能恶化的患者推荐监测颅内压。美国卒中协会（ASA）2007年发表的诊疗指南认为[23]，提高血管内渗透压治疗与维持脑灌注压治疗相比，无证据显示那一种治疗更加优越。建议采取多种方法控制颅内高压，包括：甘露醇和高渗盐水疗法；短期过度换气；巴比妥冬眠疗法；床头抬高30°；脑脊液引流；镇痛和镇静；神经肌肉阻滞。两份指南均推荐的降低颅内压的目标，是使脑灌注压维持在70mmHg以上；均推荐使用的方法有甘露醇，高渗盐水和短期过度换气。两项随机试验表明常规静脉注射甘露醇并未改善局部脑血流量、神经功能、死亡率和结局[24-25]。据此建议只在特定情况下，如小脑幕疝，高颅压致急性神经功能恶化的患者，短期使用甘露醇。一项单中心观察性研究表明[26]，高渗利尿药（如甘露醇）联合短期过度换气能有效逆转小脑幕疝形成，改善远期预后。甘露醇是我国和欧洲的主要治疗药物，美国较倾向于高渗盐水降低颅压，虽然后者也没有足够的证据支持。外科治疗方面，脑室外引流管的放置可以挽救那些脑室内出血引起急性脑疝患者的生命[27]。在行脑室外引流后，脑室内使用溶栓剂尿激酶（剂量从单位不等）和阿替普酶（每6-12 h使用1-3 mg）的应用可以加速脑室内血凝块的溶解，减少引流管阻塞和慢性脑积水的危险性，一定程度上可以改善预后[28]。5& 血压控制脑出血急性期多有血压明显升高，其程度与预后密切相关，随后几天内升高的血压会逐渐下降。一项对45330名脑出血患者发病时血压水平的调查发现[29]，收缩压大于140mmHg的患者占75％，大于180mmHg的占20％。血压升高的原因很多，除应激反应外，还与缺氧、颅内压增高、脑水肿、心脑血管的自主神经功能紊乱、疼痛、发热、药物等因素有关。观察性研究显示[30]，在血压较高的患者中易发生血肿扩大，提示急性期的血压升高与继续出血有关，但是确切的因果关系尚未得到证实。美国卒中协会（ASA）指南认为[23]，不存在脑出血后血压水平控制的阈值，1999年版指南曾建议收缩压≤180mmHg，或平均动脉压＜130mmHg。但是在脑出血后的几个小时内，更加积极的降压是否能在减少脑出血风险的同时不减少脑灌注，目前还不得而知。美国和欧洲的指南均认为[22-23]，对于没有慢性高血压或颅内压增高的患者可考虑更积极的降压治疗。最近的研究提示脑出血急性期积极降压或许有益于患者。一项观察性研究中[31]，收缩压小于150mmHg的患者中9％出现早期血肿扩大，而收缩压大于160mmHg的患者中这一比例高达30％。急性脑出血抗高血压研究[32]（ATACH）和急性脑出血积极降压治疗研究[33]（INTERACT）报道采取积极降压治疗，控制收缩压低于140mmHg，可能降低血肿扩大的发生率而不增加不良反应事件。INTERACT亚组分析显示，起病3小时以内收缩压大于181mmHg的患者可能是积极降压治疗的最大获益人群。然而ATACH和INTERACT研究中积极降压组和常规降压组随访3个月后的死亡率和致残率没有差异。可能是由于两项研究纳入的样本量较小，未能体现出积极降压治疗带来的临床获益。由于上述两项研究未能获得预期的降压益处，目前还是应当遵循美国卒中协会（ASA）和欧洲卒中促进会(EUSI)指南，采取缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降低。6& 脑室出血脑室出血可以是原发性，也可以继发于脑实质出血破入脑室系统。大量的脑出血通常伴随颅内高压，压迫脑组织偏移。脑室出血的患者还可能并发急性梗阻性脑积水，使上述病情更加恶化。脑室出血的治疗包括监测病情、脑室引流、手术清除或输入溶栓药物。Naff[34]等人首先成功进行了一项尿激酶注入脑室及引流术治疗原发性脑出血的预试验。近期的临床研究[35]（CLEAR IVH）证实，经导管缓慢给予小剂量tPA溶栓可能有助改善患者的近期生存和功能恢复。CLEAR IVH研究纳入52例脑出血患者，经脑室导管给予小剂量tPA溶栓治疗脑室内血凝块，30天后患者的生存率为83％，6个月的生存率达73％，预后改善明显。全部生存者的NIHSS评分≤14，GCS为4分者占35％，Barthel指数评分≤85者占30％。其中预后不良者仅占22％，而该比例在以往的内科保守治疗、脑室引流治疗中分别高达86％和87％。7& 外科治疗国内微创手术治疗高血压脑出血研究[36]：该研究是由全国30个省市自治区，135家医院的神经外科参与的多中心单盲临床病例对照试验。研究者采用微创手术、钻孔碎吸和传统开颅3种方法治疗高血压脑出血患者2464例。经过术后1个月、3个月和6个月随访证实，微创手术组和钻孔碎吸组手术效果均优于传统手术组。脑出血规范化外科治疗的病人手术死亡率和植物状态生存率均降低5％，治疗费用比过去降低8％。国际脑出血外科治疗（STICH）试验[37]：STICH试验结果显示，与内科保守治疗相比，发病后72小时内实行外科血肿清除术的患者其预后无明显改善。试验纳入了从27个国家随机抽取的1033名自发性幕上脑出血的患者。内科保守治疗组有23.8％的患者预后较好，早期手术组有26.1％，差异没有统计学意义。两组的死亡率没有差别（36.3％比37.4％）。因此STICH试验的结果并未能带来脑出血治疗现状的根本改变。8& 并发症的处理美国卒中协会（ASA）和欧洲卒中促进会（EUSI）指南推荐[22-23]：癫痫是影响脑出血后中线移位程度的独立因素，应尽快控制癫痫发作，首选地西泮，然后立即静脉应用苯妥英钠予以控制。可预防用药如苯妥英钠抗癫痫治疗1个月，如无癫痫发作，可停药。将体温控制于32~34℃可降低顽固性颅内高压，但常合并较多并发症且复温后病情易反弹。如果体温大于38.5℃，可给予对乙酰氨基酚500mg或冰袋物理降温。入院后24小时血糖大于40mg/L（7.76mmol/L）提示预后不良，大于该数值可开始胰岛素治疗。间断使用正压呼吸可减少肺静脉栓塞的发病率，使用弹力袜可预防深静脉血栓形成。参考文献：[2] Sudlow CL, Warlow CP. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types: results from an international collaboration. International Stroke Incidence Collaboration[J]. Stroke, -499.[27]Liliang PC,Liang CL,Lu CH,et al.Hypertensive caudate hemorrhage prognostic predictor,outcome,and role of external ventricular drainage.Stroke 5-200.[28]Naff NJ,Carhuapoma JR,Williams MA,et al.Treatment of intraventricular hemorrhage with urokinase:effects on 30-day survival.Stroke -47.[36] Zhao J. Chinese Neurosurgical Society: American Association of Neurological Surgeons Annual Meeting, [].
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国际贸易理论与实务47156.ppt 38页
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国际贸易理论与实务思考：一、什么是国际贸易？二、国际贸易有什么特点？三、为什么要开展国际贸易？四、国际贸易的发展及当代国际贸易当代国际贸易的特点1、国际贸易中工业制成品的比重大大提高2、国际贸易已从过去发达资本主义国家垄断的时代，逐步转变为各种类型国家相互合作、相互竞争的时代3、服务贸易迅速发展，成为国际贸易中的重要组成部分4、区域性自由贸易迅速发展国际贸易的基本概念一、国际贸易与对外贸易填空：1、20世纪30年代大萧条时期，美国等发达国家实行的贸易保护政策使（）的发展受到不利影响2、改革开放以来，我国的（）得到迅速发展实质相同，角度不同国际贸易：全球角度来看对外贸易：一国角度来看海外贸易：海岛国家的角度来看广义的国际贸易=货物贸易+服务贸易狭义的国际贸易=货物贸易二、出口贸易与进口贸易出口贸易与进口贸易方向相反，是一笔贸易的两个方面复出口/复进口：商品在进口（出口）后，不经实质性加工，再次出口（进口）净出口/净进口：某商品某一时期内进出口的差，用数量表示三、直接贸易、转口贸易与过境贸易直接贸易：无第三方参加间接贸易：有第三方参加转口贸易：对第三国而言间接贸易：对生产国和消费国而言过境贸易（通过贸易）：商品生产国出口商品至商品消费国，需要经过第三国国境运输商品，对第三国来说即为过境贸易。思考：如何判断直接贸易还是间接贸易？不是看商品是否通过第三国国境，而是看有没有第三国商人作为中间商。转口贸易过境贸易有第三国商人参与无第三国商人参与有商业加价只收取少量手续费过境贸易属于直接贸易四、有形贸易与无形贸易有形贸易：货物贸易无形贸易：服务贸易、技术贸易区别：有形贸易：进出口经过海关手续，表现在海关的贸易统计上。无形贸易：不经过海关手续，不表现在海关的贸易统计上。相同：二者都是一国国际收支的组成部分。五、总贸易和专门贸易总贸易：以国境为标准划分进出口专门贸易：以关境为标准划分进出口关境：一国的海关法规全部生效的领域。关境=国境：一般情况关境&国境：经济特区关境&国境：关税同盟六、对外贸易额与对外贸易量国际（对外）贸易额：以现行世界市场价格计算国际（对外）贸易量：以一定时期的不变价格计算国际贸易量=国际贸易额/价格指数国际贸易额=世界出口贸易总额对外贸易额=一国进口额+出口额据联合国统计，资本主义世界出口额1970年为2800亿美元，1978年为11736亿美元；出口价格指数以1970年为100的话，1978年则为265。如果按贸易额直接计算，那么，1978年与1970年相比，国际贸易额约增加了3.2倍。若以贸易量计算，则应用1970年和1978年的出口额分别除以当年的出口价格指数，再把这两个数字相比较，从而得出1978年的国际贸易量是1970年的1.58倍。七、贸易差额贸易顺差：出口总额&进口总额贸易逆差：出口总额&进口总额贸易平衡：出口总额=进口总额思考：一国是否总是要追求贸易顺差？贸易顺差意味着：（1）大量资源流向国外（2）容易引起贸易摩擦我国的贸易顺差我国的服务贸易八、贸易条件（TOT）贸易条件=出口商品价格指数/进口商品价格指数×100TOT＞100：贸易条件改善TOT＜100：贸易条件恶化九、国际贸易商品结构与对外贸易商品结构国际贸易商品结构=各类商品贸易额/国际贸易额对外贸易商品结构=各类商品贸易额/一国进出口贸易额作用：反映全球或一国的经济发展水平与产业结构中国出口商品结构中国进口商品结构十、国际贸易地理方向与对外贸易地理方向国际贸易地理方向：各国的进出口额/世界出口总额（进口总额）对外贸易地理方向：各国的进出口额/一国进出口总额作用：反映各国在国际贸易（一国对外贸易）中的地位中国出口分国别中国进口分国别十一、对外贸易依存度（对外贸易系数）对外贸易总额/GDP或GNP作用：反映了一国国民经济对外的依赖程度我国成为世界上外贸依存度最高的国家传统国际贸易理论重商主义绝对成本论比较成本论要素禀赋论重商主义时间：资本主义早期（15—17世纪）代表阶级：商业资产阶级主要观点：1、金银是财富的唯一形态2、“奖出限入”的外贸政策缺陷：1、错误的财富观2、错误地认为国际贸易是一种“零和博弈”绝对成本论（英）亚当·斯密《国富论》1、分工可以提高劳动生产率（1）分工可以提高劳动者的熟练程度（2）分工可以节约时间（3）分工有利于发明创造和改进工具2、分工的原则是绝对优势绝对优势：一国（人）生产一单位的某种产品所使用的资源少于另一国（人）同类产品的生产。3、国际分工的基础是有利的自然禀赋或后天的有利基础比较成本论（英）大卫·李嘉图《政治经济学及赋税原理》决定国际分工与国际贸易的基础不是绝对优势，而是比较优势。两优取其重，两劣取其轻如果一国在所有产品生产上都具有绝对优势，则该国应集中生产优势最大的那种产品；相反，如果一国在所
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