白血病治疗药物盘点
白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。根据病变细胞系列可分为髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。临床上常将白血病分为淋巴细胞白血病、髓细胞白血病、混合细胞白血病等。根据1980年12月全国白血病分类分型会议拟定的我国白血病分类分型方案标准。一、急性：1、淋巴细胞型白血病：急淋白血病L1型：原始和幼淋巴细胞以小细胞为主L2型：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主L3型：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡。2、非淋巴细胞型白血病：M1：急性粒细胞白血病，未分化型。M2：急性粒细胞白血病，部分分化型。M3：急性早幼粒细胞白血病，颗粒增多型。M4：急性粒一单核细胞白血病。M5：急性单核细胞白血病。M6：急性红白血病。M7：亚急性粒细胞白血病。二、慢性：1、慢性淋巴细胞性白血病 CALL2、慢性粒细胞白血病 CAML3、慢性粒单细胞白血病 CMML三、特殊类型：有慢粒急变，低增生型急性白血病、淋巴肉瘤型白血病、组织细胞肉瘤白血病、浆细胞白血病、毛细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、巨核细胞白血病和急性干细胞白血病等。由于白血病分型和预后分层复杂，因此没有千篇一律的治疗方法，需要结合细致的分型和预后分层制定治疗方案。目前主要有下列几类治疗方法：化学治疗﹑放射治疗﹑靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。1943年，氮芥首先用于治疗淋巴瘤，后来发现的阿糖胞苷和甲氨喋呤在治疗白血病获得突破性成功。经过60年的发展，针对白血病治疗药物队伍不断壮大，已达30多种，其中常用的有：1、干扰核酸生物合成的药物，又称抗代谢药。它们通过各自的特异性干扰白血病细胞的分裂和繁殖，具体品种有：阿糖胞苷、环胞苷针剂、氨甲喋呤、羟基脲、6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤；3、直接影响癌细胞DNA结构与功能的药物。它们包括烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、抗生素类的一些品种。其作用是使癌细胞DNA链断裂，碱基配对错码，功能失效等。品种有：白消安、足叶乙甙、威猛、丝裂霉素、苯丁酸氮芥、苯丙氨酸氮芥、卞氮芥、环磷酰胺、环己亚硝脲；4、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物。柔红霉素、多柔比星、阿霉素、吡喃阿霉素、阿克拉霉素、蒽环类抗癌药；5、抑制蛋白质合成与功能的药物。长春新碱、环孢菌素、亚叶酸钙、恩丹西酮等。随着人们对白血病发病机理的日益了解，白血病治疗近些年来获得了很大的进步，推出了一系列新型的靶向药物。Imatinib（伊马替尼，格列卫）由诺华公司研发，2001年5月获FDA批准上市，用于治疗慢性粒细胞白血病等11个适应症；2001年11月获EMA批准上市；2005年3月获PMDA批准上市。其通过阻断癌细胞KIT/PDGFR/Abl等蛋白质的合成，从而抑制其复制增殖和耐药机制，不良反应低，疗效好，对加速期和急变期的病例也有效，被认为是当前治疗慢粒最好的药物。最近有报道，本品对心脏可能有毒害作用。本品与干扰素、柔红霉素、阿糖胞苷、长春新碱、依托泊苷等有协同作用，联用时可减量。反之与地塞米松、托普替康、甲氨喋呤、羟基脲等有拮抗作用。Nilotinib（尼洛替尼，达希纳）由诺华公司研发，靶向ABL，2007年7月首次通过瑞士审批，相继10月获FDA批准上市， 2012年12月于我国上市，用于治疗慢性粒细胞白血病——当慢性粒细胞白血病患者对于药物伊马替尼抵抗或者耐受时，可选择尼洛替尼代替治疗。Dasatinib（达沙替尼，施达赛）由百时美施贵宝研发，是一种多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂，2006年6月首先获FDA批准上市，之后于日获EMA批准上市，于日获PMDA批准上市，于日我国上市，用于治疗慢性髓细胞白血病和急性淋巴细胞白血病。Bosutinib（伯舒替尼，Bosulif）最初由惠氏研发，之后转由辉瑞开发，是酪氨酸激酶抑制剂，抑制Bcr-Abl激酶和Src家族激酶。日Bosulif首先获得FDA批准上市，之后于日获PMDA批准上市，日获得EMA批准上市，用于治疗慢性粒细胞白血病。Ponatinib（普纳替尼，Iclusig）是一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，由Ariad Pharmaceuticals公司生产销售。Iclusig首先于日获FDA批准上市，之后于日获EMA批准上市，又于日获PMDA批准上市。作为第三代酪氨酸激酶抑制剂，在美国和欧盟被确立为治疗慢性粒细胞白血病（CML）和费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的罕见用药。主要用于治疗对达沙替尼或尼洛替尼）治疗无效的患者，或不能耐受达沙替尼或尼洛替尼的患者，以及不适合伊马替尼后续治疗的患者。也可用于治疗具有基因突变（T315I突变）的患者，该基因突变使患者对伊马替尼、达沙替尼或尼洛替尼产生耐药。Ibrutinib（依鲁替尼，Imbruvica）是pharmacyclics和强生公司研发的新型靶向药物，日通过美国FDA审批上市，之后于日获得EMA批准上市。其为布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，用于治疗套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞性白血病。Imbruvica临床疗效显着，安全性高，口服给药的剂型患者服用方便，这些优点使Imbruvica成为一个最有前途的慢性淋巴细胞白血病治疗药物，在未来将改变慢性淋巴细胞白血病的治疗模式。Obinutuzumab（Gazyva）是罗氏子公司（基因泰克）研发的第二代CD20特异性单克隆抗体，是利妥昔单抗的后续药物。Obinutuzumab是第一个糖基化改造型Ⅱ型人源化抗-CD20单克隆抗体，能结合B淋巴细胞表面抗原CD20，通过补体依赖的细胞毒性作用（CDC）和抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC）杀伤肿瘤细胞，用于治疗慢性淋巴细胞性白血病和滤泡性淋巴瘤。日通过美国FDA审批上市，日获EMA批准上市。Obinutuzumab一项III期临床试验结果显示，Obinutuzumab联用苯丁酸氮芥治疗慢性淋巴细胞白血病疗效显着优于利妥昔单抗联用苯丁酸氮芥。Ofatumumab（Arzerra）为Genmab/诺华联合研发的CD20特异性单克隆抗体，日通过美国FDA审批上市，日获EMA批准上市，用于治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）。Rituximab （利妥昔单抗）由百健和罗氏联合开发，可靶向结合正常和恶性B细胞表面的CD20抗原，随后调动人体天然防御，攻击和杀死标记的B细胞。日获美国FDA批准，日获EMA批准，日在我国批准上市。该药用于非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、类风湿性关节炎、肉芽肿血管炎和显微镜下多血管炎，目前已有生物类似药Acellbia上市。Alemtuzumab（Campath）最初由剑桥大学研发，随后由拜耳和赛诺菲联合开发。日获FDA批准，日获得EMA批准，日获得PDMA批准，用于治疗B细胞慢性淋巴细胞白血病，该药是一种单克隆抗体，靶向于T细胞及B细胞上的CD52蛋白。Idelalisib（Zydelig）为吉列德公司研发的另一个新型靶向药，日通过美国FDA审批上市，之后于日获EMA批准膳食，是磷酸肌醇3-激酶δ（PI3K-δ）抑制剂，用于治疗复发性慢性淋巴细胞白血病（CLL），复发性小淋巴细胞淋巴癌（SLL）及复发性滤泡B细胞性非霍奇金淋巴瘤（FL）。PI3K-δ信号对于B淋巴细胞的活化、增殖、生存、迁移至关重要，该信号在多种B细胞恶性肿瘤中过度活动。Zydelig是美国FDA批准的第二个口服慢性淋巴细胞白血病小分子靶向药物。临床应用时Zydelig需与利妥昔单抗联合应用治疗复发性慢性淋巴细胞白血病。尽管带着一个黑框警告，但是Zydelig优异的III期临床试验表现依然为慢性淋巴细胞白血病药物市场打了一剂兴奋剂。Blinatumomab（Blincyto）为安进靶向CD19和CD3的双特异性抗体，2014年底获FDA批准，日获EMA批准上市，用于治疗费城染色体阴性（Ph-）复发性/难治性前体B细胞急性淋巴细胞白血病，也由此成为了世界上第一个获得FDA批准的CD19药物。Venetoclax（Venclexta）是世界上第一个特异针对BCL-2蛋白的新型口服靶向药，用于治疗染色体17p缺失的慢淋白血病。由美国AbbVie研发，今年4月11日被FDA批准在美国上市，用于治疗带有17p基因缺失缺失突变并且曾接受至少一种治疗的慢性淋巴细胞白血病。其因对17p缺失的慢淋白血病有效率高达71%，而FDA加速批准上市，另外从数据来看，Venetoclax对很多其它慢淋白血病亚型也是有效，获批只是时间问题。通过合理的综合性治疗，白血病预后得到极大的改观，相当多的患者可以获得治愈或者长期稳定，白血病作为“不治之症”的时代已过去，加之近年免疫治疗的兴起，为白血病治疗提供了更多机会，白血病无需畏惧。
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染色体t(4;11)急性淋巴细胞白血病&——10例临床和实验室分析
来源：青年人()&更新时间： 19:55:20 &【字体： 】
　【摘要】　目的　研究t(4;11)急性淋巴细胞白血病（急淋）的形态学、免疫学、细胞遗传学和临床特点。方法　10例t(4;11)急淋，其中8例为初诊患者，2例为急淋复发患者，经DOPL(柔红霉素、长春新碱、泼尼松、左旋门冬酰胺酶)、VP(长春新碱、泼尼松)等不同联合方案化疗。7例采用流式细胞仪进行细胞免疫标记分析；所有病例采用骨髓细胞直接法或短期培养法制备染色体标本（例7为外周血培养），采用RHG显带技术进行核型分析。结果　t(4;11)急淋占同期急淋的3.5%。10例t(4;11)急淋中6例WBC&100×109/L，10例均有不同程度的肝、脾和淋巴结浸润。5例为单纯t(4;11)，5例同时出现其它的染色体异常。细胞免疫学表面标记除1例为HLA-DR和CD5阳性外，6例CD19阳性，5例CD22阳性，支持绝大多数为B祖细胞急淋。本组急淋患者中位生存期为5.5个月。结论　 t(4;11)急淋是一种预后不良的、独特的临床细胞遗传学亚型。　　【关键词】　白血病，淋巴细胞，急性；　免疫表型分型；　染色体畸变
Chromosome t(4;11) acute lymphoblastic leukemia: an analysis of 10 cases　
GUO Yu　XUE Yongquan　XIE Xin（First Affiliated Hospital of Suzhou Medical College, Jiangsu Institute of Hematology, Suzhou　215006，China）
　　【Abstract】　Objective　To characterize morphologically, immunophenotypically, cytogenetically and clinically the acute lymphoblastic leukemia (ALL) with t(4;11)(q21;q23). Methods　Ten cases of t(4;11) ALL were reported. Of them, eight patients were de novo and two relapsed. The patients were treated with combination chemotherapy of DOPL or VP regimen. Immunophenotypic analysis was performed by flow cytometry in seven cases. Cytogenetic analysis was performed using bone marrow cells prepared directly and/or after 24h culture (case 7 using peripheral blood). RHG banding was used for karyotypic analysis. Results　Ten (3.5%) of 285 ALL patients were found to be t(4;11) ALL. In these 10 patients, increased WBC(&100×109/L) was found in 6 cases. Liver, spleen and/or lymph nodes were involved in all. t(4;11) was detected as a single abnormality in 5 karyotypes whereas the other 5 showed additional aberration besides t(4;11). Six patients were CD19(+)，five were CD22(+) and one was HLA-DR(+),CD5(+), supporting that most cases of t(4;11) ALL were B cell origin. Median survival time was 5.5 months in the present series. Conclusion　t(4;11) ALL was a subtype with unique clinical and cytogenetic features, and had a poor prognosis.　　【Key words】　Leukemia, lymphoblastic,acute；　I　Chromosomal aberrations
　　 t(4;11)(q21;q23)是急性淋巴细胞白血病（急淋）常见的染色体异常之一，大约95%见于急淋，少数见于急性髓系白血病（M4或M5）、杂合性白血病和治疗相关性白血病［1］。现已发现t(4;11)急淋具有独特的临床、血液学和预后特点，因而构成一种独特的临床、细胞遗传学亚型［2］。自1992年以来，我院共发现10例t(4;11)急淋，现就其细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和临床等资料进行总结，旨在加深对它的认识。
病例和方法
1　病例　10例t(4;11)急淋为1992年12月～1998年11月我院门诊或住院患者。其中男8例，女2例，年龄8～53岁（平均32.6岁）。根据临床症状和体征、细胞形态学、细胞化学、免疫学和细胞遗传学等多项指标，参照《血液病诊断及疗效标准》（第2版）［3］而确诊。除例4，10为急淋复发外，其余均为初治患者。例7骨髓干抽，涂片未获成功，后经骨髓活检证实骨髓腔充满幼稚淋巴细胞，且网硬蛋白染色阴性，结合免疫学测定结果，诊断为B系祖细胞急淋，但未能确定其FAB亚型。　　10例患者均接受正规联合方案化疗，其中4例采用DOPL（柔红霉素、长春新碱、泼尼松和左旋门冬酰胺酶）方案；4例采用VP（长春新碱和泼尼松）方案；1例（例4）为急淋复发儿童，改用COPL（环磷酰胺、长春新碱、泼尼松和左旋门冬酰胺酶）和COP（环磷酰胺、长春新碱和泼尼松）方案；1例（例5）采用DV（柔红霉素和长春新碱）方案。2　细胞遗传学分析　染色体标本的制备，9例患者采用骨髓细胞直接法和短期培养法，1例（例7）采用外周血不加丝裂原的短期培养法。显带分析应用改良的RHG法［4］，平均每例分析细胞数24个。核型分析根据ISCN（1995）［5］描述。3　免疫表型分析　本组中7例进行了细胞表面免疫标记检测。所用单抗包括T系：CD2、CD3、CD7；B系：CD10、CD19、CD22；髓系：CD13、CD33、CD14；巨核系：CD42b、CD61；干细胞：HLA-DR、CD34。CD42b(SZ-2)、CD61(SZ-21)为江苏省血液研究所血栓室制备，其余单抗均购自法国Immunotech公司。二抗为FITC-GAM标记的IgG（军事医学科学院）。采用Epics XL型流式细胞仪检测个细胞。阳性标准：荧光细胞≥20%。
　　10例t(4;11)急淋患者FAB分型属于L1 7例，L2、L3和不能分类急淋各1例。6例WBC &100×109/L。7例进行了免疫学标记检测：CD19（+）6例、CD22（+）5例，1例HLA-DR和CD5（+）。患者经不同的联合方案化疗，采用DOPL方案的4例中3例（例6，8，10）获完全缓解（CR），其中例6存活至今（生存期已超过18个月），1例化疗2周后并发呼吸衰竭死亡；用VP方案的4例中3例（例1，3，9）获CR，其中例3于缓解后半年复发，改用MOPL(M为6-巯嘌呤)获第2次CR，其生存期长达20个月；例4应用COPL和COP二种方案获CR；例5化疗5天后因脑干出血而死亡。本组病例中位生存期为5.5个月。患者临床和血液学资料见表1。　　细胞遗传学分析结果显示，5例为单纯t(4;11)(q21;q23)，其中3例还同时存在正常核型的细胞；5例除t(4;11)外还显示其它的畸变，其中4例也同时存在正常核型的细胞（表2）。
　　自1979年van den Berghe首次报道t(4;11)急淋以来，迄今文献报道已逾550例。Johansson等［6］1998年总结了183例“欧洲11q23q协作组”的t(4;11)病例，认为t(4;11)急淋具有某些共同的特点：①幼年为主（14岁以下占54%）；②性别有明显差异，男性与女性之比为1.74∶1；③外周血白细胞增高多见，WBC≥100×109/L者达64%；④绝大多数病例常伴肝、脾和淋巴结的浸润；⑤免疫学分型多为B祖细胞急淋。近来分子生物学研究表明，t(4;11)的结构畸变常导致11q23上的MLL基因重排［7］。　　本组10例t(4;11)急性白血病均为急淋。其中6例WBC&100×109/L，肝、脾和淋巴结大多有不同程度浸润，其中累及2个以上脏器的病例就有6例。进行免疫标记检测的7例患者中6例显示早期B系标记，支持为B祖细胞急淋，1例（例5）显示早期T系标记。这些特点与西欧国家的报道十分一致。不同的是，10例患者中仅1例为儿童急淋，推测这可能与我院仅收治成人患者有关。
表1　t(4;11)急淋患者的临床和血液学资料
免疫学标记(+)
WBC(×109/L)
原始+幼稚细胞
CD19、CD22
肋缘下刚及
CD19、CD22
肋缘下4.5cm
HLA-DR、CD5
CD19、CD22
CD19、CD22
CD19、CD22
肋缘下0.5cm
　　注： *尚存活
表2　t(4;11)急淋患者的细胞遗传学资料
分析细胞数
46,XY,t(4;11)(q21;q23)［16］/46,XY［4］
46,XX,t(4;11)(q21;q23)［8］/idem,i(7q)［5］/46,XX［15］
46,XY,t(4;11)(q21;q23)［10］/idem,+der(4)t(4;11),+8［4］/46,XY［16］
46,XY, t(1;3)(q11;p26),t(4;11)(q21;q23)［15］/46,XY［1］
46,XY,t(4;11)(q21;q23)
46,XY,t(4;11)(q21;q23)
46,XY,del(1)(p12-36),+del(1p),t(4;11)(q21;q23), -9,-10, +mar
46,XY,t(4;11)(q21;q23)［19］/46,XY［2］
46,XY,t(4;11)(q21;q23)［14］/46,XY［2］
46,XX, t(4;11)(q21;q23),+6,i(17q)［10］/46,XX［20］
　　t(4;11)急淋发生率并不高，本组病例占同期急淋患者的3.5%(285例中10例)，与Mitelman［8］所总结的3.3%非常接近。文献报道18%～30%的t(4;11)急淋有附加染色体畸变，最多见的是+X、i(7q)和+8［9］，易变化区域是1p36、1q21、7q10、11p15、12p13、17p11和17p10，而1q、7q、8和X的重复，7p和17p的部分缺失更为常见。本组10例中5例出现附加变化，如例2的i（7q）、例3的+der(4q),+8、例4的t(1;3)(q11;p26)、例7的+del(1p)和例10的+6,i(17q)，这些发现与文献相符。　　Johansson等［6］的总结资料显示，在t(4;11)急淋的所有年龄组别中，生存期和无病生存期都要较其他急淋短，而在≥40岁的成人组则更为突出，中位生存期6.9个月，3年生存率仅12.9%。本组9例成人患者中位生存期为5个月，表明t(4;11)的确是一种预后不良的核型。至于t(4;11)异常克隆合并其它畸变的预后意义，Schoch等［10］认为和单纯t(4;11)急淋相比差异无显著性。本组5例t(4;11)伴额外染色体异常的病例,其中位生存期为5个月，而单纯t(4;11)的5例急淋中位生存期为6个月，两者差异无显著性（P=0.7）。但有趣的是本组中2例单纯t(4;11)急淋，迄今仍存活，例7无病生存已达18个月，似乎提示合并额外异常的患者预后不如单纯t(4;11)者，此点尚待更多的病例加以验证。　　志谢：在本课题研究过程中，得到苏州医学院附属第二医院、江阴市人民医院、解放军第一○○医院的大力帮助，提供了部分病例的临床资料，特致谢忱
作者单位：过宇（苏州医学院附属第一医院、江苏省血液研究所　215006）薛永权（苏州医学院附属第一医院、江苏省血液研究所　215006）谢新（苏州医学院附属第一医院、江苏省血液研究所　215006）陆定伟（苏州医学院附属第一医院、江苏省血液研究所　215006）耿美菊（国家核医学重点实验室）
参 考 文 献
1，Secker-Walker LM. General Report on the European Union Concerted Action Workshop on 11q23，London,UK,May 1997. Leukemia, -778.2，薛永权. 白血病的细胞遗传学. 见: 艾辉胜，主编. 现代白血病学. 第1版. 北京: 人民军医出版社, 1997.53.3，杨天楹. 急性淋巴细胞白血病. 见: 张之南，主编. 血液病诊断及疗效标准. 第2版. 北京: 科学出版社, .4，薛永权, 过宇. 介绍一种改良的骨髓细胞染色体热变性姬姆萨R显带法. 中华医学检验杂志, .5，ISCN(1995). An International System for Human Cytogenotic Nomenclature. In: Mitelman F ed. Guidelins for cancer cytogenetics. New York: Karger,1995.6，Johansson B, Moorman AV, Hass OA,et al. Hematologic malignancies with t(4;11)(q21;q23)——a cytogenetic, morphologic, immunophenotypic, and clinical study of 183 cases. European 11q23 Workshop participants. Leukemia, -787.7，Thirman MJ, Gill HJ, Burnett RC, et al. Rearrangement of the MLL gene in acute lymphoblastic and acute myeloid leukemia with 11q23 chromosome translocation. N Engl J Med,-914.8，Mitelman F. Catalog of Chromosome Aberrations in Cancer. 6th ed. New York: Wiley-Liss, 1998.9，Pui CH. Acute leukemias with the t(4;11)(q21;q23). Leuk Lymphoma, -179.10，Schoch C, Rieder H, Freund M, et al. Twenty-three cases of acute lymphoblastic leukemia with translocation t(4;11): the implication of additional chromosomal aberrations. Ann Hematol, -201.
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白血病治疗预后如何呢,正确的预防白血病疾病，是有很多的好处的，白血病夺走了患者的幸福，白血病患者的症状人们要了解。
关于白血病的治疗
近10年来，随着分子生物学、生物遗传学的进展，对白血病的病因病理认识更加深入，同时新疗法、新药物的发现以及中药的使用，使白血病预后得到极大的改观。
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主要治疗有下列几类化学治疗﹑放射治疗﹑标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。
白血病是不治之症已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存，甚至痊愈。
以我科近年来收治的白血病为例，只要能坚持正规系统的中西医结合治疗，急性淋巴细胞白血病的缓解率在90%以上，3年以上生存率在80%以上;粒细胞白血病M3的3年无病生存几乎100%，其他类型白血病的生存率也大大提高，我科收治的白血病患者无病生存最长已近10年，在临床上可以视为治愈。因此，我们讲白血病是不治之症已成了过去，白血病是完全可以治愈的。
治疗白血病的方法有哪些?
我们都知道患上白血病是一件非常痛苦的事，患上白血病会出现一系列症状，还会伴随并发症，这对于患者来说是一种折磨，对患者的心理健康也造成了影响，由此看来，白血病的治疗就显得格外重要了，那么，白血病的治疗方法有哪些呢?
急性和慢性治疗上还是有一些区别的。首先都要选择化疗，不管你是哪一型的，髓性还是非髓性，是急性也好，慢性也好，首选都是化疗。只是化疗的药物种类不同，急性白血病用的化疗都是静脉的化疗，药物用软化剂等等一系列。慢性髓性白血病治疗在病程的慢性期、加速期、急变期三个阶段采取不同的治疗方法。
1 、静脉注射化疗药物时，操作不慎药液外漏可引起局部组织坏死和栓塞性静脉炎。因此，医护人员必须十分仔细，认真加以预防;
2 、抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板下降。在每次化疗前，都应该做血象检查，如果白细胞的数目若低于(2.5～3) 109/ 升、血小板(50～80) 109/ 升，应该暂时停止化疗，遵照医生的医嘱使用升高血细胞药。除原有的鲨肝醇、利血生、核苷酸和维生素 B6 以及益气补血的中药治疗外，近年来由基因重组工程生产的一些集落刺激因子，具有明显的促进血细胞增生的功能。只在在化疗后及时用上这些药物，白细胞就不会明显下降;
3 、可不同程度的损害肝脏细胞，出现谷丙转氨酶增高、胆红素上升、肝肿大、肝区疼痛、黄疸等，严重的会引起肝硬化、凝血机制障碍等，所以在用药前和用药过程中，要检查肝功能，及时发现问题，及时解决，必要时停止化疗;
1、活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导白细胞素，干扰素-，肿瘤坏死因子-等细胞因子的分泌。如抗癌特殊免疫物质几丁聚糖
以上介绍的就是白血病的治疗方法，相信通过我们的介绍大家都对于白血病的治疗有了一个系统的认识，这么多种治疗方法也给患者带来了希望，那么，白血病患者一定要坚持治疗，这样才能看到健康的曙光。
白血病治疗预后如何呢
面对白血病很多人都觉得是一种很恐怖的疾病，不仅仅非常伤害身体，对于手术的治疗费用也是很高的。虽然如此但是还是应该积极治疗。那么白血病到底能不能治好呢?大家可以通过以下的讲解对白血病进行一个全面的了解。
白血病能治好吗? 白血病能否治好的相关因素
因素一、首先要看属于白血病的哪种类型，还有染色体异常分类。根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。因为不同的白血病类型预后和治疗效果都不一样。
因素二、一般白血病的常用治疗。
化学治疗：用化学合成药物治疗疾病的方法。这些特殊的药物可杀灭肿瘤细胞，有时称为细胞毒药物。化疗可分为两个阶段即诱导缓解和缓解后治疗，争取用药 1~2个疗程达到完全缓解，缓解后治疗一般于第一次取得完全缓解之后两周开始。但化疗在治疗的同时也会带给患者很大的毒副作用，临床上多联合天然中药人参皂苷Rh2有增效减毒的效果，还可以明显逆转化疗药物的耐药性帮助患者完成化疗过程。
骨髓移植：少数高危型的急性白血病、慢性粒细胞白血病、反复发作或不能缓解的患者，有必要进行骨髓移植。临床分为同种异体骨髓移植和自体骨髓移植。白血病早期最有效的治疗方法是骨髓移植，但其费用高，且成功率也只有50%左右，复发率在20%左右。
中医治疗：白血病的现代中医治疗，是比较新型的治疗白血病方法，更多的是作为辅助治疗手段。近年来的中药现代化成果&&人参皂苷Rh2，有实验证实它对白血病细胞有着抑制凋亡的功效。还有近年来通过临床患者服用数据也表明：人参皂苷Rh2单体对白血病治疗效果确切。就算进行中医药的保守治疗，虽然短期效果没化疗明显，但远期效果好，在改善生存质量，延长生存期方面有明显的作用。
因素三、还与患者身体机能密切相关。身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤抵抗力对白血病患者，尤其是晚期患者极为重要。在饮食上，膳食结构要合理，以保证营养摄入。要选择高蛋白、高热量、高纤维素及低脂肪饮食，还可以服用具有提高免疫力的中药人参皂苷Rh2、虫草等。
白血病是否能治好其实没有确切的答案，因为疾病都是因而而异的。而且白血病这类病症的病因非常复杂，对于任何能治疗好的方法都会寻在复发的可能。虽然如此得了白血病也不意味着就是死亡，所以需要拥有良好的心态。
白血病也是可以治疗的
随着现代医疗技术的不断发展，曾被成为不治之症的白血病也没有那么的可怕了，只要能够及时发现治疗，仍是可以控制并恢复的。下面我们就来看一起白血病患者治疗恢复的案例。
谢女士患慢性粒细胞白血病经中医治疗半年后完全缓解。1985年11月初，谢女士因为乏力、消瘦、腹胀2个月不见好转到医院就诊。医生经过检查后发现谢女士腹部膨隆，肝肿大超过肋下缘1cm，脾肿大超过肋下缘11cm，进入盆腔，右缘过腹中线2cm。血常规检查结果显示：血红蛋白70g/L，白细胞63&109/L，早幼粒2%，中、晚幼粒共27%，杆状核20%，分叶核20%，嗜酸3%，嗜碱3%，单核4%，淋巴21%。血小板380&109/L。被确诊为慢性粒细胞性白血病。
由于谢女士要求采取中医药治疗，所以家人千方百计找了当地一名著名的老中医看诊。这名医生认为谢女士的情况属于气滞血瘀导致的症积，治疗应采取理气活血、化瘀消癥的原则，医生根据谢女士的具体病症开出中医药调理药方。
谢女士在服药1周后，症状好转。白细胞开始下降，肝脾变软变小。治疗两个月后白细胞降至10&109/L左右，幼稚细胞逐渐减少，以至消失。在用药半年后复查血红蛋白128g/L，白细胞6.4&109/L，分类正常，血小板148&109/L，骨髓复查基本正常，达到完全缓解。
看了这起康复案例，我们真心为谢女士感到高兴，也祝贺谢女士康复。有了现代发达的医疗技术，所以白血病患者也不要太过于担心，应该以平和的心态，积极的配合医生进行治疗，乐观的面对生活。
白血病有哪些治疗方法呢
白血病治疗方法有哪些？这是患者朋友比较担心的一个问题，随着科学的不断发展，治疗的疾病的方法也越来越多，这给患者带来了帮助，同时带来了不利，因为不知道选择哪种方法才是最合适的，那么，下面就请专家来详细的介绍一下吧！
白血病治疗方法有哪些？一种是西医，以化疗及骨髓移植为主;一种是中医，主要是以中药为主，辅以食疗、心疗、体疗。西医化疗是采用直接杀灭的方法，即将化学药物注射到体内，将幼稚细胞杀灭，它具有针对性强、作用比较明显、效果快等特点，但在杀灭幼稚细胞的同时，对正常细胞还有机体免疫功能造成很大的损害，骨髓移植一般被认为是治疗血癌的最佳方案，但高昂的费用、还有极难的配型将绝大多数患者挡在了门外。
白血病治疗方法有哪些？中医就是通过辨证施治的，主要是结合现代的药理研究成果，祛邪控制幼稚细胞，扶正提高自身的免疫力，配合食疗、还有心疗、体疗等全方位调理，达到防止复发、并延长缓解期，进而治愈之目的。
白血病治疗方法有哪些？本院推荐的是中医三联疗法这种疗法不但疗程短，而且见效快，治愈后又不会复发，三联疗法分为三个阶段：急性发作时清毒止血祛淤;慢性缓解时凉血扶正祛邪;在后期康复时应补脾益髓生血。
以上是专家对白血病治疗方法有什么的详细介绍，通过专家的介绍，大家也一定会有所了解，所以，大家一定呀选择最佳的治疗方法，以免耽误了治疗。
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