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净水器 uf c1 两级能除氯吗
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这样跟你说说余氯的处理是什么原理，你看看符合你的要求不呢？余氯在水中是氯离子在净水器中才有美国的kdf铜合金让氯离子结合成细小的固体或是不能通过滤膜的杂质排除在外，以此来达到排除余氯的效果至于你说的什么两级能否除余氯那就看着净水器是否使用kdf滤芯呢。以上答案仅供参考。需要了解更多净水器方面的问题追问。
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二氧化氯与次氯酸钠联用降低亚氯酸盐生成量应用研究
汪义强 李云放易利翔文汉华陈鹰朱飞林辉越陈锦培黄晓东
摘要为解决净水厂应用二氧化氯(C102)导致的消毒副产物亚氯酸盐(C102－)超标问题，对C102－生成量与C102投加量、接触反应时间及原水pH相关性进行了测定分析，开展了以次氯酸钠(NaCl0)替代ClO2消毒，同时保留ClO2预氧化的模拟试验与生产性试验。结果表明，ClO2-生成量与C102投加量显著相关，反应时间、原水pH对CIO2-生成量影响较小，采用C102预氧化与NaClO消毒联用，不仅确保了水质消毒效果，而且使水中C102-浓度大幅度降低并稳定达标。
关键词二氧化氯次氯酸钠消毒副产物亚氯酸盐
C102在pH为3～9范围内具有微生物杀灭性能。同时，C102与氯相比在水处理杀藻、除味、脱色、除铁锰方面具有一定优势，其氧化具有高选择性，几乎不与水中有机物作用生成有害卤代物。据报道，20世纪90年代，美国就已有500 ～900家净水厂使用C102，欧洲C102应用则更为普遍。
C102性质不稳定，一般需现场制备，C102制备方法包括氯酸钠法、亚氯酸钠法、电解法。其中，氯酸钠法根据还原剂不同有R1法～R11法十多种工艺。目前国内C102发生器多采用氯酸钠法中的R5法或R11法。R5法又称全盐酸法，使用盐酸作还原剂，特点是在ClO2产生的同时，有约占C102纯度一半的氯气产生。Rll法是近年来开发的氯酸钠一双氧水法，须用双氧水作还原剂并在络合剂作稳定剂的条件下反应，大大提高了C102产率。
C102氧化被还原后，主要副产物是C102-，其次是ClO3-，Korn在1998年的研究表明，用于消毒的C102 70％～80％转化为ClO2-。研究表明，C102-、ClO3-均能氧化血色素，导致高铁血红蛋白和溶血性贫血，对动物血液、生殖产生生物学负面效应，国际癌症研究所已将其列为致癌物。《生活饮用水卫生标准》(GB )已将C102-列为C1O2消毒的必检项目，限值0．7 mg／L，其中全盐酸法C1O2消毒还须检验CIO3-，限值亦为0．7 mg／L。
由于原水水质、运行管理水平及C102不易调控等因素，ClO2投加量不易控制，易造成C102-、C103-等副产物超标，成为C102在净水厂普遍推广应用的重要制约因素。
NaClO作为另一种高效、广谱、安全的消毒剂，其消毒原理是NaCl0水解生成HCl0，HCl0进一步分解产生薪生态氧[o]使细菌体、病毒蛋白质等物质变性，从而杀死细菌等病原微生物，其消毒效果取决于水中HCIO含量。目前，国内除浦东威立雅自来水有限公司陆家嘴分厂(规模10万rn3／d)及北京奥运期间出于安全考虑等情况外，较大规模水厂改用NaClO常态消毒应用的并不多见。
针对采用氯酸钠一双氧水法制备ClOz进行预氧化与消毒工艺的水厂，为解决消毒副产物ClO2-难以控制和易超标问题，开展以NaClO替代ClO2消毒，同时保留C102预氧化，从而减少C102投加量并降低ClO2-生成量的系列试验，探索在保证水质消毒效果前提下大幅削减C102-生成量并使其稳定达标的“ClO2与NaCl0联用”的实用方法。
1．1 C102-生成量与C102投加量、接触反应时间、原水pH相关性试验C102消毒后的主要副产物为C102-，因此通过分析ClO2-生成量与相关影响因素的关系，可为C102-减量的工艺控制提供思路并间接判断C102的消耗与消毒效果。试验方法如下：
第1步：在原水水样中，分别投加0．25～1．50mg／I，的稳定性C102预氧化15 min，然后对水样进行混凝沉淀烧杯搅拌试验，分别取沉淀30 min、60 min、90 min的沉后水上清液，测定其中剩余C102及ClO2-、C103-含量，用以分析C102-生成量与C102投加量、接触时间的相关性。
第2步：与第1步方法相同，试验前先用稀盐酸或稀氢氧化钠溶液将原水pH分别调至6.0～8．0，开展上述相同混凝沉淀烧杯搅拌试验，测定静沉60min沉后水的相关参数，用以分析ClO2-生成量与原水pH变动的相关性。
试验所用原水主要指标：浊度9．18 NTU，pH7．14，水温19．5 oC，NH3一N 0．34 mg／L，CODMn3．86 mg／L，总碱度54 mg／L，藻类4．61×107个／L。
混凝沉淀烧杯搅拌试验程序：投加碱式聚氯化铝后先以250 r／min快搅30 s，再以50 r／min慢搅10 min，在室温下静置沉淀。
1．2 C102消毒与NaCl0消毒对比模拟试验为开展消毒生产性试验确定合适的C102、NaCl0投加比例，并对比两种消毒剂的实际消毒效果，选取水厂滤后水(经C102预氧化)以及投加细菌放大培养液后的滤后水，投加不同量的稳定性C102或NaCIO，磁力搅拌5 min后静置35 min接触消毒，同时测定剩余C102或总余氯、ClO2-、C103-、pH等指标，并进行水样菌落培养与计数测定。
1．3 NaCl0替代C102消毒生产试验
生产试验于月在F水厂进行，主要考察以NaCl0替代C102消毒，同时保留原水ClO2预氧化的条件下，水质消毒效果及消毒副产物ClO2-削减达标情况及出水水质稳定性。
F水厂设计规模15万m3／d，原水来自外部水源的调蓄水库，属Ⅲ类地表水，CODMn季节性超标，最高达6．43 mg／L。据统计，2008年该厂原水平均浊度14．03 NTU，锰含量最高达0．46 mg／L，藻类全年平均3 720万个细胞／L，具有明显的低浊、高藻、有机微污染且水质不稳定特征。制水采用常规工艺，流程为“原水一水力混合池一机械加速澄清池一翻板滤池一清水池一送水泵房一出厂水”，使用的药剂包括碱式聚氯化铝(碱铝)混凝剂(水力混合投加于配水跌水堰)、C102预氧化剂(投加于原水管)及消毒剂(投加于滤后水，出厂水设有补加点)、石灰水pH调节剂(投加于澄清池进水渠)。
F水厂C她现场发生器采用氯酸钠Rll法，使用NaClO3、H2S04(质量分数70％)及H2Q(质量分数50％)--种原料，C102气体纯度大于95％，经水射器混合后投加。水厂ClO2投加量一般为1．0 mg／L，最高1．3 mg／L，其中预氧化及滤后投加比例各占50％。经统计，2009年该厂出厂水、管网水ClO2-最高分别达1．12 mg／L、0．71 mg／L，超过了国标限值。
2试验设备与材料
2．1设备与仪器
ZR3(4)一6混凝试验搅拌器，HACH2100P便携浊度仪，Uvmini一1240、HACH DR型及4 000 U型紫外可见分光光度计，DKK HM一30 G pH计，
HACH便携C102测定仪，HACH便携余氯仪，DIONEX ICS一1000离子色谱仪，Agilent C气相质谱仪，DHP一9082电热恒温培养箱，
SRM—LSH—PLCl0000型二氧化氯发生器(Rll法，生产用)等。
2．2主要试剂
碱铝(A1203含量10％)、SRM稳定性C102及活化剂(20 mg／L)、NaCl0(有效氯10％)、稀盐酸(分析纯)、氢氧化钠(分析纯)、细菌放大培养液。
水质指标测定：浊度、pH、余氯指标采用便携仪测定；二氧化氯测定先用压缩氮气吹脱5 min，稳定后采用便携仪器测定；C102、C102-手工用便携仪测定，实验室用离子色谱仪测定，卤代物用气相质谱仪测定。
3试验结果与分析
3．1 ClO2-生成量与影响因素相关性分析
3．1．1与C102投加量、接触反应时间的相关性
在原水水样中，分别投加0．25 mg／L、0．50 mg／L、1．00 mg／L、1．50 mg／L稳定性CIO2预氧化后进行烧杯搅拌试验，测得各沉淀上清液剩余CIO2及CIO2-，结果见表1、图1。
由表1、图1可见：①相同C102投加量，随着接触反应时间的延长，水中ClO2-增加不显著，亚氯酸盐转化率在76％～88％，说明ClO2接触消毒30 min，绝大部分已被消耗并转化；②随着C102投加量的增加，C102-含量增加明显并与其呈现明显的线性相关性。可见，C102-生成量主要与C102投加量有关，而接触反应时间对ClO2-生成量影响较小。
3．1．2与原水pH相关性
通过在原水中加入稀盐酸或氢氧化钠调节原水pH，再分别加入0．50 mg／L、1．00 mg／L、1．50 mg／L稳定性ClO2，经混凝沉淀烧杯搅拌试验后，测定沉后上清液剩余ClO2及C102-，结果见表2、图2。
由表2、图2可见：①沉后水pH随着C102投加量的增大呈明显下降趋势，究其原因，可能与稳定性C102使用时加入的酸活化剂有关；②原水pH 6～8，C102-转化率随原水pH的增加有微弱增加趋势。
可见，C102-生成量在通常的原水pH 6～8范围内，受原水pH影响较小。
3．2滤后水模拟消毒结果及分析
取经过C102预氧化处理的水厂滤后水，加不同量C102或NaCIO在实验室模拟消毒。此外，为加大消毒效果对比，另在滤后水中加细菌培养液增大细菌数量以便作平行对比，结果见表3、图3。
由表3、图3可见：①C102消毒效果比NaCl0的效果好，滤后水加0．2 mg／L C102消毒后细菌未检出，而加NaCl0消毒需大于0．4 mg／L细菌才能未检出，而滤后水加细菌放大培养液后，同等消毒剂投加量情况下，C102消毒后的水样菌落总数比NaClO消毒的水样少，究其原因是因为C102为强氧化剂，比NaCl0水解生成的次氯酸氧化性强的缘故；②与投加C102消毒相反，投加NaCl0消毒后水的pH升高，且NaCIO投加量越大，pH增加值愈大，究其原因是因为NaCl0为强碱弱酸盐，其水解后加大了水中[OH一]使水呈碱性导致pH升高。
3．3 NaCl0替代消毒生产试验结果及分析
参考表2、表3结果，在F水厂使用NaCl0替代C102对滤后水进行消毒的生产性试验，水厂C102预氧化予以保留，投加量根据需要分别按0．5mg／L、0．8 mg／L、1．0 mg／L调控，滤后水投加NaCl0量根据滤后水质、水量，以出厂水总余氯0．60～O．85 mg／L为控制目标，通过自控系统自动调整投加量，正常生产条件下不刻意调节水的pH。
生产性试验检测的水样包括原水、滤前水、滤后水、出厂水、管网沿程点兴益工业城(管网1)、福凤路(管网2)、宝文路(管网3)水样。检测水质指标主要包括：总余氯或剩余C102，消毒副产物C102-、
C103-及细菌总数、总大肠菌群等，其中C102-、C103-用便携仪每天检测1--2次(结果仅供参考，不作为统计依据)，用离子色谱法每周检测一次，其他指标每天检测。此外，对NaCIO消毒产生的卤代副产物采用气相色谱法抽检。表4、表5及图4和图5为生产性试验主要结果。
由表4、表5及图4、图5可见，在F水厂原水及生产工艺条件下，用0．5--1．0 mg／L C102预氧化，
滤后水改用NaClO替代C102消毒，控制出厂水余氯在0．60-O．85 mg／L，生产性试验期间：
(1)出厂水、管网水菌落总数指标绝大部分均未检出，出厂水23天次检出且≤8 CFU／mL，管网末梢水仅11天次检出且≤5CUF/mL，平均值均&1 CFU／mL，分别为0．70 CUF／mL、0．23 CUF／mL。
(2)消毒副产物ClO2-、CIO3-及卤代物含量远低于国家标准限值，其中出厂水C102-、CIO3-平均值分别为0．23 mg／L、0．11 mg／L，管网末梢水ClO2-、C103-平均值分别为0．23 mg／L、0．12 mg／L，而该厂单使用ClO2消毒时出厂水C102-最高、最低、平均值分别为1．12 mg／L、0．32 mg／L、0．69 mg／L。使用ClO2预氧化及NaClO消毒联用工艺后，出厂水C102－平均值下降幅度达66．7％。同时，出厂水及管网水C102－指标、卤代物指标亦完全合格并远低于国家标准限值，有效解决了水质C1O2-超标问题。
(3)待滤水、滤后水C103-均未检出，但出厂水、管网水C103-均有少量检出，同时ClO2-含量有所下降，这是因为ClO2-被氧化成ClO3-的缘故。
(4)投加NaCIO消毒后，出厂水pH比滤后水pH高，且在管网内进一步升高0．1-0．2，此现象与实验室模拟结果一致。
表6为F水厂生产性试验前3个月及试验期间ClO2制备原料及NaCl0消耗情况统计及对应药剂成本计算结果。可见，用C102预氧化与消毒，C102制水成本为0．014元／m3；而C102预氧化与NaCIO消毒联用，两种药剂合计制水成本为0．020元／m3，比单独用C102预氧化及消毒增加0．006元／m3。
(1)& & & & C102-生成量与C102投加量直接相关，当原水pH介于6～8情况下，C102转化率随原水pH升高呈微弱增加趋势
(2)模拟试验及F水厂生产性试验表明，采用NaClO替代ClO2消毒，实现ClO2预氧化与NaCIO消毒联用，通过减少ClO2投加量，可在完全满足出厂水、管网水消毒效果的前提下，大幅削减CIO2消毒副产物ClO2-生成量并使其稳定达标。在F水厂生产性试验条件下，出厂水、管网水菌落总数均&1CFU／mL，出厂水及管网水总大肠菌群均未检出。同时，出厂水CIO2-含量平均值0．23 mg／L，比C102预氧化及消毒时的CIO2-含量降低幅度达66．7％，出厂水、管网水各水样CIO2-、ClO3-、卤代物指标完全合格并稳定达标，有效解决了水质ClO2-超标问题。
(3)F水厂生产性试验表明，采用C102预氧化与NaCl0消毒联用，比单独使用C102预氧化与消毒，出厂水及管网水pH升高0．1～0．2，同时，制水成本增加0．006元／m3，为0．020元／m3。
(4)F水厂生产性试验表明，使用液态NaCl0消毒比C102消毒具有水质稳定、药剂储存及投加使用和操作维护管理简便等优点。
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二氧化氯与次氯酸钠联用降低亚氯酸盐生成量应用研究
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(非工作时间)C1C-3氯通道影响血管炎症反应及其机制--《第八届海峡两岸心血管科学研讨会论文集》2011年
C1C-3氯通道影响血管炎症反应及其机制
【摘要】：我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程呈正相关。对ClC-3氯通道的抑制作用是他汀类药物逆转高血压脑血管重构的重要机制。本研究中我们观察到:(1)在内皮细胞,TNF-α在等渗条件下可激活一氯离子电流,该电流依赖于ClC-3氯通道的表达。(2)氯通道阻断药,siRNA沉默ClC-3蛋白表达以及Clcn3基因敲除均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达,同时抑制单核细胞与内皮细胞之间的粘附。(3)Clcn3基因敲除可抑制TNF-α诱导的NFκB的活化。(4)降低胞内氯浓度促进TNF-α诱导的ICAM-1、VCAM-1表达以及单核细胞与内皮细胞之间的粘附。(5)胞内氯浓度降低可增强TNF-α诱导的IKKβ磷酸化,进而促进IκBα磷酸化及降解,并最终增加p65由胞浆至胞核转位。上述结果提示ClC-3氯通道是防治血管炎症反应和动脉粥样硬化的潜在靶点。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R965【正文快照】：
C1C-3氯通道影响血管炎症反应及其机制@周家国$中山大学中山医学院药理教研室$中山大学中山医学院心脑血管研究中心!广州 510080
@关永源$中山大学中山医学院药理教研室$中山大学中山医学院心脑血管研究中心!广州 510080
@杨慧$中山大学中山医学院药理教研室$中山大学
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