手术治疗肥厚性肥厚型心肌病指南真的好吗?肥厚化瘀汤才是您的更好选择

【肥厚化瘀汤】肥厚型梗阻性心肌病临床诊断治疗_牛宝宝文章网【肥厚化瘀汤】肥厚型梗阻性心肌病临床诊断治疗专题:疾病简介疾病名称:肥厚性梗阻性心肌病其他名称:疾病编码:ICD-9:425.101ICD-10:I42.101所属部位:胸部,所属科室:心内科肥厚性梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。疾病分类循环系统疾病。发病原因该病病因不明,目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递,发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚,也可有典型的梗阻症状。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想:① 儿茶酚胺与交感神经系统异常,其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压,用β受体阻滞剂有效。② 胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐,在出生后未正常退缩。③ 房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。④ 原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架,使心肌纤维排列紊乱。⑤ 心肌蛋白合成异常。⑥ 小冠状动脉异常,引起缺血,纤维化和代偿性心肌增厚。⑦ 室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸(正常时均向左凹),收缩时不等长,引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。至于无家族或遗传证据的散发型病例,其发病机制尚不清楚。病变原因病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚性梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”;室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚性非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异性肥厚性心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。病理表现1 左室流出道梗阻:在收缩期,肥厚的心肌使心室流出道狭窄。在非梗阻性,此种影响尚不明显,在梗阻性则比较突出。心室收缩时,肥厚的室间隔肌凸入心室腔,在左心室,使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位,引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全,此作用在收缩中、后期较明显。左心室喷血早期,流出道梗阻轻,喷出约30%心搏量,其余70%在梗阻明显时喷出,因此,颈动脉波示迅速上升的升支,下降后再度向上成一切迹,然后缓慢下降。流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差,流出道与主动脉间无压力差。有些患者在静息时流出道梗阻不明显,运动后变为明显。2 舒张功能异常:肥厚的心肌顺应性减低,扩张能力差,使心室舒张期充盈发生障碍,舒张末期压可以升高。舒张期心腔僵硬度增高,左室扩张度减低,由此心搏量减少,充盈增高且压迫心室壁内冠状动脉。快速充盈期延长,充盈速率与充盈量均减小。3 心肌缺血:由于心肌需氧超过冠状动脉血供,室壁内冠状动脉狭窄,舒张期过长,心室壁内张力增高等引起。[1]临床表现起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。1 症状1.1 呼吸困难:多在劳累后出现,是由于左心室顺应性减低,舒张末期压升高,继而肺静脉压升高,肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。1.2 心前区痛:多在劳累后出现,似心绞痛,但可不典型,是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。1.3 乏力、头晕与昏厥:多在活动时发生,是由于心率加快,使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短,加重充盈不足,心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强,加重流出道梗阻,心排血量骤减而引起症状。1.4 心悸:由于心功能减退或心律失常所致。1.5 心力衰竭:多见于晚期患者,由于心肌顺应性减低,心室舒张末期压显著增高,继而心房压升高,且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛,心室收缩功能也减弱,易发生心力衰竭与猝死。2 体征2.1 心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位,有抬举性冲动。或有心尖双搏动,此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。2.2 胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音,向心尖而不向心底传播,可伴有收缩期震颤,见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素(2μg/min)、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Val-salva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强;凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药,β受体阻滞剂,下蹲,紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。2.3 第二音可呈反常分裂,是由于左心室喷血受阻,主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。诊断鉴别1、 医技检查1.1 心电图检查:① ST-T改变见于80%以上患者,大多数冠状动脉正常,少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。② 左心室肥大征象见于60%患者,其存在与心肌肥大的程度与部位有关。③ 异常Q波的存在。V6、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波,反映不对称性室间隔肥厚,不须误认为心肌梗死。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波,其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌中冲动不规则和延迟传导所致。④ 左心房波形异常,可能见于1/4患者。⑤ 部分患者合并预激综合征。1.2 超声心动图检查:① 不对称性室间隔肥厚,室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3:1,此征过去比较重视,但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。用二维法测左室增厚的程度更为有用。② 二尖瓣前叶在收缩期前移。③ 左心室腔缩小,流出道狭窄。④ 左心室舒张功能障碍,包括顺应性减低,快速充盈时间延长,等容舒张时间延长。运用多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。1.3 X线检查:普通胸片可能见左心室增大,也可能在正常范围。X线或核素心血管造影可显示室间隔增厚,左心室腔缩小。核素心肌扫描则可显示心肌肥厚的部位和程度。1.4 心导管检查:示心室舒张末期压增高。有左室流出道梗阻者在心室腔与流出道间有收缩期压力差。2、 诊断依据2.1 有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现,诊断并不困难。2.2 超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法,无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助,室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移,足以区分梗阻性与非梗阻性病例。2.3 心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。2.4 心室造影对诊断也有价值。2.5 临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病,用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。3 、有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现,诊断并不困难。超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法,无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助,室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移,足以区分梗阻性与非梗阻性病例。心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。心室造影对诊断也有价值。临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病,用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。此外,还须作以下鉴别诊断。3.1 心室间隔缺损收缩期杂音部位相近,但为全收缩期,心尖区多无杂音,超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别。3.2 主动脉瓣狭窄症状和杂音性质相似,但杂音部位较高,并常有主动脉瓣区收缩期喷射音,第二音减弱,还可能有舒张早期杂音。X线示升主动脉扩张。生理动作或药物作用对杂音影响不大。左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。超声心动图可以明确病变部位。3.3 风湿性二尖瓣关闭不全杂音相似,但多为全收缩期,血管收缩药或下蹲使杂音加强,常伴有心房颤动,左心房较大,超声心动图不显示室间隔缺损。3.4 冠心病心绞痛、心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有,但冠心病无特征性杂音,主动脉多增宽或有钙化,高血压及高血脂多;超声心动图上室间隔不增厚,但可能有节段性室壁运动异常。疾病治疗1 、治疗原则一般治疗:由于病因不明,预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传咨询可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等,以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重,尽量不用。如有二尖瓣关闭不全,应预防发生感染性心内膜炎。2、 解除症状和控制心律失常2.1 β受体阻滞剂使心肌收缩减弱,减轻流出道梗阻,减少心肌氧耗,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心搏出量。普萘洛尔应用最早,开始每次10mg,3~4/d,逐步增大剂量,以求改善症状而心率血压不过低,最多可达200mg/d左右。但近来发现β受体阻滞剂治疗不能减少心律失常与猝死,也不改变预后。2.2 钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩,又改善心肌顺应性而有利于舒张功能。维拉帕米120~480mg/d,分3~4次口服,可使症状长期缓解,对血压过低、窦房功能或房室传导障碍者慎用。地尔硫卓治疗亦有效,用量为30~60mg,3/d。β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。2.3 抗心律失常药用于控制快速室性心律失常与心房颤动,以胺碘酮为较常用。药物治疗无效时考虑电击。2.4 对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者,其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同。对诊断肯定,药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗,做室间隔肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状。近年来试用双腔永久起搏器做右心室房室顺序起搏以缓解梗阻性患者的症状,但有待积累经验。3、 手术治疗3.1 常用的手术方法有:3.11 经主动脉和左心室联合切口心肌切除术 胸骨正中切口,应用体外循环结合低温,左心房内放入减压引流管,阻断升主动脉,在其根部加压注入冷心脏停搏液并局部降低心肌温度,横向切开升主动脉根部,用拉钩将右冠瓣向前牵引,用圆刃小刀从心室间隔前方切除U型心肌,切口从右冠瓣下方开始并向左侧延伸到右冠瓣与左冠瓣交界下方。切不可将心室间隔切口向右侧延伸,以免损伤左房室束引致完全性传导阻滞。将心室间隔长方形心肌片在直视下向下方伸长,但不可切入太深。另在左心室前壁下部作与最低斜角支平行长约4cm的斜行切口,进入前乳头肌下方的左心室腔,经切口将前瓣叶拉向心室间隔的左侧,从下向上用小刀切除心室间隔肥厚的心肌,与经主动脉切除的心肌片相联接,然后剪除整片肥厚的心肌,切口深度约为15~20mm修剪心肌碎片以防发生栓塞。间断缝合心肌切口全层,缝合主动脉切口(图73-80)。排出左室腔及主动脉残留气体,取除主动脉阻断钳并升高体温,心搏有力后停止体外循环。3.12 经主动脉切口心室间隔心肌切除及切开术 建立体外循环并采取心肌保护措施,阻断主动脉血流经升主动脉根部横切口,牵引右冠瓣显露心室间隔,用小圆刀在右冠瓣下方心室间隔上部作两个平行切口,切开心室间隔下部时可压迫右心室游离壁,使心室间隔移向左心室腔以改善显露,然后切除两个平行切口之间的长方形肥厚心肌组织。用手指按压心室间隔切口,增加心室间隔切槽的深度和宽度,取除心肌碎块,缝合主动脉切口,排出左心室腔和主动脉内气体,取除主动脉阻断钳。复温至体温达35℃以上,心脏搏动有力后,停止体外循环,如认为心室间隔肥厚的心肌切除仍欠满意,可另经左心室切口途径予以彻底切除。3.2 治疗效果3.21 手术死亡率约为10%。常见的死亡原因为低心排血量和左心室切口出血。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞,左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。此外少数病人并发围术期心肌梗塞,心室间隔穿破,左心室室壁瘤和医源性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。3.22 心室间隔肥厚心肌切除彻底的病例术后症状消失或显著减轻,收缩压差消失,主动脉压力波形恢复正常。超声心动图和选择性左心室造影复查显示左心室腔增大,收缩期二尖瓣前瓣叶前移消失,但心房颤动仍然存在。约90%的病人术后心功能改善到1~2级。3.23 术后长期随诊70%的病例生存10年以上,50%生存15年以上。主要死亡原因为充血性心力衰竭或严重心律失常,心房颤动引致脑栓塞或心肌梗塞。猝死的发生率约为25%,较未经手术治疗的病人显著减少。4、 治疗措施4.1 肥厚型梗阻性心肌病可在任何年龄呈现症状,最多见的发病年龄为20岁前后。经心导管检查明确诊断的病例,在10岁以下仅10%呈现严重症状,50岁以上则增加到70%。有的病例病情可多年稳定或持续发展日趋严重。发生心房颤动后常呈现充血性心力衰竭或体循环栓塞。呈现临床症状和心律失常未经手术治疗的病例中,约15%于5年后死亡,25%于10年后死亡。大多数病人突然死亡,仅少数病例死于心力衰竭或感染性心内膜炎。临床症状明显,内科药物治疗未能奏效,静息时左心室腔与流出道收缩压差超过6.6kPa(50mmHg)者应施行外科手术治疗,切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。4.2 肥厚化瘀汤的组方:4.21 肥厚化瘀汤由23味中药合成,下面为你详细的介绍一下,希望对你有帮助。4.22 麦冬,制一又,五味子,炒枳实,制牟大,北沙参,茯苓,川芎,甲珠,赤芍,丝瓜络,小麦,枣仁,柏子仁,五灵脂,三七,蒲黄,藏红花,水蛭,胆星,远志,琥珀,朱砂。方中甲珠疏畅经络,透达关窍;三七散瘀止血、消肿定痛;水蛭破血、逐瘀、通经;以上三味中药为本方君药;麦冬养阴生津,润肺清心;制一又促细胞分裂作用;五味子收敛固涩,益气生津,补肾宁心;炒枳实化痰散痞,破气消积;制牟大活血通经、祛瘀止痛;北沙参养阴清肺,益胃生津;以上六味中药为本方臣药;茯苓利水渗湿,健脾宁心;川芎活血行气,祛风止痛,用于安抚神经;赤芍清热凉血,散瘀止痛;丝瓜络通经活络,解毒消肿;小麦养心安神,除烦;枣仁养心,安神,敛汗;柏子仁养心安神,润肠通便;五灵脂活血散瘀;蒲黄止血,化瘀,通淋;藏红花活血、祛瘀、止痛;胆星清火化痰,镇惊定痼;远志安神益智,祛痰,消肿;以上十二味药为本方佐药;琥珀镇静,利尿,活血;朱砂重镇,清心,安神;以上两味药为本方使药。疾病预后病程发展缓慢,预后不定。可以稳定多年不变,但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人,其出现与体力活动有关,与有无症状或有否梗阻有关,心室壁肌厚程度高,有猝死家族史,有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子,猝死的可能机制包括快速室性心律失常,窦房结病变与心传导障碍,心肌缺血,舒张功能障碍,低血压,以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。并发症少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。1、 心律失常:较常见,其中室性心律失常和心房颤动需要治疗。2、 心内膜炎:发生率较低,是由于血液中的细菌黏附在心脏内血流紊乱处造成的,如主动脉瓣、二尖瓣。3、心脏传导阻滞:可发生在窦房结和房室结,较常见,也是影响药物治疗的因素之一。4、猝死:较少,其可能没有任何征兆。系统评价可能有助于识别这类高危患者。但却是肥厚型心肌病最为严重的并发症,室性心动过速导致的心室颤动最为常见,严重的心动过缓也是不容忽视的因素。预防病程发展缓慢,预后不定,可以稳定多年不变,但一旦出现症状则可以逐步恶化,猝死与心力衰竭为主要的死亡原因,猝死多见于儿童及年轻人,其出现和体力活动有关,与有无症状或有否梗阻有关,心室壁肌厚程度高,有猝死家族史,有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子,猝死的可能机制包括快速室性心律失常,窦房结病变与心传导障碍,心肌缺血,舒张功能障碍,低血压,以前二者最重要,心房颤动的发生可以促进心力衰竭,少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。由于病因不明,预防较困难,超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究,为预防发病应避免劳累,激动,突然用力,凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类,β受体兴奋药如异丙肾上腺素等,以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重,尽量不用,如有二尖瓣关闭不全,应预防发生感染性心内膜炎。检查有助于本病诊断的检查方法有:(1)胸部X线检查:心影增大,左心室增大,但无升主动脉扩大或瓣叶钙化征象,晚期病例则左心房,右心室亦可增大,肺野血管郁血。(2)心电图检查:显示左心室肥大和劳损,有时前胸aVL和I导联呈现异常Q波,有的病例呈现完全性右束支,左束支或左前半支传导阻滞和左心房肥大。(3)心导管检查:右心导管检查可显示肺动脉压力升高或右心室流出道狭窄征象,左心导管检查显示左心室舒张末期压力显著升高,左心室腔与流出道之间存在收缩期压力阶差,主动脉或周围动脉压力波形显示上升支快速升高,呈现双峰,然后缓慢下降,心室期外收缩后主动脉脉压减少,服用硝酸甘油,亚硝酸异戊酯,异丙肾上腺素,洋地黄以及体力劳动和Valsalva动作后心肌收缩力加强,左心室流出道梗阻加重,均可引致杂音响度加强,收缩压力阶差增大。(4)选择性左心室造影可显示流出道前上方肥厚隆起的心室间隔和流出道后壁的二尖瓣前瓣叶,左心室腔弯曲,收缩末期左心室容量小和粗大的乳头肌。(5)左心室造影尚可判明有无二尖瓣关闭不全,成年病人宜作冠状动脉造影,以了解冠状动脉有无病变。(6)超声心动图检查:显示左心室壁显著增厚,心室间隔较心室后壁更为肥厚,左心室腔小,流出道狭窄... 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&2010年的时候,家住山西阳泉的农民陈军感觉胸闷、气短、口唇青紫、浑身乏力,在当地一甲医院诊断为肥厚性心肌病,主治医生告诉他情况很严重,医院最重有效的方法手术已经用不了了,只能暂时用激素维持,但也支持不了多久,可能只有三四个月存活时间,让他做好心理准备。他不甘心等死,就四处找药方,最后听说吉林新华医院有治疗这种病的特效验方,就在家人的陪同事来到我院,孔教授详细了解了他的病情后,先给他开了1个疗程的药,患者随后回家治疗。吃了1个月就给医院打电话说这药见效了,走路不那么喘了,心口也不那么疼了。孔教授又接着给他开了1个疗程,服用后到医院复查,基本康复,为了确保不再复发,又巩固了1个疗程。一共3个疗程用完,他又做了一次检查,各项指标都正常,症状也全都没了。患者高兴地带着老婆孩子特地来到新华医院,非要给孔教授2000块钱表达感谢,说什么也要孔教授收下,说要不是用了这么好的药,他恐怕早就没命了,家里条件不好,只能拿出这两千块钱来廖表谢意。陈军说“现在身体完全好了,跟正常人没什么区别,什么活都能干了,明年开春准备跟侄子去山东打工挣钱,生活会越来越好的!”孔教授没有收下这些钱,说:“你的心意我领了,等你将来挣了钱再来感谢我,我一定收下。这些钱你还是拿回去,改善下生活,好好补补身体,把身体养好,就是对我最大的回馈”,病人感动得不得了。 &
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周村卫生院 医师
河南中医学院第三附属医院 医师
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肥厚化瘀汤是什么?治疗肥厚性心肌病效果如何?
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& & 肥厚化瘀汤是什么?& & 我国著名老中医孔彪儒教授在多年临床实践中观察到,肥厚性心肌病病人常有胸闷,胸痛,憋气,气短,头晕等症状,80%病人舌质淡暗,舌下脉络迂曲,中医辨证属:心气心血不足,心脉淤阻。治疗原则:益气养血,活血祛瘀,软坚散结,清热解毒(对有病毒感染史的肥厚性心肌病,配以清热解毒)。& & 孔彪儒教授根据中医“子午流注”学说,结合数十年临床实验经验,独创“肥厚化瘀疗法”,在此疗法指导下,在9代祖传秘方基础上研制特效中药验方肥厚化瘀汤,通过近20年临床观察,该疗法能够修缮异常病变基因,修复左心室舒张功能,改善心肌缺血缺氧状态。降低左室流出道压力,改变流出道狭窄情况,减轻或消除梗阻。同时,抑制纤维组织增生,消除肥厚心肌,使扩大的心脏逐渐缩小,修复受损心肌,增强心肌收缩功能,逐步恢复心脏瓣膜功能,促进心室重构,调节心律,控制房颤,消除各种症状及并发症,杜绝猝死发生,实现肥厚性心肌病治愈不复发的最终目标。& & 肥厚化瘀汤治疗肥厚性心肌病效果如何?肥厚化瘀汤,只需四步,让大心脏变小,让肥厚心肌变薄& & 第1步:控制—不发展,不加重& & 许多肥厚性心肌病患者都经历了长期的疾病折磨,想尽各种方法:手术、西药、化学消融术、心脏瓣膜置换术、安装心脏起搏器等,效果都很有限,难以实现彻底治愈。致使疾病反复发作,痛苦不堪。许多肥厚性心肌病患者甚至认为这个病根本无法治愈,他们所希望的只是能够控制住病情不再发展就可以了,就满足了。然而即使这一小小的愿望也难以实现。特效验方肥厚化瘀汤的诞生,使这一治疗目标变成了现实。服用肥厚化瘀汤1—2个疗程,能够完全控制住病情不再发展,中轻度肥厚性心肌病患者可逐渐康复。即使危重期的患者也能够实现长期控制病情不再发展加重,健康的生活不成问题。这是肥厚化瘀汤首先能够解决的问题。对于那些去过各大医院、使用过多种方法仍久治不愈、久治无效的患者来说,能够通过肥厚化瘀汤实现控制病情发展,不再恶化,是极为重要的。减轻了他们的心里负担,重新燃起了对健康的新希望!& & 第2步:减轻—缓解症状,逐渐减轻& & 当肥厚性心肌病得到有效控制,不再发展加重和恶化后,治疗的目标便向缓解症状,减轻病情方向前进了。服用肥厚化瘀汤3—4疗程,通过子午流注理论“早润肺、午养心、晚清血”,一般患者治疗15天即可缓解心慌,胸闷,胸痛,憋气,气短,呼吸困难,头晕症状,将逐步减轻肥厚性心肌病各种症状。能够开始全方位增强心脏功能,促进心肌修复,消除肥厚心肌,修复左心室舒张功能,逐步消除心肌肥厚,恢复心脏瓣膜功能,促进心室重构,使心律恢复正常,使房颤逐渐消失,逆转心衰。从而完成肥厚性心肌病治疗最重要的一步。肥厚性心肌病症状得到缓解,症状开始减轻。轻度的肥厚性心肌病患者可以实现临床治愈,达到基本康复。& & 第3步:康复—消除症状,大多康复& & 随着治疗的不断深入,特效验方高效药物成分开始深入各组织器官,24小时持续作用,发挥越来越强大的修复治疗功能。服用5—6疗程,能够修缮异常病变基因,修复左心室舒张功能,改善心肌缺血缺氧状态。降低左室流出道压力,改变流出道狭窄情况,减轻或消除梗阻。同时,抑制纤维组织增生,消除肥厚心肌,使扩大的心脏逐渐缩小,修复受损心肌,增强心肌收缩功能,逐步恢复心脏瓣膜功能,促进心室重构,调节心律,控制房颤,消除各种症状及并发症。这时除了病情较重的肥厚性梗阻型心肌病患者外,中轻度肥厚性心肌病患者都能够达到康复,继续巩固1—2疗程可有效防止复发。& & 第4步:巩固—强壮心脏,防止复发& & 对于许多不想甚至不能用手术、消融术、西药治疗的晚期、危重期肥厚性心肌病患者而言,使用肥厚化瘀汤7—9疗程后,也能够实现非常理想的治疗效果。& & 在这一阶段肥厚化瘀汤更可全面消除肥厚性心肌病各种症状及严重并发症,从根源上逆转心脏肥大,逆转心衰,杜绝猝死发生,同时可修复心肌损害,增强心脏功能,重建心室结构,对初次发现的病人可以达到98%以上的临床治愈,已有病理改变和心功能改变的患者,可以达到标本兼治,90%的患者可以达到临床治愈,且愈后不易复发。即使危重肥厚性心肌病患者也可达到30%以上的治愈率。同时,对预防其它类心脏疾病的发生也有着显著的效果。其综合疗效远在西医西药方法之上。成为肥厚性心肌病真正的克星,是肥厚性心肌病患者恢复健康的保命手段,是未来15年内治疗肥厚性心肌病最好的治疗方法。肥厚性心肌病患者、肥厚性梗阻型心肌病患者从此再不用担心心衰、猝死的发生,不必再手术、再服西药,不用担心药物依赖和毒副作用,身体会越来越健康,心脏会越来越强壮,只需花半次手术的钱,治好一生的心病,开始无忧无虑、健康快乐的新生活。& & 温馨提示:如有疑问,可免费咨询在线医生,或拨打本院24小时免费咨询预约热线:8,我们会从专业的角度认真解答您的疑问。坚持“以病人为中心”的原则,把患者健康放在第一位,提供全方位医疗服务,全面呵护患者身心健康。
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创业该创什么好,,,,创业最重要的是什么?,,
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特效中药验方肥厚化瘀汤消除肥大心肌,逆转心力衰竭,杜绝猝死发生,让肥厚性心肌病患者无痛苦健康生存至少15年以上,彻底康复者超过80%。是目前治疗肥厚性心肌病唯一可替代并超过西药、手术的特效药。
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