专家诊病在“心肌缺血”的背后10
吴春容()这是我亲身经历的一个病例。一位47岁的女干部因胸闷、气短、心慌，来到某社区卫生服务站就诊。接诊医生经简短问诊后，听了病人的心音，又做了心电图。检查结果显示病人
专家诊病在“心肌缺血”的背后10
&&&&吴春容 ()这是我亲身经历的一个病例。一位47岁的女干部因胸闷、气短、心慌，来到某社区卫生服务站就诊。接诊医生经简短问诊后，听了病人的心音，又做了心电图。检查结果显示病人心动过缓、心律不齐、ST段压低。医生据此诊断为心肌缺血。治疗医嘱为：冠心苏合胶囊口服，复方丹参注射液10支加10%葡萄糖注射液250毫升静脉滴注，每天一次，连续三天。这位医生是从大医院下来的有经验的专科医生，他对于这个病人的处置很自信：问题找到了，诊断明确，治疗会有明显的效果。但出乎他意料的是，这位病人的症状没有得到改善。从全科医学的观点来看，这位医生采用的是典型的“以疾病为中心”的服务模式。因为他在诊疗过程中根本没有花时间去了解一下这是一个什么样的病人，没有思考一下她为什么会出现这些问题，不了解问题的真正原因和来龙去脉，只是采取对症治疗的措施，“头痛医头，脚痛医脚”，没有做到标本兼治。专科医生往往从病人一坐下来开始，脑子里就已经形成了“要明确疾病诊断，然后采取特异性治疗措施”这样一种思维方式，因此往往只注意收集与疾病有关的资料，忽视了患病的人及其背景与疾病的有机联系。在脱离背景的情况下是无法真正理解病人的问题的。我接手了这位病人。在了解了医院为她作出的诊断之后，我仔细询问病人的病史。根据病人眼圈黑、人明显消瘦的表象，我首先问她：睡眠好不好？头疼吗？病人回答：每天要吃安眠药才能睡着，一紧张，头就像胀开似的疼，要马上吃止疼药。病人是女性，且处于更年期的年龄，我又问：你的头颈和关节怎么样？有过骨折吗？病人说，她两年前得了颈椎病，吃了很多药；全身关节酸痛，已经吃了一年多的阿司匹林。有医生说她低钙，让她吃“盖中盖”，还有的医生劝她吃些雌激素。再问她精神状况，病人说，近几年一直觉得很疲劳，心情烦躁，容易发火，时常觉得生活单调、乏味。她还担心女儿考不上大学，那样在单位太没面子了。丈夫是单位的领导，成天开会，家里的事根本指望不上他。婆婆一年前因高血压偏瘫，自己的父亲患有糖尿病，都主要靠她来照顾。接下去我还问了她的工作情况、经济状况、与同事的关系、家庭生活条件、性格、爱好等，看来病人比较内向、敏感、社会交往不多，不容易得到外界的支持……询问结束后，我确定这位病人“心肌缺血”只是表象。她的主要问题是更年期和明显的精神紧张引起迷走神经功能亢进，心动过缓、心率不齐、心肌缺血等症状都是迷走神经亢进的一种表现。在作出诊断之后，我告诉病人应该继续做一些检查，如血压、血脂、血糖、乳腺、宫颈涂片、甲状腺等，然后与她一起讨论治疗方案。病人觉得很奇怪，我怎么像能掐会算似的，问的问题都那么切中她“要害”。病人又约我第二天去她父亲家和婆婆家，为两位老人治疗。第三天，她把单位里的几个同事也带来了，因为她们的年龄与她差不多，问题也很相似。这些病人对我的服务都很满意，治疗也取得了比较理想的效果。医院和社区卫生服务机构采用的是两种不同的服务模式，也必然产生不同的效果。社区医生不仅要研究“病”，更要研究“人”，只有这样才能很快赢得病人的信任，病人才觉得这个医生最了解自己，讲得有道理。其次，通过全面了解病人的背景，全面评价病人的健康状况，可以了解到病人原来没有提及的许多情况，把一个孤立的问题变成了许多相互联系的问题，从而提高服务的效果和效益。
老年急性心肌梗塞
&&& 急性心肌梗塞(AMl)95％以上是在冠状狭窄的基础上斑块破裂出血、血栓形成或等原因使冠状动脉急性阻塞而发生心肌急性坏死。一般心肌梗塞常指左心室梗塞，但右室梗塞及心房梗塞亦不少见。&&& 1．老年急性心肌梗塞的特点&&& 我们对近几年收治的84例老年急性心肌梗塞总结分析结果表明，老年急性心肌梗塞与中青年急性心肌梗塞有明显不同的临床表现，其表现特点如下：&&& (1)无痛性的多：在我们收治的84例老年急性心肌梗塞中，63例为无痛性的(占75％)，高于文献报告的老年急性心肌梗塞无痛性的比率(36％—61％)，这与我们的病例中高龄老人居多有关。年龄越大，神经系统越老化，痛觉障碍越严重，“疼痛报 警系统失灵”，所以无痛性的多；此外，因急性心肌梗塞引起的 心力衰竭、严重心律失常以及多器官衰竭等严重并发症所掩盖， 也是造成无痛的重要原因之一。&&& (2)脑循环障碍的多：我们的84例急性心肌梗塞中有45例 (占53．5％)有不同程度的脑循环障碍表现，如头晕、烦躁、表情淡漠、嗜睡、意识障碍，以至昏迷或发生脑梗塞。这是因为老年人尤其是高龄老年人在患有冠状动脉硬化狭窄的同时，多有较严重的脑动脉硬化(心脑血管同源)和狭窄供血不足。因此，当发生急性心肌梗塞时，，而导致脑动脉供血不足加重，甚或发生脑梗塞，出现急性脑循环障碍的一系列表现。急性心肌梗塞合并心力衰竭者发生脑循环障碍的多症状重，也说明心肌梗塞后心排血量越低，脑循环障碍表现越严重。&&& (3)胃肠功能紊乱的多：以上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀 等胃肠症状为突出表现，常常被误诊为急性胃肠炎。此型占老年 心肌梗塞的30％，这种类型多见于下壁心肌梗塞，有可能是由 于迷走神经对胃肠道反射性作用的结果。&&& (4)心力衰竭的多：我们的84例急性心肌梗塞中有39例(占46．4％)有不同程度的心力衰竭表现。这是因为老年冠心病 病程长，多从中年期即开始，心肌广泛缺血、纤维化，以及心肌老化等原因致心脏功能减退、心肌顺应性降低，心脏贮备功能明显下降，在此基础上发生急性心肌梗塞，心脏排血量则进一步下降，继而发生心力衰竭，严重者则发生心源性休克。因此，如冠心病患者突然发生心力衰竭，又无其他原因可解释者，应考虑有 急性心肌梗塞的可能性，应作进一步检查确定。&&& (5)心律失常的多：我们的84例老年急性心肌梗塞中有心律失常者72例(占85．7％)，其中以室性早搏(频发、多形、多源、Ront)及短阵室速的最多，这是由于心肌梗塞后心电不稳定所引起，易导致室颤而猝死，应及时加以控制；其次为房性心律失常，房性早搏虽无严重不良后果，但常导致、房颤而引起心力衰竭，房性心律失常的发生机制是左室功能不全和心房缺血或心房梗塞所致；老年急性心肌梗塞时发生传导阻滞 (房室或束支)也不少见，这是因为老年冠心病病程长，常发生 传导系统的供血不足，当发生急性心肌梗塞后加重，甚至遭到破 坏，如前壁心肌梗塞时常使束支遭到广泛的破坏而发生二度或二度以上传导阻滞，此时常需应用心脏起搏器，但膈面(下壁)心肌梗塞引起的通常是由房室结区缺血或所致，预后较好。&&& (6)急性心肌梗塞扩展(AMIE)的多：文献报告在非老年急性心肌梗塞组为8.6％，死亡率为18．8％；而在老年急性心肌 梗塞组为21％，死亡率高达63.3％。可见老年AMIE不但发生率高，死亡率更高；我们的84例老年急性心肌梗塞中有31例(占 36．9％)，死亡率为35．2％。发病率高于文献报告，也与高龄老人多有关，但死亡率低于文献报告，这与发现及处理及时有关。&&& AMIE的诊断标准为：在AMI发病24小时至28天之间出现下述表现者：&&& ①AMl24小时至28天内(一周内最多)出现临床症状加重，包括心绞痛复发并发症再现或加重。&&& ②心电图出现Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、压低。&&& ③心肌酶活性水平下降后再度升高。&&& AMIE的存在提醒我们应做好下述几方面工作：对AMI患者必须连续一周的心电图及心肌酶监测；对AMI患者第1-2周的 护理极为重要，诸如饮食、大小便不当、情绪异常、肺部感染等都可使AMIE发生；采用限制和缩小AMI范围伪治疗，如供氧、 供能、减轻心脏负荷等，且不应限于几小时或几天，而应持续1 -2周；一旦发生AMIE，立即按AMI处理。&&&& (7)再发性心肌梗塞多：我们的84例老年急性心肌梗中有22例(占26．1％)为再发性梗塞，比文献报告的12％-25％略高，也就是说有1／4的老年急性心肌梗塞为再发性梗塞，可见老年再发性心肌梗塞是比较多见的。但其临床表现与初发性心肌梗塞显著不同，可不出现急性心肌梗塞典型心电图图形及演变过程，仅表现有ST段的再度抬高及T波改变，QRS或QT波型再度 转变为QS型或原q波加深、加宽等。同时出现并发症多而严重， 如泵衰竭、心&&& 律失常等。&&&& (8)心电图改变不典型的多：&&&& ①小灶性梗塞：老年心肌梗塞中小灶性梗塞较多，我们的84例老年急性心肌梗塞中有22例(占26．1％)为小灶性梗塞。 由于此类心肌梗塞面积较小，有时仅表现T波倒置，ST段压低， 没有典型的Q波及ST段抬高。有人统计梗塞面积大于2Cm者 88．7％有心电图改变，而小于2cm者仅有47．1％有心电图改变。&&&& ②多次梗塞：诊断较为困难，有时心电图和血清心肌酶都无典型改变。在陈旧性梗塞的基础上发生了急性梗塞，如急性病变在原陈旧性梗塞同侧面，原陈旧性梗塞部位Q波可加深、ST段 抬高、早期T波直立；如急性梗塞在陈旧梗塞的对侧面，原陈旧性梗塞部位Q波消失，可出现小R波，由于QRS向量离开新的梗塞区所致，ST段下降，倒置的T波可变为直立，不予注意易误认为心电图好转；新鲜梗塞部位出现Q波，ST段抬高，最初 T波直立，以后倒置。多次梗塞后，新老病变在心电图上的互相影响，往往不能辨认新病变部位，只能看到一些非特异性改变， 如电轴、传导情况，T波以及心律变化是出现新的梗塞仅有的心 电图征象。&&&& ③束支传导阻滞：老年冠心病人左束支阻滞是较常见的，当 发生心肌梗塞时，则不显示典型心电图图形。左束支阻滞时室间 隔的除极变成由右向左，背向ⅴ1导联正极，所以即使无心肌梗 塞，ⅴ1导联上也常出现OS波形，左室梗塞时，其QRs初始向量 也不会背离梗塞区，故不会出现Q波；又如左前分支阻滞很容 易掩盖下壁心肌梗塞。&&& ④心内膜下心肌梗塞：老年心肌梗塞中心内膜下心肌梗塞很 多见，我们的84例中有39例(占36．4％)为心内膜下心梗。而 心内膜下心肌梗塞的心电图主要为ST-T改变，有时与心肌缺血 不易区别，需血清心肌酶检查帮助诊断。&&&&&&& 上述一些情况说明，老年急性心肌梗塞心电图不典型者较为 常见，易漏诊或误诊。因此在诊断时应详细观察，综合分析确定 诊断。不能单靠心电图不典型而否定诊断。这类情况在临床上并 不少见，据日本藏本筑分析217例老年人心肌梗塞尸检与心电图 对照，发现病理解剖有心肌梗塞而心电图无阳性所见的假阴性占 46％，对此应引起临床医师的重视。&&& (9)多器官衰竭的多：老年急性心肌梗塞伴发多器官衰竭的 很多。我们的84例老年急性心肌梗塞中有6例(占77．3％)伴发 多器官衰竭，依次为肾功能衰竭、、脑功能衰竭、 消化功能衰竭以及水、电平衡紊乱、酸碱平衡失调等。老年急性 心肌梗塞多器官衰竭多发原因是老年人器官老化；且常有一些不 同程度的病变存在，当发生急性心肌梗塞时，由于心排血量下降， 造成组织器官的低灌注，使其功能进一步减退以致衰竭。且此病 还易发生连锁反应。另外，急性心肌梗塞时机体的应激反应，也 是使已有病变的器官发生序贯性功能不全乃至衰竭的重要原因。&&& (10)死亡率高：日野原报道急性心肌梗塞患者60岁以下者 死亡率为10．7％，60岁以上者为38．4％，80岁以上者为50％。 我们的84例老年急性心肌梗塞中死亡29例(占34,5％)。随着 我国人口的老龄化，老年急性心肌梗塞的发生将会逐渐增加，为 此，更好地了解和掌握老年急性心肌梗塞的临床特点，有助于提 高治疗水平，降低死亡率。&&& 2．急性心肌梗塞的治疗&&& 老年急性心肌梗塞死亡率高，但是如能早期诊断、处理及时 得当，不仅可降低死亡率，而且康复后可生存多年。因此，对老 年急性心肌梗塞力争做到三个“早期”，即早期发现，早期诊断， 早期处理。具体措施如下：&&& (1)立即卧床，吸氧，做常规12个导联加ⅴ7—ⅴ9，ⅴ3R- ⅴ5R心电图检查，并要在心前区标出固定位置，以便于以后在同 一位置放心前导联电极加以对比。&&& (2)收人心电监护室(CCH)，由专人进行监护，发病三天内 连续心电监护。每天定期作二次心电图，每天查一次心肌酶谱， 同时监测血压、呼吸、心率，一般住监护室3-5天，但梗塞范 围广泛及有并发症者需延长监护期，待主要并发症得到控制、病 情稳定后转出监护室。&&& (3)迅速镇静止痛：吗啡5—10mg皮下注射，或加生理盐水 分次静脉注射，可连续数次，并能扩张静脉、减少回心血量、减 轻肺瘀血。但是应该注意可能出现的心跳减慢、血压下降或呼吸 抑制。亦可用杜冷丁12．5-25mg皮下注射。老年无痛或疼痛不 典型者给非那根25mg肌注或安定10mg肌注即可。&&& (4)减轻心肌缺血损伤，缩小梗塞面积：急性心肌梗塞7- 10天内，从心电图及心肌酶的检查可以看出梗塞面积时大时小， 缺血程度时轻时重，说明这个阶段心肌细胞的损伤有可逆性，尤 其是梗塞区周围尚存活的缺血心肌，如能及时改善供血、供氧、 供能，患者就能得到挽救。&&& ①血管扩张剂：可减轻心脏前后负荷，改善心肌收缩力，降 低心肌耗氧量及扩张冠状动脉，从而减少心肌细胞损伤，缩小梗 塞面积。&&& a．硝酸甘油5mg加人10％C·S250ml中静脉滴人，每日1—2次。&&& b．消心痛10mg每日三次口服。&&& c．卡托普利12．5mg每日二次口服，可抑制RAA系统，扩 张血管床，从而改善心肌功能，减少心律失常。&&& ②p受体阻滞剂：急性心肌梗塞患者，因应激反应而引起交 感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，导致心率增快、心律失常，使 梗塞面积扩大。p受体阻滞剂可以拮抗这些不良影响，即降低交 感神经兴奋、减慢心率、降低心肌耗氧，从而减少心肌损伤，缩 小梗塞面积，减少心律失常。可给氨酰心安12．5mg每日二次。&&& ③肠溶阿斯匹林50-100mg每日二次，低分子右旋糖酐250 -500ml静脉滴人，每日一次共5—7天。可降低血小板聚集、降 低血液粘稠度，以改善冠脉及微循环。&&& ④极化液：10％C·S500ml，普通胰岛素16单位，10％氯化 钾10ml，每日静脉滴人一次，可恢复受损的心肌细胞正常应激 性，减少心律失常的发生。&&& ⑤：可改善循环、改善冠脉血流量，促进侧 支循环的建立，减轻梗塞周围的炎性反应，对防止休克及心律失 常都有较好作用，对有下列情况者，可考虑使用：&&& a．大面积心肌梗塞，伴有比较明显的炎症反应者(血沉快、白细胞高)。&&& b．伴有休克时，可与升压药合用。&&& c．严重心律失常，特别是伴有房室传导阻滞者。&&& d．持续严重的心绞痛不易缓解者。&&& 应用地塞米松5-10mg，壶人，每日1-2次，一般连续使用3—5天为宜。&&& ⑥细胞代谢剂：辅酶A100u，细胞色素C30mg，维生素 C200mg，加人10％G·S500ml内静脉滴人每天一次，可增加心肌 对葡萄糖的利用，糖原及心肌蛋白合成加速心肌修复，使疤痕增 厚，防止心肌破裂及室壁瘤形成。&&& (5)溶栓疗法：一般75岁以下老年急性心肌梗塞患者，有 溶栓指征(发病6小时内的穿壁性急性心肌梗塞)，无溶栓禁忌 症(出血性疾病)者，可考虑行尿激酶静脉溶栓治疗。以尿激酶 75万单位加生理盐水100ml静脉(半小时内)滴人，必要时1— 2小时重复一次。&&&&&用药前检查凝血酶原时间及活动度、纤维蛋白原、纤维蛋白 降解产物(FDP)及血小板、出凝血时间；CPK—MB、COT；超 声心动图室壁活动情况、EF、E／A比值以及胸痛、血压、心率等 情况。&&& 用药后分别在3小时、6小时、12小时、18小时、24小时、 36小时、48小时查CPK—MB，GOT；用药后30分钟、60分钟、 3小时、12小时、24小时分别做全导心电图—次。&&& 疗效观察再通指征：&&& ①胸痛突然消失或明显减轻。&&& ②ST段较早恢复。&&& ③CPK—MB、GOT峰值提前。前者开始上升时间为4-12小 时，峰值为12—36小时；后者开始上升时间为6-8小时，峰值 为12—48小时。&&& ④室壁活动障碍迅速改善。&&& ⑤再灌注心律失常(室性自搏心律、室速、室颤、频发室性 早搏及房性心律失常)，溶栓后注意的并发症，主要是心肌及全 身出血，老年患者的脑出血并发症高于非老年患者，应密切注 意，及时抢救。&&& (6)保持大小便通畅，避免大便时过于用力，大便困难者给 番泻叶或开塞露等以助通便。&&& (7)饮食宜清淡好消化。每餐进食不能过饱，并适当限制食 盐人量。&&& (8)使用抗牛素以预防和控制感染。&&& (9)有心律失常、心力衰竭以及心源性休克三大并发症者， 其处理见有关章节。
无Q波型心肌梗塞
&&&&&& 从20世纪60年代以来，临床上一直根据心电图有无Q波将 急性心肌梗塞分为透壁性心梗及心内膜下心梗。近年来通过一些 临床及病理研究证实，无Q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一组独 立而重要的临床类型，仅根据心电图作透壁性或心内膜下梗塞的 诊断欠妥，因此提出应以Q波型心肌梗塞和无Q波型心肌梗塞 为宜。&&&&&& Keenwd等对一组86例急性心肌梗塞(Q波型58例，无Q波 型28例)即期行选择性紧急结果显示，两组冠脉 病变相似(即均有冠脉粥样硬化及狭窄)。Q波型心肌梗塞冠状 动脉内血栓形成明显居多，并造成冠状动脉阻塞，而造成均匀一 片心肌坏死；无Q波型心肌梗塞的双支及三支(即多支)病变 多，而心肌梗塞的相关冠状动脉多建立有侧支循环，梗塞冠状动 脉内幸存多有部分灌注，血栓阻塞率低。这些特点充分反映了无 Q波型心肌梗塞的相关冠状动脉程度较轻，侧支循环建立的较 好，梗塞面积较小，缺血、坏死及正常心肌混合存在，不像Q 波型心肌梗塞那样均匀一片的心肌坏死，因此不产生Q波(透 壁性)心电图改变。&&& [ 临床特点] &&& 1．高龄老年人无Q波型心肌梗塞多，我们的一组84例75 岁以上老年心肌梗塞中有62例为无Q波型心肌梗塞，占73．8％。&&& 2．无Q波型心肌梗塞后心绞痛的占26％，而Q波型心肌梗 塞仅为7％。这是因为无Q波型冠脉病变常为多支，心肌缺血、 坏死及正常心肌合并存在，那些残存的心肌供血很差，极易发生梗塞后心绞痛、再梗塞及恶性心律失常，乃至猝死。&&& 3．再梗塞率高，无Q波型梗塞为12％，而Q波型梗塞仅为5％。&&& 4．梗塞扩展的多，无Q波型梗塞为10％，而Q波型梗塞仅为4％。&&& 5．泵衰竭的比Q波型梗塞少，Q波型梗塞为42％，而无Q波型梗塞为23％，这是因为Q波型梗塞为一片心肌均匀坏死，对心功能影响较大。&&& 6．近期死亡率低，无Q波型梗塞的近期死亡率为10％；远 期死亡率为20％。远期死亡率高的原因是因为无Q波型冠脉病 变常为多支，缺血、坏死及正常心肌合并存在，那些残存的心肌 供血很差，极易发生梗塞后心绞痛、再梗塞或由于心电不稳定而 发生严重室性心律失常甚至室颤而猝死。&&&[ 诊断要点]&&&&&&& &无Q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一组独立而重要的临床类 型，其诊断根据WHO推荐及国内外学者公认的有如下四项。&&& 1．心电图QRS波群不出现异常Q波，但相应导联中R波电 压进行性降低，ST段显著下降(0．1mⅴ以上)或抬高0．1— 0．2mⅴ，T波对称性倒置并有演变过程，aⅴR导联的ST段升高。&&& 2．有时心电图不一定检测到ST段改变(改变时间已过)，可 仅有T波改变，如此时有临床表现及血清心肌酶升高亦可诊断。&&& 3．血清心肌酶谱升高，并符合AMI演变曲线。&&& 4．心绞痛持续时间超过30分钟以上，但老年心肌梗塞特别 是高龄老年患者心绞痛发生率很低，仅有18％，而且也不典型。 因此，诊断老年无Q波型心肌梗塞，心绞痛不能视为必备条件。&&& [治疗原则]&&& 无Q波型心肌梗塞的一般治疗如卧床休息、吸氧止痛，以及硝酸盐类、p阻滞剂、溶栓疗法、冠脉扩张术、搭桥术等，与 一般急性心肌梗塞相同。但无Q波型梗塞者属于高发人群，应 积极进行后续治疗，据文献报道以下两类药物对无Q波型心肌 梗塞有益，应推广使用。&&& 1．钙拮抗剂：应用硫氮草酮即可有效地扩张冠状动脉和解除冠状动脉痉挛，又可减慢心率，防止再梗塞和降低死亡率。硫 氮草酮更适应于无肺充血的无Q波型梗塞，但不适于有肺充血 的无Q波型梗塞；其他钙拮抗剂如心痛定则对无Q波型梗塞不 仅无益反而有害，因为心痛定可使心率增快、血压下降，可使梗 塞面积扩大；异搏定疗效不肯定，而且可导致房室传导阻滞，一 般不主张使用。&&& 2．抗血小板聚集药：如肠溶阿斯匹林、潘生丁有防止血小板聚集、防止血栓形成的作用。据最近文献报道，可使再梗塞率 下降40％-50％，使近期和远期死亡率下降30％-40％，应推广使用。
急性右室心肌梗塞
&&& [ 临床特点]&&& 以前认为右室梗塞无重要的临床意义，加之单独出现的右室梗塞较少见(占3％)，因此，到目前为止尚无统一的诊断标准， 所以临床诊出率很低(尚不及5％)，漏诊率很高。实际上右室 梗塞并不少见，我们的一组76例老年急性心肌梗塞病人，其中 下壁、正后壁、室间隔梗塞33例(正后壁6例、室间隔5例) 中合并有右室梗塞者14例，占42．4％，与尸检资料下壁或正后 壁或室间隔心梗有24％—50％的病例合并右室梗塞相符。可见 右室梗塞并非少见，其临床特征如下：&&& 1．心绞痛与左室梗塞相同，但老年人无痛的较多，约为1／2-2／3；对无痛或疼痛不典型，应予以注意。&&& 2．并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多，前者与多并有下壁或后壁梗塞有关。&&& 3．静脉压升高，颈静脉充盈及Kussmon征阳性；严重者肝脏肿大并有触痛、肝颈静脉回流征阳性及下肢水肿。&&& 4．肺部听诊无哕音(有慢支及肺部感染者例外)，x线胸片肺部无淤血改变。&&& 5．低血压或血压比平时偏低，并可伴有周围循环不良，严 重者可出现休克，即四肢厥冷、皮肤苍白、脉细弱、血压下降、少尿及意识障碍。&&& [诊断要点]&&& 1．心电图改变：是诊断右室梗塞的主要可靠手段，有以下两方面表现：&&& (1)右胸导联ⅴ3R、ⅴ4R、ⅴ5R呈Qs波型，其中以ⅴ4R更为重 要，ST段抬高≥0．1mⅴ及ST--T动态改变是诊断右室梗塞的可靠 指标。但应注意这种ST段改变仪发生在急性右室梗塞的早期，持 续时间有1／2的患者在10小时内恢复，临床上易漏诊。&&& (2)STⅢ&STⅡ：因为右室梗塞多与下壁梗塞同时发生，故 当下壁梗塞时bT段抬高幅度STⅢ&STⅡ，可用来诊断右室梗塞 的指标，因为下壁梗塞合并右室梗塞时，主要累及下壁右侧(Ⅲ 导联+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞时，主要累及下壁左 侧(Ⅱ导联+60°)，故下壁梗塞合并右室梗塞时STⅢ&STⅡ。且 此种ST段抬高持续时间较长，平均可达3-4天，比右胸导联 ST段抬高恢复得晚，是较易捕到的右室梗塞的心电图改变。&&& 2．心肌酶谱升高并符合心肌梗塞演变曲线。&&& 3．临床表现，同上述的临床特征。&&& [治疗原则]&&& 右室梗塞的一般治疗，如休息止痛、充分给氧、心电监护等与左室梗塞相同。另有以下几点特殊治疗原则：&&& 1．扩容治疗：扩容的目的在于增加血容量，提高右房及右室的充盈压，增加肺血流量回升，从而提高左室充盈压，增加排 血量，以纠正右室梗塞后引起的低血压或休克。根据低血压或出 现休克决定输液量，一般补给低分子右旋糖酐、葡萄糖液及生理 盐水。有条件时最好间断进行血液动力学监测指导输液量；若无 监测条件可依靠血压、心率、休克改善状况、肺部哕音作为治疗 的判断指标。&&& 2．血管扩张剂：一般选用平衡性血管扩张剂，如硝普钠，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，以50mg加10％C·S500ml 内，每分钟0．5—3ug/ug/kg滴注。忌用硝酸甘油，因为该药对静脉 系统扩张作用较强，可进一步降低血容量。&&& 3．正性肌力药物：选用多巴酚丁胺或多巴胺，以增加左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大，以免加速心率，增加周围血 管阻力减少心排血量。一般不主张应用洋地黄制剂。&&& 4．利尿剂：一般不主张用，以免降低血容量及左室充盈压、加重休克。&&& 5．矛盾的治疗原则：即虽有心功能不全、静脉压升高但需 大量输液；虽有水肿、少尿，但不用利尿剂；虽有急性心肌缺 血，但不用硝酸甘油；虽有心输出量下降，但不用洋地黄类药物。
急性心房心肌梗塞
&& [&发病情况]&&& 国内对急性心房梗塞的报导很少，报道的发病率也很低，约占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0．7％-1．5％。这可能是因为心 房梗塞没有特殊的临床表现，且心电图特征不明显，难以评价及尚无精确的诊断标准，也与临床医师对心房梗塞缺乏警觉、疑诊不足，未能常规地特别地检查分析心房来寻找梗塞的证据有关。 但从病理研究证明，心房梗塞并不像临床报道的那样罕见。Cushing等报道182例急性心肌梗塞中发现有31例(占17％)， Waran等报道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7．3％)，其中有4例心房梗塞系单独出现不伴心室梗塞。&&&[ 病因机制]&&& 心房的血供来源于冠状动脉分支，右房的血供主要来源于右 冠状动脉分支，左房的血供来源于右冠状动脉及左冠状动脉的分 支(双支供血)。因此心房梗塞主要累及右房，约占81％— 98％，左房梗塞少见，约占2％—19％，双侧心房同时梗塞者约 占20％。心房梗塞的主要病因为冠心病，少数见于急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房压力及容量负荷过重，心肌营养不良等亦可引起。&&& [临床表现]&&& 心房梗塞缺少特征性临床表现，常被伴随的心室梗塞所掩盖。 心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样明显，故容易漏诊。&&& 1．可有心肌梗塞通常的临床表现：如持续性胸闷、胸痛，心慌气短等，但是老年患者这些症状较轻、较少。&&& 2．心房附壁血栓发生率高：Cushing报道心房梗塞约84％有附壁血栓，因心房梗塞大多数发生在右房，故肺栓塞的发生率高，约为24％。因此，心房梗塞的患者应注意肺梗塞的发生。&&& 3．心房破裂：因为心房肌层薄，发生梗塞大部分为透壁性 的，故易发生心房破裂，发生率右房梗塞为5％，左房梗塞为 2％。与临床上心室破裂相似，发生剧烈胸痛，严重心律失常、休克、猝死。存活者出现心包填塞征象。&&& 4．右心衰竭表现：如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗塞时，右房收缩明显下降，不能将右房的血泵人右室，使右室输出量下降。&&& [心电图改变]&&& 心房梗塞时，心房电活动的三个基本心电图形可以表现异常：&&& 1．心房除极紊乱：表现为P波形态的改变，不难理解，心 房梗塞打乱了心房除极的正常通路，而表现为P波形态异常，如 P波增宽，且有切迹和粗钝，形成“W”或“M”型，甚至P波 可暂时性增高和／或变尖及房性q波。&&& 2．心房复极紊乱：引起P-Ta段形态变化，表现为P-Ta段抬 高或降低。以Ⅱ、Ⅲ、avF导联最为明显。P波直立时，P-Ta (P-R)段抬高即使轻度亦有意义；P波直立时，P-Ta段下降可以 是正常现象(如心动过速时)，但其幅度常在0．5—lmm，如P-Ta 段下降&lmm则有诊断意义。此外，P-R段倾向于水平下降，使 P波与P-R段连接点角度变锐，此表现与心内膜下心肌梗塞的ST 段压低的意义相同。&&& 3．心房激动形成紊乱：常出现房性心律失常，多见房性早 搏、房颤、房扑、房性心动过速等，亦可出现房室传导阻滞及窦 性心动过速、窦性停搏，并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的产生，可能是由于右房梗塞伴发、窦房结动脉阻塞所致。&&&& 出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗塞的临床 表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。此外还要提到，只要 心室梗塞合并有房性心律失常，便应怀疑并发有心房梗塞。&&& 心电图P-Ta段在下列导联相应移位，有助于心房梗塞的定位：&&& 右房梗塞：P-Ta段Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2& 下降& 0．05mV，P-Ta段avR、avl上升&0．05mV。&&& 左房梗塞：P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2下降&0．05mv，P- Ta段avR、avl、V5、V6上升&0．05mV。&&& [治疗原则]&&& 心房梗塞很少单独发生，常与心室梗塞合并发生。因此，心房梗塞的治疗应与心室梗塞治疗大致相同，但有下述几点须特别注意：&&& 1．有房性心律失常时，首选药物为异搏定，其次如p受体阻滞剂、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因无效。&&& 2．右房梗塞常有心输出量不足，可先进行适当的扩容，补充血容量，忌用利尿剂、地高辛等。&&& 3．心房梗塞应及早溶栓、抗凝治疗，以控制梗塞面积扩大， 防止附壁血栓形成，但超过6小时则不宜溶栓、抗凝，以免引起 血栓脱落，导致肺动脉栓塞。&&& 4．注意观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、奇脉等，以及早发现、及早修复破裂的心房，挽救病人生命。&&& 5．右房梗塞时，不宜作心导管检查及临时心脏起搏等，以 免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&心房梗塞模式图&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&(P波及Ta波)&　　A．正常图形　　B．P波正常增高时的图形　　C .和D、心房梗塞　　Q .RS踢波群的位置以点线表示
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